EXPLORANDO LOS ENIGMAS SOBRE EL LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO: UN VIAJE A TRAVÉS DE LA AUTOINMUNIDAD

UNIVERSIDAD TECNICA DE MANABÍ
FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD
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EXPLORANDO LOS ENIGMAS SOBRE EL LUPUS ERITEMATOSO
SISTÉMICO: UN VIAJE A TRAVÉS DE LA AUTOINMUNIDAD
Narcisa Centeno Lucas1
, Neyli Lino Muñiz1
, Jorge Cañarte Alcívar2
1Estudiante de la Escuela de Medicina. Facultad Ciencias de la Salud. Universidad Técnica de Manabí, Portoviejo – Manabí –
Ecuador
2Docente Investigador. Facultad Ciencias de la Salud. Universidad Técnica de Manabí. Portoviejo – Manabí – Ecuador
Resumen. - El Lupus Eritematoso Sistémico (LES)
es una enfermedad muy conocida en la
actualidad y se considera como una enfermedad
autoinmune crónica por desencadenar la
producción de anticuerpos, generando
inflamación en diversos tejidos y órganos.
Además, es importante mencionar que se
encuentra ligado a varios factores causales como
lo es: la interacción multifactorial, factores
genéticos, hormonales y medioambientales,
como la exposición solar y ciertas infecciones. De
tal manera contribuyen a su progresión
pudiendo ser mortal sin tratamiento adecuado y
su prevalencia varía globalmente.
El tratamiento convencional del LES implica el
uso de medicamentos inmunosupresores, que,
aunque controlan la enfermedad, también
conllevan riesgos para la vida del paciente. Sin
embargo, existe la posibilidad de utilizar ciertas
terapias biológicas, como anticuerpos
monoclonales, como opciones más específicas y
seguras.
Palabras clave. - Lupus Eritematoso Sistémico,
anticuerpo, vitamina D, autoinmune, células T,
terapia, tratamiento. glucocorticoides,
inmunosupresores
Summary. - Systemic Lupus Erythematosus (SLE)
is a well-known disease today and is considered
a chronic autoimmune condition that triggers
the production of antibodies, causing
inflammation in various tissues and organs. It is
important to note that SLE is associated with
several causal factors, including multifactorial
interaction, genetic, hormonal, and
environmental factors such as sun exposure and
certain infections. These factors contribute to its
progression, which can be life-threatening
without proper treatment, and its prevalence
varies globally.
Conventional treatment for SLE involves the use
of immunosuppressive drugs, which, while
controlling the disease, also pose risks to the
patient's life. However, there is the possibility of
using certain biological therapies, such as
monoclonal antibodies, considered more
specific and safe options.
Keywords. - Systemic Lupus Erythematosus,
antibody, vitamin D, autoimmune, T cells,
therapy, treatment, glucocorticoids,
immunosuppressants.
Introducción. - El lupus eritematoso sistémico
(LES) es una enfermedad autoinmune crónica
que hasta la fecha no tiene cura y cuenta con la
capacidad de impactar diversos sistemas
orgánicos, presentando una amplia variedad de
manifestaciones patológicas. Esta enfermedad
puede resultar en una morbilidad considerable e
incluso tener consecuencias fatales (1). Un dato
característico de esta enfermedad corresponde
a la interacción complicada entre células,
factores y rutas inmunitarias que origina una
variedad de manifestaciones clínicas (2).
La patogénesis del LES incluye una eliminación
comprometida de los ácidos nucleicos, una
respuesta amplificada al interferón tipo I (IFN),
un desequilibrio en el balance de las citoquinas
una tolerancia desregulada de las células B que
conlleva un incremento en la síntesis de
autoanticuerpos, así como la formación y
acumulación de complejos inmunes; lo que
resulta en daño multiorgánico. Además, es
importante mencionar que los factores
genéticos y ambientales, así como los eventos
estocásticos, también están involucrados en el
inicio y la perpetuación de la enfermedad. (2).
Esta afección tiene un gran impacto en mujeres
jóvenes, con una con una frecuencia 9 veces
mayor a mujeres que a hombres, sobre todo a
mujeres en edad fértil; pero puede aparecer a
cualquier edad (durante la infancia o durante la
tercera edad). Aunque el LES puede incidir en
diversas comunidades étnicas, las personas de
Catedra de Inmunología - Facultad Ciencias de la Salud. Universidad Técnica de Manabí.

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ascendencia afro-americana y asiática presentan
un mayor riesgo de desarrollar la enfermedad
(3).
Vivir con lupus eritematoso sistémico (LES)
implica enfrentar diversos desafíos, como
síntomas impredecibles, dolor, fatiga y
afectaciones en la calidad de vida relacionada
con la salud. Los pacientes también pueden
experimentar problemas de salud mental,
siendo la depresión y la disfunción cognitiva
comunes (4).
La diversidad de las manifestaciones clínicas del
lupus eritematoso sistémico (LES) sugiere la
existencia de múltiples subgrupos, con una
combinación única de vías de enfermedad,
factores genéticos y ambientales. Sin embargo,
el enfoque terapéutico generalmente se centra
en el uso AINE, corticosteroides, medicamentos
antipalúdicos, inmunosupresores y productos
biológicos (2).
Desarrollo
El lupus eritematoso sistémico (LES) es una
enfermedad crónica e inflamatoria que afecta a
múltiples sistemas, con una causa desconocida y
de naturaleza autoinmune, caracterizada por la
presencia de diversos autoanticuerpos. Se
manifiesta con síntomas clínicos variados,
experimentando períodos de agravamiento y
remisión. Aunque no se comprende
completamente la etiología, se asocia con
predisposición genética y factores ambientales,
como la exposición a la luz ultravioleta y ciertos
medicamentos (10).
Sintomatología
El LES se manifiesta clínicamente de manera muy
diversa en los pacientes. Entre los síntomas
predominantes se incluyen episodios
inflamatorios periódicos, afectaciones cutáneas,
afecciones articulares como artritis y artrosis,
problemas hematológicos y cardiovasculares
como miocarditis, endocarditis e hipertensión
arterial pulmonar. Además, se pueden observar
infecciones, afectaciones nefrológicas como
nefritis y fallo renal, anemia con diversas
manifestaciones como trombocitopenia,
bicitopenia y pancitopenia, así como serositis
con derrames pleurales y ascitis. La presencia de
sepsis, incluyendo neumonía, herpes e
infecciones de las vías urinarias, también puede
ser un componente de la variabilidad clínica del
LES en los pacientes (7).
Dolor en el LES
El dolor es un síntoma común en el LES, y suele
manifestarse como uno de los primeros signos
de la enfermedad. Por lo general, el dolor
asociado con el LES es de naturaleza
musculoesquelética, aunque también se han
descrito con frecuencia otros tipos de dolor,
como dolores de cabeza, abdominales y
vinculados al fenómeno de Raynaud. Se describe
que el dolor en el contexto del LES es variado,
molesto e impredecible, manifestándose a veces
de manera continua pero también con cambios
rápidos en intensidad y ubicación (4).
Clasificación y diagnóstico del LES
El lupus eritematoso sistémico (LES) es conocido
como un gran imitador debido a que comparte
características con diversas enfermedades
autoinmunes. El diagnóstico del LES puede ser
desafiante, especialmente cuando no se
presenta la erupción malar clásica. Sin embargo,
un pediatra perspicaz que considera el LES al
enfrentarse a una combinación inusual de
síntomas puede identificar patrones
importantes de manifestaciones de la
enfermedad que son cruciales para el
diagnóstico. La mayoría de los pacientes
diagnosticados con LES cumplen con 4 o más de
los criterios de clasificación establecidos por el
American College of Rheumatology para esta
enfermedad, los cuales se describen en la
siguiente tabla (1):
tabla 1. Criterios de clasificación del lupus
eritematoso sistémico
Criterio Definición
1. Erupción malar Eritema plano o
elevado sobre las
eminencias malares,
preserva los pliegues
nasolabiales
2. Erupción
discoide
Parches eritematosos
elevados con
descamación
queratósica adherente
y taponamiento
folicular; Puede
producirse una
cicatrización atrófica

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3. Fotosensibilidad Erupción cutánea
después de la
exposición a la luz
solar, según
antecedentes u
observación médica
4. Úlceras orales Ulceración oral o
nasofaríngea,
generalmente indolora
5. Artritis Artritis no erosiva que
involucra dos o más
articulaciones
periféricas,
caracterizada por
sensibilidad,
hinchazón o derrame
6. Serositis Pleuritis: antecedentes
convincentes de dolor
pleurítico o
frotamiento en la
auscultación o
evidencia de derrame
pleural o pericarditis,
documentados por
electrocardiograma,
ecocardiograma o
frotamiento
7. Trastorno renal Proteinuria persistente
mayor de 0,5 g/d o
Cilindros celulares:
pueden ser de
glóbulos rojos,
hemoglobina,
granulares, tubulares o
mixtos
8. Trastorno
neurológico
Convulsiones en
ausencia de drogas
ofensivas o trastornos
metabólicos o Psicosis
en ausencia de drogas
ofensivas o trastornos
metabólicos
9. Trastorno
hematológico
Anemia hemolítica con
reticulocitosis o
leucopenia menor de
4000/mm3 en dos o
más ocasiones, o
Linfopenia inferior a
1500/mm3 en dos o
más ocasiones, o
Trombocitopenia
inferior a
100.000/mm3
10. Trastorno
inmunológico
Anticuerpo contra el
ADN nativo, o
anticuerpo contra la
proteína Sm, o
anticuerpos
antifosfolípidos:
anticuerpos
anticardiolipinas,
presencia del
anticoagulante lúpico
o falso positivo en la
prueba serológica
de sífilis
11. Anticuerpo
antinuclear
Presencia de
anticuerpos
antinucleares por
inmunofluorescencia o
un ensayo equivalente
Adaptado de Tan EM, Cohen AS, Fries JF et al: Los
criterios revisados de 1982 para la clasificación
del lupus eritematoso sistémico, Arthritis Rheum
25: 1271-1277, 1982; y Hochberg MC:
Actualización de los criterios revisados del
Colegio Americano de Reumatología para la
clasificación del lupus eritematoso sistémico,
Arthritis Rheum 40:1725, 1997.
Fisiopatología
El sistema inmune desempeña un papel clave en
la protección contra microorganismos y en la
vigilancia inmunológica para prevenir el
desarrollo de tumores, enfermedades
autoinmunes y alergias. La inmunidad se divide
en innata y adquirida, siendo la innata la primera
barrera defensiva del organismo y la más rápida
en su acción. A pesar de sus diferencias, ambas
formas de inmunidad trabajan de manera
coordinada. En el contexto de la fisiopatología
del lupus eritematoso sistémico (LES), se
comprende que el sistema inmune,
especialmente los linfocitos B, carece de la
capacidad para discernir entre lo propio y lo
ajeno, dando lugar a respuestas inflamatorias
intensas en órganos vitales. Estos linfocitos
actúan como precursores de autoanticuerpos y
citoquinas proinflamatorias, las cuales regulan la
actividad de los linfocitos T. Las citoquinas
inducidas por estos autoanticuerpos incluyen
(7):
• Interleucina 2 (IL-2): Promueve la proliferación
de células T y es producida principalmente por

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los linfocitos T activados. Forma parte de la
respuesta de tipo Th1.
• Factor de necrosis tumoral (TNF, por sus siglas
en inglés): Es producida por monocitos,
macrófagos y linfocitos. Ejerce un efecto
antitumoral a través de un doble mecanismo que
incluye la inhibición de la angiogénesis (produce
necrosis hemorrágica del tumor) y el aumento
de la respuesta inmune antitumoral.
• Interferón alfa (INF-α): Es producida por un
grupo de células inmunes, incluyendo los
macrófagos y los linfocitos B. Tiene un potente
efecto regulador de las células del sistema
inmune, así como también acción antiviral y
antineoplásica. A pesar de que se conoce esta
actividad de las citoquinas, aún no se sabe
completamente cómo es la participación de las
células B en la fisiopatología de esta
enfermedad.
El papel de las células T y vitamina D en LES
Células T
La existencia de autoanticuerpos puede
manifestarse en individuos saludables sin
ocasionar daño; por el contrario, en algunos
casos, estos autoanticuerpos pueden
proporcionar un efecto protector. En pacientes
con lupus, los autoanticuerpos patógenos
poseen características específicas que les
permiten inducir enfermedad. La generación de
estos anticuerpos IgG de alta afinidad está
fundamentalmente regulada por antígenos,
especialmente a través del proceso en el cual los
antígenos se unen a las inmunoglobulinas en la
superficie de los linfocitos B. Este fenómeno
resulta ser estimulante para la proliferación
celular, ya que a mayor grado de afinidad
corresponde una mayor tasa de proliferación
celular. La presencia constante de este antígeno
estimulante favorece de manera continua y
selectiva la activación de las células B,
llevándolas a secretar inmunoglobulinas en su
superficie que presentan una alta afinidad por
dicho antígeno. En términos generales, este
proceso mediado por antígenos solo se
manifiesta en linfocitos B previamente
estimulados por linfocitos T, comúnmente
denominados linfocitos T colaboradores (8).
Las células T colaboradoras desempeñan un
papel crucial en la producción de
autoanticuerpos; estimulando la proliferación de
las células B, activan la síntesis de anticuerpos
IgG e IgM, y provocan cambios en la secuencia
molecular de los anticuerpos, fortaleciendo su
afinidad por los antígenos específicos. Los
autoanticuerpos IgG de alta afinidad generados
están directamente asociados al daño tisular en
el lupus. En individuos sanos, las células B
autoantigénicas y los linfocitos T colaboradores
que participan en la producción de
autoanticuerpos perjudiciales están ausentes.
Múltiples mecanismos explican esta ausencia,
incluyendo la eliminación de linfocitos B
autorreactivos, la inactivación de células
anérgicas que permanecen en el organismo, o
cambios en las cadenas ligeras de los
anticuerpos expresados por linfocitos B
autorreactivos, lo que impide la unión al
autoantígeno. Además, la expresión diferencial
de genes que codifican las cadenas ligeras de las
células B en pacientes con lupus, en
comparación con personas sanas, podría
deberse a una edición aberrante del receptor.
Este proceso subraya la complejidad de la
respuesta inmunitaria en el lupus y resalta el
papel central de las células T colaboradoras en la
generación de autoanticuerpos dañinos (8).
Vitamina D
La vitamina D, ya sea en forma de D2, D3 o una
combinación de ambas, tras ser ingerida se
incorpora a los quilomicrones, los cuales son
absorbidos en el sistema linfático y luego
ingresan al torrente sanguíneo venoso. En la piel,
el colecalciferol se sintetiza a partir del 7-
dehidrocolesterol mediante la exposición a los
rayos UVB. La forma biológicamente inactiva de
la vitamina D, proveniente de la piel o la dieta,
requiere su primera transformación en el hígado
a través de la acción de la vitamina D-25-
hidroxilasa (25-OHasa) para convertirse en
25(OH)D. Este último constituye el principal
metabolito circulante de la vitamina D y es el
indicador más confiable para determinar el
estado de vitamina D en el organismo humano
(9).
La vitamina D desempeña un papel clave como
reguladora inmunológica natural y está
vinculada a enfermedades autoinmunes, como
el lupus eritematoso sistémico (LES). Los
estudios indican que el calcitriol, una forma
activa de la vitamina D, puede potenciar la

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respuesta inmune innata y, al mismo tiempo,
inhibir la respuesta inmune adaptativa. Esto se
traduce en mejoras en las funciones de las
células inmunitarias innatas, como la
quimiotaxis y la fagocitosis, y en la activación de
la transcripción de péptidos antimicrobianos. Las
células dendríticas (CD) son particularmente
afectadas por los efectos inmunomoduladores
de la vitamina D. Estas células, como
presentadoras de antígenos, desempeñan un
papel esencial en el mantenimiento de la
tolerancia inmunológica al prevenir el daño
autoinmune causado por células T
autorreactivas. Dada la importancia de las CD en
la autotolerancia y la respuesta inmune
adaptativa, la deficiencia de vitamina D podría
tener implicaciones en el riesgo y la gravedad de
enfermedades autoinmunes, como el LES (9).
Terapias y tratamiento en el LES
El tratamiento se basa en la severidad de sus
manifestaciones clínicas. La primera línea de
tratamiento es la administración de fármacos
antipalúdicos, antiinflamatorios no esteroides
(AINES), inmunosupresores y corticosteroides
(7).
Metrotrexato
El metotrexato tiene efectos como
antiproliferativo, antiinflamatorio e
inmunorregulador, que contribuyen a su
resultado terapéutico.
Los efectos adversos ocurren en 30 a 80 % de los
pacientes en cualquier estadío terapéutico.
Inclusive, llevan a que el 35 % abandone el
tratamiento. Esta es una tasa de abandono
mayor en comparación a la que se da en
ausencia de eficacia. En estudios prospectivos a
largo plazo, los efectos gastrointestinales fueron
los más frecuentes, entre ellos náusea, vómito,
malestar abdominal, entre otros.
Ciclofosfamida y azatioprina
son efectivas y ofrecen un potencial de ahorro de
esteroides, pero hay preocupación sobre los
riesgos de carcinogenicidad y de esterilidad
irreversible
• La ciclofosfamida presenta serios efectos
secundarios como hiperglicemia,
pericarditis y tromboflebitis, entre otros.
No obstante, el de mayor cuidado es la
hepatotoxicidad, porque el hígado es el
sitio primario para la activación
microsomal de este fármaco.
• La azatioprina, a pesar de su eficacia y su
alto uso en el LES, se han documentado
efectos adversos tales como supresión
de la médula ósea, leucopenia,
intolerancia gastrointestinal y
hepatotoxicidad
Medicamentos antimaláricos
Se han propuesto varios mecanismos para
explicar la acción de la cloroquina y la
hidroxicloroquina. Ellos son la supresión de la
respuesta de linfocitos T a los mitógenos, la
inhibición de la quimiotaxia de los leucocitos, el
atrapamiento de los radicales libres, la
estabilización de enzimas lisosómicas y la
inhibición de la síntesis de ADN y ARN. La
hidroxicloroquina es un agente antipalúdico,
comúnmente empleado en reumatología. Sus
propiedades inmunosupresoras y
antiinflamatorias lo hacen un medicamento de
primera línea en el tratamiento contra el LES. Es
normalmente bien tolerada con dosis de rutina.
El efecto no deseado más frecuente es la
hiperpigmentación mucocutánea, reportada en
un 29 % de los pacientes. Adicionalmente, se han
indicado una variedad de efectos adversos en la
piel, las uñas y la mucosa. La dosis recomendada
no supera los 6,5 mg/kg/día (7).
la cloroquina ha sido eficaz para controlar la
actividad del LES, con efectos secundarios
aceptables. Es eficaz para tratar el daño de la piel
durante el LES, en la fotoalergia y la artritis leve.
Se ha estudiado que el protocolo PMC
(metrotrexato y cloroquina juntos para disminuir
el uso de corticosteroides) baja los efectos
adversos. Su dosis es 250 mg/día (7).
Medicamentos inmunosupresores
Los medicamentos inmunosupresores
tradicionales para el tratamiento del LES
incluyen agentes alquilantes (ciclofosfamida),
inosina, inhibidores del monofosfato
deshidrogenasa o IMPDH (micofenolato de
mofetilo y ácido micofenólico), inhibidores
selectivos de la síntesis de la purina o la
pirimidina (azatioprina) e inhibidores de la
calcineurina (ciclosporina y tacrolimus). Estos
medicamentos no se dirigen a moléculas

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específicas y suprimen de forma no selectiva
diversos procesos celulares. Afectan
principalmente los linfocitos, ya que son
altamente proliferativos y utilizan vías
metabólicas que son el objetivo de los fármacos
inmunosupresores (7).
Glucocorticoides
Los glucocorticoides han sido un pilar para el
tratamiento de pacientes con LES durante
sesenta años. Han sido indicados para
padecimientos severos como la LN y el LES
neuropsiquiátrico. A pesar de esto, la duración y
la dosis de tratamiento disponibles en la práctica
clínica no se han establecido. Tienen amplios
efectos antiinflamatorios en la inmunidad
celular, pero pocos sobre la humoral. Se unen a
receptores intracelulares y regulan la
transcripción de muchos otros genes. Suprimen
la formación de citoquinas proinflamatorias
tales como la IL-1, que provee un efecto
sinérgico sobre la inflamación, y la IL-6, que
interviene regulando la respuesta inmune en la
hematopoyesis y en las reacciones de fase
aguda. En adición, inhiben la activación de los
linfocitos T a partir de la síntesis de la IL-2.
Además, al tratar los neutrófilos y los monocitos
con glucocorticoides, su quimiotaxis se debilita y
la liberación de enzimas lisosómicas se reduce
(7).
Betabloqueadores
Estos medicamentos se prescriben a personas
con LES, para taquicardia sinusal y para
hipertensión arterial. El receptor beta se acopla
a la proteína GS estimulante. Esta a su vez inicia
una cascada de respuestas que culmina en la
entrada de calcio a la célula para participar en la
contracción mecánica por medio del complejo
de actina y miosina. Los betabloqueadores
modulan la actividad de los miocitos y la
contracción del músculo liso vascular, al
disminuir la entrada de calcio a la célula (7).
Anticuerpos monoclonales
Los anticuerpos son gammaglobulinas y existen
cinco clases: IgG, IgM, IgA, IgD e IgE. Estas
inmunoglobulinas son sintetizadas en los
linfocitos B
Anticuerpos monoclonales aprobados
actualmente contra el LES
Belimumab (Benlysta®)
Es un anticuerpo monoclonal aprobado en
marzo de 2011 por la FDA para el tratamiento del
LES en adultos. En adición, esta misma entidad
autorizó su empleo en niños en abril de 2019.
Este fármaco es una IgG1 monoclonal humana
que se une al estimulador de linfocitos B (BLyS,
por sus siglas en inglés). También es conocido
como factor activador de células B (BAFF, por sus
siglas en inglés). Esta unión evita que el BAFF
actúe sobre las células B. El BLyS es una citoquina
de la familia del TNF, importante para la
diferenciación y la supervivencia de los linfocitos
B. En esta patología, este factor está
sobreexpresado, por lo que promueve la
supervivencia de dichos linfocitos, incluidos los
autorreactivos. Asimismo, la alta concentración
de BLyS en la circulación se correlaciona con una
mayor actividad de la enfermedad y una elevada
concentración de anticuerpos contra ADN de
doble cadena (7).
Terapias biológicas
Los tratamientos mencionados han contribuido
a mejorar de forma signifcativa el pronóstico de
pacientes con LES. Sin embargo, los efectos
indeseables de los glucocorticoides, así como el
mayor riesgo de infecciones y neoplasias
relacionado con los inmunodepresores, han
motivado la búsqueda de nuevas terapéuticas
que permitan una inmunodepresión más
específica y con menor toxicidad.
Las terapias biológicas pueden actuar a nivel de
los linfocitos B dando lugar a la disminución de
su número o en la modulación de su función,
actuando sobre diferentes dianas moleculares
mediante (6):
1) anticuerpos anti-CD20
2) anticuerpos anti-CD22
3) inhibidores de los estimuladores de linfocitos
B
4) inductores de tolerancia o tolerágenos
específicos de linfocitos B.
Conclusión
En conclusión, vivir con LES presenta desafíos
significativos, como síntomas impredecibles,
dolor, fatiga y afectaciones en la calidad de vida.
La enfermedad puede impactar la salud mental,

pág. 7
siendo comunes la depresión y la disfunción
cognitiva. La diversidad de manifestaciones
clínicas del LES sugiere subgrupos con diferentes
vías de enfermedad y factores influyentes;
aunque el tratamiento se enfoca en fármacos
como AINE, corticosteroides, antipalúdicos,
inmunosupresores y terapias biológicas, los
pacientes a menudo experimentan efectos
adversos. La clasificación y diagnóstico del LES
pueden ser desafiantes, especialmente sin la
presencia de erupción malar clásica.
Cave destacar que el sistema inmune
desempeña un papel crucial en la fisiopatología
del LES, donde los linfocitos B y T colaboradores
interactúan para producir autoanticuerpos
dañinos. La vitamina D, como modulador
inmunológico, se relaciona con el LES, y su
deficiencia puede influir en la maduración y
función de las células dendríticas, afectando la
tolerancia inmunológica. Finalmente se conoce
que las terapias actuales incluyen medicamentos
antipalúdicos, inmunosupresores,
corticosteroides y terapias biológicas, cada una
con sus propios riesgos y beneficios.; por lo cual,
se busca constantemente mejorar las terapias
para reducir efectos adversos y mejorar la
calidad de vida de los pacientes con LES.
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