Este documento describe diferentes tipos de artritis reactiva e inflamación articular causada por depósitos de cristales. Explica los mecanismos patogénicos séptico infeccioso y reactivo, y cómo un mismo patógeno puede causar artritis por ambos mecanismos. También describe la artritis reactiva, sus manifestaciones clínicas, factores epidemiológicos, patogénesis, tratamiento y hallazgos de laboratorio. Finalmente, explica brevemente la hiperuricemia, gota, enfer

1. Estudiante: José Harold Rodriguez Vasquez
Matricula: 12707

2. Mecanismos Patogénicos
a)Séptico Infeccioso
b)Reactivo
Un mismo patógeno puede causar artritis por ambos mecanismo
(Salmonella spp., Neisseria menigitidis, posiblemente, Neisseria
gonorrhoeae y Chlamydia trachomatis).

3. Artritis Reactiva
Definicion clásica (1960): inflamación articular estéril que sigue a una
enfermedad infecciosa en cualquier otra parte del organismo.
1999: se recomienda que este termino quede restringido solo:
espondiloartropatias desencadenadas por algunos de los siguientes
microorganismos:
Genitourinarios:
• Chlamydia trachomatis
Intestinales:
• Shigella flexeneri
•Salmonella enteriditis
•Salmonella typhimurium
•Salmonella choleraesuis
•Salmonella beidelberg
•Campylobacter jejuni
•Yersinia enterocolitica
•Yersinia pseudotuberculosis

4. Se puede distinguir a partir de esto:
•Artritis reactiva urogenital
•Artritis reactiva intestinal
•Artritis relacionadas con infección: artritis por
bacterias no viables en articulación.
•Artritis reactiva de tipo incierto.
•Espondiloartropatias indiferenciada: cuadro
agregado de manifestaciones entesopaticas,
espondiliticas y sacroiliacas.

5. Concomitancia descrita por Hans Reiter,
actualmente solo es una de las muchas
constelaciones sintomáticas posibles, por
tanto ya no se usa como criterio de Dx clínico
único.
Artritis
Reactiva
Artritis
Conjuntivitis
uretritis

6. EPIDEMIOLOGIA
La prevalencia de las formas postentericas y postvenereas
varia:
•Geografía (Europa, América, África, Asia)
•Higiene y servicios básicos (calidad de vida)
•Sexo
•Edad
•Factores Genéticos predisponentes
En Latinoamérica en la forma postenterica predomina las
bacterias del genero Shigella y Salmonella.
La patología es rara en gente de color, debido a factores
genéticos de resistencia.

7. PATOGENESIS
Proceso resulta = interacción entre agentes infecciosos + factores de
susceptibilidad individual.
1-2% de pacientes que sufren una infección, desarrollaran Artritis reactiva
Los agentes infeccioso desencadenantes tienen características
compartidas:
1. Infectar mucosas y penetrar en células
2. Capacidad de multiplicarse dentro de mononucleares
3. Tener lipopolisacaridos en su pared bacteriana lo que les confiere
resistencia y conservar su capacidad de inmunogenos
4. Poder alcanzar la articulación como microorganismos completos
(corpúsculos elementales de Chlamydia) o como antígenos
bacterianos (ADN, ARN, Peptidoglucanos)
Los factores de susceptibilidad están ligados a la presencia de la molecula
HLA-B27

8. DISEMINACION
Vehículos de transporte:
• Monocitos
• Células procedentes del intestino
•Células procedentes del sistema urogenital (Células de la Chlamydia)
Respuesta Humoral y
CELULAR Origen Intestinal: La Artritis reactiva = niveles superiores de IgA en liquido sinovial
comparado con los niveles en suero.
 Origen Genitourinario: Niveles superiores de IgG en liquido sinovial comparado
con los niveles en suero.
Respuesta celular: Interfieren:
o Linfocitos CD4+
o Linfocitos CD8+
oIL-4 e IL-10 (con mayor acción predominante), inhibe la
síntesis de citoquinas proinflamatorias y favorece la
persistencia microbiana y cronicidad.
INF γ; FNT α (acción
y niveles )

9. MANIFESTACIONES
CLINICAS
1. GENERALES
 Fiebre moderada o alta
 Anorexia
 Malestar general
 Perdida de peso
2. MUSCULO-ESQUELETICAS
La artritis suele aparecer entre el primer día y la 4ta semana posterior al
evento infecciosos desencadenante (diarrea/uretritis, cervicitis)
 Oligoartritis, a veces poliartritis, nunca monoartritis de
distribución asimétrica con preferencia
(rodilla, tobillo, tarso, MTF) y ocasionalmente (muñeca y MTC).
 En la articulación comprometida se observa: hinchazón, dolor e
hipersensibilidad y limitación del movimiento
 Puede manifestarse “entesitis” (tendón de Aquiles, dactilitis)
 En menor frecuencia se originan mialgias y lumbalgias.

10. 3. MANIFESTACIONES OCULARES (dolor, fotofobia,  de agudeza visual)
• Conjuntivitis (30-40%)
• Uveitis anterior (5-10%)
4. MANIFESTACIONES GENITOURINARIAS
“Es importante saber que los síntomas urogenitales no son indicativos de
infección venérea”
En hombres:
• Polaquiuria
• Ardor al orinar
• Eritema y edema de meato uretral
• A veces secreción mucoide clara
• Piuria
• Prostatitis (ocurre hasta en el 80% de los pacientes)
• Cistitis hemorrágica, cursa con Polaquiuria + dolor supra púbico
En mujeres:
• Cistitis
• Cervicitis silente
• Vulvovaginitis
• Salpingitis
4. Ulceras Orales: inespecíficas, superficiales, no dolorosas, casi
desapercibidas

11. LABORATORIO
 “NO EXISTE PRUEBA DX ESPECIFICA”
 En etapas agudas:  VSG, PCR, leucocitosis con
neutrofilia, Factor reumatoide negativo y niveles séricos de
IgA están .
“Es importante identificar el agentes infeccioso
desencadenante”
Hisopado de uretra/cervix en busca de Chlamydia.
Coprocultivo
Estudio de liquido sinovial:
5000-50000 leucocitos/mm3
Células de Reiter
Tipificación de HLA-B27

12. HALLAZGOS EN RX
Son poco usuales en la etapa aguda, pero en la etapa
crónica se puede observar:
• Pinzamiento Articular
• Erosiones
• Sindesmofitos

13. TRATAMIENTO
1.ARTROCENTESIS ES OBLIGATORIA
2.Drenaje articular e inyección local de
glucocorticoides
3.Uso de AINE’s: buena respuesta, pero se debe
tener cuidado con los efectos colaterales
especialmente en ulceras gástricas.
4.Uso de inmunosupresores “METROTEXATE”
5.Antibióticos para eliminar agentes infecciosos y sus
reservorios.
6.Educación Sexual y alimentaria

15. HIPERURICEMIA Y GOTA
DEFINICIONES:
 HIPERURICEMIA
 GOTA
“HIPERURICEMIA NO ES IGUAL A GOTA, PERO EN
GOTA SI HAY HIPERURICEMIA, SALVO ALGUNAS
EXCEPCIONES”
EFECTOS:
 ARTRITIS POR CRISTALES DE URATO
MONOSODICO
UROLITIASIS POR ACIDO URICO

16. ASOCIACIONES CLINICAS
• GOTA y OBESIDAD
• GOTA e HTA
• GOTA y SINDROME X
• HIPERURICEMIA y FALLA CARDIACA
• HIPERURICEMIA y LEPTINA
• GOTA, LESION RENAL y LITIASIS

17. MANIFESTACIONES
CLINICAS
• Hiperuricemia asintomática
• Artritis gotosa única o episódica
• Depósitos tisulares de cristales (TOFOS)
• Litiasis renal con o sin nefropatía
asociada

18. • Hiperuricemia asintomática
•Es un hallazgo incidental
•Presente en hombres entre 20-50 años
• de Ac. Úrico sin artritis, puede ser crónico sin que haya gota.
•Caracterizado por presentar dolor intenso agudo, acompañado de
flogosis y limitación funcional, de aparición nocturna.
•Puede presentarse fiebre y escalofríos de forma ocasional
•Sin Tx se auto limita (días a un par de semanas), pero tiende a recurrir
a intervalos mas cortos.
•En la mayoría de los pacientes suele afectar la 1era articulación
MTF, pero puede afectar también el tobillo, rodilla, codo, hombro y
manos.
• Artritis gotosa única o episódica

19. • Depósitos tisulares de cristales (TOFOS)
•Manifestación tardía, por deposito de cristales con la consecuente
formación de nódulos subcutáneos no dolorosos (sensación de estar
formado por arenilla).
•Se localizan en el borde libre de la oreja, en las zonas articulares de
manos, tobillos y pies, Bursa olecraneana, tendones (p.ej.extensores de las
manos, cuádriceps, Aquiles) borde anterior de la tibia, bajo la piel y otras
menos comunes (columna, cartílago nasal, escleras, cuerdas
vocales, aorta, válvulas cardiacas).
• Litiasis renal con o sin nefropatía
asociada
•Entidad muy rara con lesión tisular y depósitos de urato monosódico
pudiendo originar: nefrolitiasis, nefropatía intersticial, nefropatía tubular por
uratos.

20. EXAMENES DE
LABORATORIO• Examen con luz polarizada del liquido sinovial o del contenido de los
tofos.
•PCR,VSG, FR aumentados en la fase aguda
•Uricemia: Juicio Dx
•Análisis de excreción de Ac. úrico en orina/24 Hrs.
TRATAMIENTO
•MEDIDAS NO FARMACOLOGICAS (estilo de vida)
•MEDIDAS FARMACOLOGICAS
 AINE’S
COLCHICINA
CORTICOIDES
ALOPURINOL/URICOSURICOS (cuidado con efectos
secundarios)
TRATAMIENTO PRIMARIO

22. Enfermedad por depósitos de
Pirofosfato Cálcico Dihidratado
(CPPD)Deposito de CPPD en tejido articular:
•Mas frecuente en ancianos mayores de 65 años
•En mayoría, asintomático
•Esta ligado a otras patologías articulares
El deposito puede deberse a cambios químicos en cartílago viejo:
Aumento de producción de pirofosfato orgánico
Disminución de niveles de pirofosfatasas
El proceso inflamatorio se origina por la migración y fagocitosis de cristales por
parte de monocitos y macrófagos con la liberación de sustancias proinflamatorias.
Existen trastornos que acompañan al
Deposito de CPPD:

23. Manifestaciones Clínicas
Puedes ser asintomático, o presentar cuadro agudo, subagudo, crónico u
originar sinovitis aguda sobreañadida a articulaciones con afección crónica.
Originalmente se le dio el nombre de “Pseudogota” por su parecido con gota.
Otras manifestaciones son:
1) induction o agravamiento de formas peculiares de osteoartritis
2) inducción de enfermedad destructiva grave, que en su imagen radiográfica
puede remedar la artritis neuropática
3) producción de sinovitis proliferativa simétrica, similar en su
cuadro a la artritis reumatoide que a menudo surge en formas familiares de
comienzo temprano
4) calcificación de discos y ligamentos intervertebrales
con restricción de la movilidad espinal, que recuerda la espondilitis
anquilosante
(también aparece en formas hereditarias)
5) en raras ocasiones estenosis raquídea (más frecuentemente en el
anciano)

24. Articulaciones afectadas: la rodilla es la mas afectada, pero la muñeca, el
hombro, tobillo, codo y manos se ven afectado en menor magnitud.
El deposito de CPPD es sistémico en la mayoría de los Px por la Sx clina y
Rx.
Los ataques agudos pueden desencadenarse por: traumatismos,  de
calcemia (casos médicos graves o postoperatorios).
Muchos Px sufren febrículas junto con la inflamación, que puede aumentar
hasta los 40ºC (análisis de liquido sinovial y cultivo).
LABORATORIO
• Análisis de liquido sinovial con luz polarizada: presencia de cristales
romboidales, cuadrados o de tipo cilíndrico.
•Leucocitos: de miles hasta 100000 células/mm3 (predominio de
neutrófilos)
•Rx: se puede observar condrocalcinosis, depósitos
radiodensos, multiformes, lineares en meniscos fibrocartilaginosos o
cartílago hialino articular.

26. TRATAMIENT
O
•Sin Tx, la Sx dura de días hasta el mes.
•Aspiración articular
•AINE’S
•CORTICOIDES
•Ataque recurrentes: uso de Colchicina
•Otros: ANTIPALUDICOS, METROTEXATE pueden controlar
los casos de sinovitis persistente.
•Artropatías destructivas: reemplazo quirúrgico.
Remite el cuadro en días

27. Enfermedad por Deposito de
Apatita Cálcica
La apatita es el principal mineral de huesos y dientes.
Aéreas de daño histico
Hipercalcemia
Ins. Renal + hiperfosfatemia
Otra patologías
Los depósitos aparecen frecuentemente en liquido sinovial en casos de
artropatía crónica destructiva del anciano, afectando: hombros, cadera,
rodilla, osteoartritis erosiva de dedos de la mano.
La destrucción se acompaña: daño del cartílago y estructuras vecina =
inestabilidad y deformidades.
Evoluciona de manera indolente: dolores mínimos o discapacidades intensas.
Exceso y deposito de apatita
cálcica

28. Manifestaciones Clínicas
Depósitos de Apatita Cálcica:
1. Intra o extracelulares
2. Inflamación aguda reversible
3. Lesiones crónicas de capsula articular, tendones, bursas o
superficies articulares.
Distribución : : hombros, cadera, rodilla, osteoartritis erosiva de
dedos de la mano.
Las manifestaciones clínicas comprenden:
• Anormalidades Rx sin Sx
• Sinovitis aguda
• Bursitis
• Tendinitis
• Artropatía destructiva crónica
30-50% de Px con osteoartrosis tienen micro cristales en liquido
sinovial.

30. EXAMENES
COMPLEMENTARIOS1. RX: depósitos de calcio intra o extra articular, erosiones
destructivas o hipertróficas.
2. Identificación de cristales de apatita por microscopio electrónico:
forma globular o agregados no
birrenfringentes, brillantes, violetas o rojos.
3. Liquido sinovial: leucocitosis menos a 2000 células/pl
TRATAMIENTO
1. El Tx es inespecífico
2. Cuadros de bursitis y sinovitis pueden remitir en dias o semanas.
3. Aspiración de derrame, uso de AINE’S, corticoides, colchicina 
la duración e intensidad del cuadro.
4.  de la hiperfosfatemia ayuda a  el cuadro y el deposito,
especialmente en pacientes renales.

31. Enfermedad por deposito de
Oxalato de Calcio (CaOx)
Oxalosis primaria (trastorno metabólico hereditario)
•Defecto enzimático: hiperoxalemia, deposito
de CaOx en tejidos
Oxalosis secundaria: es mas frecuente que el primario.
Anormalidad metabólica: complican la nefropatía
terminal.
Enfermedad crónica renal: depósitos de CaOx en
vísceras, vasos sanguíneos, huesos y cartílago
(artritis).

32. Manifestaciones Clínicas
CaOx puede identificarse en el tejido óseo, cartílago articular, membrana sinovial
y zonas peri articulares, de estos puede desprenderse y originar sinovitis aguda.
PERO a diferencia de los depósitos de CDDP y apatita los agregados de CaOx
pueden estimular las células sinoviales y liberación de enzimas = destrucción
articular progresiva.
Distribución: dedos de mano, codo, rodilla, tobillo y pies
La Sx clínica es similar al CPPD y apatita cálcica.
La Rx puede mostrar una condrocalcinosis o calcificación de tejidos blandos.
Los derrames sinoviales muestran un numero de leucocitos menor a 2000 cels/pl
con inflamación leve o sin ella.
La identificación de los cristales se realiza mediante luz polarizada: cristales
bipiramidales con birrefringencia interna.

33. TRATAMIENTO
1.El uso de AINE’S, CORTICOIDES, COLCHICINA y
Diálisis ofrece una mejoría leve en la Oxalosis
primaria pero muy buena en la Oxalosis
secundaria.
2.Existe una mejora en cuanto al deposito de
cristales en Px con trasplante de hígado