SISTEMA OBLIGATORIO GARANTIA DE LA CALIDAD EN SALUD SOGCS.pdf
Micotoxinas y Micotoxicosis
1. Universidad Autónoma de Santo Domingo
Escuela de Ciencias Agronómicas y Veterinaria.
Microbiología Veterinaria II (Vet-3290)
Prof. Argentina Figueroa
Pilar Popa CB-6480
3. MICOTOXINAS & MICOTOXICOSIS
Las micotoxicosis son
enfermedades que se
presentan en animales y el
hombre, producidas por
micotoxinas.
Las micotoxinas son
compuestos tóxicos
producidos de forma
natural por algunas
especies de hongos.
Muchos de estos hongos
pertenecen a los géneros:
Aspergillus, Penicillium y
Fusarium.
Hay más de 100 especies de
hongos que producen
micotoxinas.
4. FACTORES QUE AFECTAN LA
PRODUCCIÓN DE TOXINAS Y LAS
MANIFESTACIONES DE LA ENFERMEDAD
HONGOS TOXICOGÉNICOS
CRECIMIENTO EN PLANTAS:
* FACTORES REGIONALES
* ESTACIONALES
* CLIMATICOS.
CRECIMIENTO DE HONGOS EN ALIMENTOS PROCESADOS:
* CALIDAD DE LA RECOLECCIÓN DE RECOGIDA.
*CONDICIONES DURANTE EL TRANSPORTE O ALMACENAMIENTO.
CRECIMIENTO DE HONGOS EN LAS COSECHAS Y PASTOS:
*ESPECIES DE PLANTAS DIANA.
*ESTADÍO DE DESARROLLO AL INVADIR LA PLANTA.
PRODUCCIÓN DE MICOTOXINAS
MICOTOXICOSIS
MICOTOXINA ANIMAL
TIPO ESPECIE, EDAD, SEXO.
CONCENTRACIÓN EN LA
COMIDA Y/O PASTOS.
INFLUENCIAS CLIMÁTICAS
EFECTO SOBRE LA
PALATABILIDAD.
DURACIÓN A LA EXPOSICIÓN A
LAS MICOTOXINAS.
ÓRGANOS O TEJIDOS
AFECTADOS.
5. CARACTERÍSTICAS DE
LA MICOTOXICOSIS
SUSTANCIAS DE BAJO PESO MOLECULAR Y
ESTABLES A LA TEMPERATURA.
NO SON ANTIGÉNICAS.
MUCHAS SON ACTIVAS A NIVELES BAJOS
EN LA DIETA.
ÓRGANOS Y TEJIDOS DIANA.
EFECTOS TÓXICOS: INMUNODEPRESIÓN,
MUTAGÉNESIS, TERATOGÉNESIS Y
CARCINOGÉNESIS.
ACUMULACIÓN EN LOS TEJIDOS
ANIMALES (CARNE, LECHE).
6. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS Y EPIDEMIOLÓGICAS DE LAS
MICOTOXICOSIS.
BROTES (ESTACIONAL O ESPORÁDICOS)
NO DIFUSIÓN DE ANIMAL A ANIMAL.
ALGUNOS PASTOS Y ALIMENTOS
AFECTADOS.
PRESENTACIÓN CLÍNICA VARIADA.
GRAVEDAD DEPENDE DE CANTIDAD DE
TOXINAS.
ANTIMICROBIANOS NO EFICACES.
DIAGNÓSTICOS POR NIVELES DE TOXINAS
EN ALIMENTOS O ANIMALES.
7. Aflatoxicosis
INGESTIÓN DE AFLATOXINAS.
ASPERGILLUS FLAVUS, A. PARASITICUS,
OTRAS…
CONTAMINAN: MAÍZ, CACAHUATES,
GRANOS DE SOYA.
AFLATOXINAS: B1,B2,G1 Y G2.
B1,B2,M1 Y M2 (LECHE, CARNE).
AFLATOXINAS METABOLIZAN EN EL
HÍGADO.
TOXICIDAD RELACIONADA CON LA UNIÓN
A ÁCIDOS NUCLEICOS Y NUCLEPROTEÍNAS.
8. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
ATAXIA, MUERTE REPENTINA
HEMORRAGIA (SC),
LESIÓN HEPÁTICA
CEGUERA, TENESMO,DIARREA,
CONVULSIONES, MOV EN CIRCULO.
SENSIBLES RESISTENTE RARO
9. DIAGNÓSTICO
CROMATOGRAFÍA DE CAPA FINA
CROMATOGRAFÍA LÍQUIDA
ELISA
ENSAYOS BIOLÓGICOS
CONTROL Y PREVENCIÓN
HIGIENE (RECOGIDA Y ALMACENAMIENTO)
MONITOREO
GAS DE AMONIO
DILUCIÓN
ADICIÓN DE ALUMINIOSILICATO DE CALCIO
Y SODIO HIDRATADO.
10. Diplodiosis
ES UNA NEUROMICOTOXICOSIS.
TOXINA DESCONOCIDA DEL HONGO DE LA
PUTREFACCIÓN DE LA MAZORCA DEL MAÍZ,
DIPLOIDA MAYDIS.
DESCRITA EN SUDÁFRICA EN: BOVINOS,
OVEJAS, CABRAS Y CABALLOS.
REQUIERE CRECIMIENTO PROLONGADO.
SINTOMAS
LAGRIMEO, SALIVACIÓN, TEMBLORES,
ATAXIA, PARESIA Y PARÁLISIS.
VACAS Y OVEJAS EN GESTACIÓN, MUERTE
DE NEONATOS Y CRÍAS DÉBILES.
LESIONES ESPONGIFORMES EN CORDEROS
Y TERNEROS.
SE AISLA A PARTIR DE MAZORCAS
INFECTADAS.
11. Leucoencefalomalacia
micotóxica
PRODUCIDA POR LA MICOTOXINA B1, DE FUSARIUM
MONILIFORME.
PROBLEMAS NERVIOSOS PRINCIPALMENTE EN
CABALLOS, BURROS Y MULAS.
DESCRITO EN EGIPTO, SUDÁFRICA, EE.UU Y GRECIA.
SÍNTOMAS
CAUSA NECROSIS LICUEFACTIVA DE LA
MATERIA BLANCA DEL
CEREBRO.(INCAPACIDAD DE DEGLUCIÓN,
DEBILIDAD, MOV. EN CÍRCULO Y
DEPRESIÓN)
LOCURA RELACIONADA AL FALLO
HEPÁTICO.
FUMONISINA B1, LETAL EN CABALLO AL
INGERIR 10 µg /g.
12. Ergotismo
INGESTIÓN DE NIVELES TÓXICOS DE
CIERTOS ALCALOIDES ERGOPEPTÍDICOS
CONCENTRADOS EN LOS ESCLEROCIOS DE
CLAVICEPS PURPUREA.
COLONIZA SEMILLAS DE: BALLICO Y
CEREALES.
ALCALOIDES ERGOPEPTÍDICOS MÁS
IMPORTANTES SON LA ERGOTAMINA Y
ERGOMETRINA.
13. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
ANIMALES SÍNTOMAS
1. TAMBALEOS, EPISODIOS CONVULSIVOS Y MODORRA.
2. TROMBOSIS E ISQUEMIAS EN EXTREMIDADES.
3. COJERA, RIGIDEZ HASTA FINALIZAR CON GANGRENA.
GANGRENA SECA EN LA CRESTA, BARBAS Y PATAS.
DESARROLLO ESCASO DE LAS MAMAS, REDUCCIÓN DE
LA CAMADA, NACIMIENTOS PREMATUROS,
MORTALIDAD NEONATAL ELEVADA POR INANICIÓN.
14. DIAGNÓSTICO
CLÍNICAMENTE.
PRESENCIA EN CENTENO EN HIERBA O
GRANOS.
CROMATOGRAFÍA.
PREVENCIÓN
PASTOREO HABITUAL.
ELIMINACIÓN MECÁNICA O POR
FLOTACIÓN DEL CORNEZUELO.
15. Eczema facial
IMPORTANCIA ECONÓMICA EN LOS GANADOS BOVINO
Y OVINO.
DESCRITA EN AUSTRALIA, NUEVA ZELANDA Y
SUDÁFRICA.
LESIONES CUTÁNEAS SON CONSECUENCIAS DE LA
FOTOSENSIBILIZACIÓN POR EXPOSICIÓN A LA
HEPATOTOXINA ESPORIDESMINA DEL HONGO
PITHOMYCES CHARTARUM.
EL HONGO ESPORULA EN ÉPOCAS CÁLIDAS Y
HÚMEDAS DE FINAL DE VERANO Y COMIENZO DE
INVIERNO.
16. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
10-14 DÍAS PERIODO DE LATENCIA.
LESIONES EN ZONAS SIN PIGMENTOS.
DISMINUCIÓN DE LA PRODUCCIÓN
LÁCTEA.
LA MORTALIDAD ES ESCASA PERO LA
DEBILIDAD CAUSA GRANDES PÉRDIDAS
ECONÓMICAS.
10-14 DÍAS PERÌODO DE LATENCIA.
EN OVEJAS: LESIONES EN ZONAS SIN
PIGMENTACIÓN (PÁRPADOS, HOCICO Y
OREJAS.
SECRECIÓN SEROSA Y FORMACIÓN DE
COSTRAS.
NECROSIS Y DESPRENDIMIENTO DE LA PIEL.
17. PREVENCIÓN Y CONTROL
RECUENTO DE ESPORAS EN LOS PASTOS.
USO DE FUNGICIDAS.
PROGRAMA DE CRÍAS, CON SELECCIÓN DE
OVEJAS RESISTENTES A LOS EFECTOS
TÓXICOS.
ADMINISTRACIÓN DE SALES DE CINC.
DIAGNÓSTICO
ELISA
ESPORODESMINA EN BILIS, ORINA,
PLASMA O LA SANGRE COMPLETA.
18. Toxicosis por la festuca
ATACA A LOS GANADOS BOVINOS Y OVINOS DE USA,
NUEVA ZELANDA Y AUSTRALIA.
ENFERMEDAD PRODUCIDA POR EL ALCALOIDE
ERGOVALINA, DEL HONGO NEOPHYTODIUM
COENOPHIALUM.
ATACA LAS PARTES VERDES Y SEMILLAS DE FESTUCA.
FESTUCA
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
GANGRENA SECA EN LAS PORCIONES DISTALES DE LAS
EXTREMIDADES POSTERIORES, COLA Y OREJAS.
EN EL VERANO CAUSA HIPOTERMIA Y RETRASO EN EL
DESARROLLO.
DISMINUCIÓN EN LA PRODUCCIÓN LÁCTEA.
RECIÉN NACIDOS DÉBILES.
19. TOXICIDAD POR LAS BATATAS MOHOSAS
FITOALEXINAS DEL HONGO
FUSARIUM.
CAUSA NEUMONÍA INTERSTICIAL EN
BOVINOS Y LEUGO EDEMA
PULMONAR.
PRINCIPAL SÍNTOMA ES LA DISNEA.
PUEDE PRODUCIR LA MUERTE EN
LAS PRIMERAS 10 HORAS.
DESCRITA EN USA, NUEVA ZELANDIA
Y AUSTRALIA.
20. MICOTOXICOSIS
POR EL LÚPULO
FOMOPSINAS A Y B DEL HONGO PHOMOPSIS
LEPTOSTROMIFORMIS.
PRINCIPALMENTE DESCRITA EN OVEJAS.
PROCESO AGUDO CURSA CON DAÑO HEPÁTICO Y
ENCEFALOPATÍA, CON ATONTAMIENTO, TROPIEZOS
Y MUERTE.
SOBREVIVIENTES QUEDAN CON ICTERICIA Y
FOTOSENSIBILIDAD.
21. BIBLIOGRAFÍA
O.M.RADOSTITS, C.C.GAY, D.C.BLOOD, K.W.
HINCHCLIFF, TRATADO DE ENFERMEDADES
DEL GANADO BOVINO, OVINO, PORCINO,
CAPRINO Y EQUINO. NOVENA EDICIÓN, MC
GRAW HILL
, B.K.MARKEY, E.M. CARTER, W.J. DONNELLY,
F.C LEONARD. MICROBILOGÍA Y
ENFERMEDADES INFECCIOSAS
VETERINARIAS.P.J.QUINN. EDITORIAL
ACRIBIA, S.A.
VADILLO, S; PIREZ, S; MATEOS, E. MANUAL
DE MICROBIOLOGIA VETERINARIA.
MCGRAWHILL INERAMERICANA. 1ra
EDICIÓN. 2002.