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1. Benemérita Universidad Autónoma de
Puebla
Facultad de Medicina
Parasitología y Micología
Micetismo y Micotoxicosis
Anayanci Mafra Ramírez
Sección:
Primavera 2015
D. en C. María Elena Cárdenas Perea

2. MICOTOXICOSIS
Es la intoxicación causada por la
ingesta de alimentos que han sido
saprofitados por hongos mohos o
filamentosos, capaces de producir
metabolitos secundarios tóxicos
llamados micotoxinas

3. Micotoxinas
 Las micotoxinas son metabolitos secundarios tóxicos producidos por diversos
hongos filamentosos. Son ubicuos en la naturaleza; se han identificado en
leche, carne, granos.

4.  Los hongos que las producen crecen en un
amplio rango de sustratos y de condiciones
ambientales.
 Causan severos problemas en la agricultura: Se
estima que alrededor del 25% de las cosechas a
nivel mundial se estropea a causa de
micotoxinas, en el campo, durante el almacenaje
y/o en el proceso de distribución.
 Las micotoxinas también se encuentran en los
espacios de edificios enmohecidos, y son
responsables en parte del "Síndrome del edificio
enfermo".
 Cualquiera que sea la ruta de contaminación:
ingestión de alimentos contaminados, inhalación
de esporas, contacto dérmico, las micotoxinas
constituyen un problema severo para la salud
humana y de gran número de animales.

5. Epidemiología
 Plantas y Henos
 Alimentos almacenados por
tiempo prolongado.
 Humedad
 Temperatura templada (25 y
30°C).
 pH acido.
 Los insectos alteran a los
granos y favorecen la
infestación fúngica.

6. Agente Causal y Patogenia
 Mohos aerobios
 Hongos de almacenaje: Aspergillus
A. flavus
A. parasiticus
Penicillium
 Hongos de campo:
Fusarium
F. moniliforme
F. roseum
F. tricinctum
F. nivale
Alternaria sp.
Helminthosporium sp.
Cladosporium sp.
Penicilium
P. oxalicum
P. Funiculosum
P. oylopium
P. variables
P. oydrinum
 Hongos de deterioro avanzado.
Chaetomiun sp.
Aspergillus
A. clavatus
A. fumigatus
Scopulariopsis sp.
Rhizopus sp.
Mucor sp.
Absidia sp.
Se conocen más de 100 hongos causantes de micotoxinas.

7. Aspergillus
 Contamina cereales,
algodón, uvas, cacao,
avellanas.
 Común en paises
tropicales y
desarrollados.

8. Penicilium
 Constituye el hongo más
abundante en los suelos.
 Algunos hongos se utilizan
para la síntesis de penicilina
y quesos.

9. Fusarium
 Hongos filamentosos habitan en el
suelo y en asociación con plantas.
 Esporas en forma de media luna.

10. Claviceps y otras
• Consta de mas de 50 especies.
• Su aspecto es en forma de clavo.
• Afecta comúnmente al centeno.
• Agentes causales del ergotismo.

11. Toxinas
 Aflatoxinas
 Producidas por especies de
hongo del género Aspergillus.
 B1, B2, G1 y G2.
 La aflatoxina B1 es el grupo con
mayor toxicidad; es un
carcinogénico potente y se lo
asocia en particular con el
cáncer de hígado

12. OCRATOXINAS
 A, B y C.
 Producidas por hongos de los géneros
Penicillium y Aspergillus.
 La ocratoxina A es una forma clorinada de
la ocratoxina B y la ocratoxina C es un etil-
éster de la forma A.
 La especie productora de ocratoxinas
Aspergillus ochraceus se encuentra a
menudo en la cerveza y el vino.
 Aspergillus carbonarius es la especie más
abundante en las uvas, y sus toxinas
contaminan el mosto durante su
extracción.
 La ocratoxina A se ha identificado como
un agente cancerígeno y se asocia a
tumores del tracto urinario.

13. Ácido Ciclopiazónico
 Originalmente aislada de cultivos de Penicillium cyclopium. Actualmente se conocen
numerosas especies de Penicillium y Aspergillus que son capaces de sintetizarlo, entre ellas
A. flavus que en ocasiones lo produce en forma conjunta con las aflatoxinas.
 Los efectos tóxicos del CPA han sido estudiados en diversas especies animales, siendo los
órganos más afectados el tracto gastrointestinal, hígado, riñón, bazo, músculo esquelético,
sistema nervioso y sistema cardiovascular.
Esterigmatocistina
• Una micotóxina carcinogénica producida en altas cantidades por cepas de
mohos comúnes, Aspergillus versicolor, A. nidulans, y una especie no
identificada de Bipolaris.
• Ocasiona necrosis del hígado y riñon y tiene un efecto inhibidor sobre la
incoporación de ácido orótico en el ARN nuclear.

14. Islanditoxina
 Proviene del Penicillium islandicum que se encuentra asociado al arroz mohoso.
 La islanditoxina es responsable de hepatocarcinomas.
 Una manifestación por la contaminación de los hongos que producen la islandotoxina, es
ladenominación de “ arroz amarillo” , debido a que se produce esta coloración cuando proliferan los
siguientes hongos: Penicillium islandicum, P. rugulosum, P. citrinum, entre otros.
 De los cultivos de estos hongos, se ha podido aislar la islandotoxina, que es una micotoxina poco usual
que contiene átomos de cloro, que al parecer son los que le dan el carácter tóxico.
 Esta micotoxina es una agente hepatotóxico, ya que puede causar una muerte rápida, presentándose una
fuerte hemorragia y daños severos del hígado; también se ha observado que causa daños al páncreas.

15. CITRININA
 Se descubrió por primera vez en la especie Penicillium citrinum; desde entonces se
han encontrado en más de una docena de especies de Penicillium y varias de
Aspergillus, algunas de las cuales se utilizan en la confección de queso (Penicillium
camemberti), sake, miso, y salsa de soja (Aspergillus oryzae).
 Actúa como una nefrotoxina en todas las especies animales investigadas.
 Aunque se encuentra en muchos cereales y en el pigmento Monascus, de uso en
alimentos, su impacto en la salud humana aún no ha sido totalmente elucidado.
 En conjunción con la ocratoxina A puede disminuir la síntesis de ARN en los riñones
de ratas y ratones

16. ALCALOIDES ERGÓTICOS
 Son una mezcla tóxica de compuestos
producidos en el esclerocio de especies
del género Claviceps.
 La ingestión del esclerocio presente en
la harina proveniente de cereales
infectados causa ergotismo, la
enfermedad tradicionalmente conocida
como «fuego de San Antonio».
 Aunque los métodos modernos de
limpiado de grano han reducido
significativamente la incidencia del
ergotismo, este todavía constituye un
problema veterinario de importancia.
 Los alcaloides ergóticos tienen usos
farmacéuticos.
 Se dan dos formas de ergotismo:
gangrenoso afectando el riego
sanguíneo de las extremidades y
convulsivo, que afecta al sistema
nervioso central.

17. PATULINA
 La patulina es segregada por Penicillium
expansum, y especies de Aspergillus,
Penicillium y Paecilomyces.
 P. expansum se puede encontrar en frutas y
verduras mohosas y podridas, en particular
manzanas e higos.
 La fermentación puede destruir esta toxina,
por lo cual puede no aparecer en sidra
confeccionada con manzanas infectadas.
 Es posible que la patulina sea
carcinogénica, además de causar trastornos
grastrointestinales y del sistema nervioso.
 En 2004, la Unión Europea estableció
límites a la concentración máxima de
patulina en alimentos: 50 μg/kg en zumo de
frutas y concentrados, 25 μg/kg en
manzanas y 10 μg/kg en productos a base
de manzanas destinados al consumo
infantil, incluyendo el zumo de manzana.

18. TRICOTECENOS
 Son tóxicos para humanos, animales y plantas,
debido a su capacidad de inhibición de la síntesis de
proteínas en las células eucarióticas.
 Este efecto inhibidor es consecuencia de la reacción
de la molécula con los ribosomas. Los tejidos donde
las células se encuentran en la fase de división o
crecimiento o con importante actividad metabólica
son particularmente susceptibles a esta toxina.
 Entre ellos se encuentran el epitelio del sistema
digestivo, la médula ósea, nódulos linfáticos, el bazo
y el hígado.
 Los tricoticenos macrocíclicos más estudiados han
sido las roridinas, verrucarinas, satratoxinas y
baccarinas.

19.  Los efectos inmediatos de estas toxinas incluyen la irritación de la piel, ojos y
garganta y vómitos.
 Entre los efectos a más largo plazo se encuentran la aleucia tóxica alimentaria
caracterizada por puntos en la piel, angina necrótica, leucopenia, hemorragias
internas y agotamiento de la médula ósea; también son comunes los desórdenes
gastrointestinales.
 La concentración máxima en los tejidos se alcanza a las tres horas y la toxina se
elimina completamente del organismo en unas 72 horas.
 Los tricotecenos se encuentran en todo el mundo, aunque la distribución de las
diferentes toxinas varía.
 Históricamente, los brotes de intoxicación más importantes se han producido en
zonas de gran producción de cereales.

20.  Se calcula que unas 100 000 personas fallecieron en la Unión Soviética
debido a la aleukia tóxica, enfermedad causada por el consumo de
granos infestados por Fusarium.
 Una enfermedad equina de similar etiología, akakabibyo, se ha
asociado con granos contaminados por tricotecenos en Japón.
También se atribuye a cereales y sus derivados contaminados por
DON, toxina
 T-2 y NIV algunos brotes de desórdenes gastrointestinales en China.
También se ha descrito la intoxicación por tricotecenos por inhalación
o contacto en edificios contaminados por hongos del género
Stachybotrys.

21. CUADRO CLÍNICO
 Los síntomas y efectos de la micotoxicosis
dependen del tipo de micotoxina, la edad, estado
de salud y el sexo del individuo afectado. Los
efectos sinérgicos de las micotoxinas con factores
genéticos, la dieta e interacciones con otras
sustancias tóxicas no han sido completamente
investigados; se considera posible que las
deficiencias vitamínicas, la subalimentación, el
alcoholismo y las enfermedades infecciosas puedan
influir en el efecto de las micotoxinas.
 Las micotoxinas causan efectos mediante su
ingestión, contacto con la piel o inhalación.
 Pueden inhibir la síntesis de proteínas, dañar el
sistema inmunitario, los pulmones e incrementar la
sensibilidad a las toxinas bacterianas.

22.  Hepatotoxinas: producen degeneración grasa, hemorragia y necrosis del
parénquima hepático.
En algunos casos hay tamaño anormal del hepatocito y su núcleo (megalocitosis:
pérdida de la relación tamaño del citoplasma-tamaño del núcleo).
Hiperplasia de conductos biliares puede ocurrir en algunas micotoxinas y pueden
inducir al hepatoma.
En las toxicosis agudas hay ictericia, anemia hemolítica y elevación de los niveles
plasmáticos de las enzimas hepáticas; fotosensibilización secundaria.
En las toxicosis crónicas hay hipoproteinemia, hipoprotrombinemia, fibrosis
hepática y cirrosis. Puede haber fotosensibilización secundaria (rara).

23.  Nefrotoxinas: Producen daños tubulares y ocasionan signos y lesiones
características de nefrosis tóxica tubular.
 Cambios en médula ósea, eritrocitos y endotelio vascular. Los signos
clínicos vistos incluyen hemorragias difusas, hematomas, debilitamiento,
anemia, leucopenia y aumento de la susceptibilidad a las infecciones.
También aquí se incluyen los alcaloides del Claviceps purpurea y los de la
Festuca que provocan gangrena de las extremidades.
 Irritación directa: efectos dermonecróticos con ulceración y necrosis oral.
Las hemorragias gastroentéricas son signos característicos. Muchas de
estas toxinas son producidas por Fusarium.

24.  Disturbios reproductivos y endocrinos: descenso de la fertilidad y la libido. Hipo o
agalactia, abortos, partos prematuros, etc.
 Función respiratoria: por la acción del hongo Fusarium solani se produce la
transformación de una de sus sustancias en la toxina Ipomerona, la cual ha sido asociada
a la formación de membrana hialina y producción de adenomatosis pulmonar.
 Sistema nervioso central: efectos agudos de "tembladeras" han producido los hongos
Penicillium y Claviceps a través de sus toxinas que afectan el sistema nervioso central;
las mismas contienen ácido lisérgico (LSD).
Otros casos de toxinas que actúan sobre el sistema nervioso central producen
hiperexcitabilidad, incoordinación y/o temblores.
 Sistema inmunitario: hay aflatoxinas y rubratoxinas que disminuyen la eficacia del
sistema inmunitario, produciendo así gran susceptibilidad a las enfermedades
infecciosas.
 Teratogénesis: Aflatoxina, Ochratoxina y citochalosina B.

25. COMPLICACIONES
 Uno de los efectos más importantes de la
intoxicación por Micotoxinas es la
inmunosupresión. La mayoría de las
micotoxinas son capaces de causar
inmunosupresión aunque por mecanismos
diferentes dependiendo del tipo de
micotoxina. Las micotoxinas pueden causar
interferencia con los mecanismos de
inmunidad innata y de inmunidad adquirida.
 Disminuyen la fagocitosis y la migración
leucocitaria, la síntesis de anticuerpos, la
imunidad mediada por células y producen
necrosis de linfocitos.
 Algunos de los signos observados en los casos
de micotoxicosis son atribuibles a su capacidad
inmunosupresora, estos signos inespecíficos
incluyen:
 Disminución de los parámetros productivos.
 Aumento en la incidencia de enfermedades
infecciosas.
 Complicaciones bacterianas secundarias.
 Mala respuesta a las vacunaciones.
 Reacciones vacunales excesivas y/o de difícil
control.
 Disminución en las respuestas a las terapias
antimicrobianas.

26. INTERACCIONES ENTRE LAS MICOTOXINAS
 Además de las interacciones mencionadas entre las micotoxinas y los agentes
infecciosos, existe también una gran cantidad de interacciones entre diferentes
micotoxinas cuando se presenta una contaminación múltiple.
 En condiciones naturales los granos presentan contaminación con varias micotoxinas
de forma simultánea.
 Se ha comprobado un gran número de interacciones entre las micotoxinas, con
efectos sinérgicos, aditivos o potencializadores, algunas de las descritas en la
literatura son:
 Aflatoxinas + Ocratoxinas.
 Ocratoxina + DAS.
 Aflatoxinas + Tricotecenos.
 Ocratoxina + DON.
 Aflatoxinas + Fumonisinas.
 Ocratoxina + T-2

27. PRONÓSTICO

28. Diagnóstico
 DIAGNÓSTICO CLÍNICO: En algunas micotoxicosis el Diagnóstico Clínico es
posible cuando hay presencia de signos específicos, como en la intoxicación por
Tricotecenos, sin embargo, en la mayoría de los casos de las micotoxicosis los
cuadros pueden ser subclínicos o producir signos inespecíficos, como en los
casos de aflatoxicosis u ocratoxicosis, donde sólo se detectan disminución en los
parámetros productivos y evidencias de inmunosupresión.
 DIAGNÓSTICO ANATOMO-PATOLÓGICO: las lesiones macroscópicas producidas
por las micotoxicosis son sugestivas, pero no concluyentes. La degeneración
hepática de la aflatoxicosis, la degeneración renal de la ocratoxicosis o las
úlceras en la mucosa oral de la intoxicación por Tricotecenos pueden orientar el
diagnóstico, sin embargo, existen otros agentes tóxicos, metabólicos e incluso
infecciosos, que pueden producir lesiones similares.

29.  DIAGNÓSTICO HISTOPATOLÓGICO: las lesiones microscópicas
producidas por las micotoxinas son sugestivas pero no concluyentes.
 DIAGNÓSTICO EN LOS ALIMENTOS E INGREDIENTES.
 Los análisis más utilizados para la detección y cuantificación de
micotoxinas son con columnas de inmunoafinidad, ensayo
inmunoabsorbente ligado a enzimas (ELISA) y Cromatografía de
Líquidos de Alta Resolución (HPLC). Cada método tiene un nivel
mínimo y máximo de detección, y un rango de concentración en el que
la prueba es precisa. Las técnicas están estandarizadas para ser usadas
en diferentes materias primas y/o alimentos terminados, pero no para
ser usadas en tejidos animales.

30. TRATAMIENTO
 Los métodos de desintoxicación o detoxificación son muy variables
(Vitaminas del complejo B, Cloruro de Colina, Hepatoprotectores,
Bicarbonato de sodio, etc).
Existen también productos regeneradores del tejido hepático, algunos
con extracto de cynara (alcachofa), pero que también incluyen
vitaminas del complejo B y Cloruro de Colina. Hay que tener en cuenta
que no siempre el hígado es el órgano blanco de las micotoxinas
(algunas son nefrotóxicas, y otras causan daño a nivel de mucosas);
por lo tanto, el tratamiento sintomático contra las micotoxicosis va de
la mano con una previa selección de la vía a utilizar, y el uso de
adsorbentes o secuestrantes de micotoxinas, ademas de productos
inhibidores de hongos (antifúngicos).

31. PROFILAXIS
 Eliminar alimentos con presencia de moho.
 Evitar la humedad.
 Control de insectos.
 Evitar almacenaje por tiempos prolongados.

32. Es la intoxicación o envenenamiento
causado por la ingesta de setas toxicas
(macromicetos). A diferencia de la
micotoxicosis en este caso se consume
el hongo completo.

33. EPIDEMIOLOGÍA.
Distribución geográfica
Cosmopolita: cualquier tipo de suelo/clima en el que se desarrollen
hongos macroscópicos.
México: bosques de coníferas, Abies, encinos, pastizales, etc.
Vía de entrada
Ingestión de cuerpos fructíferos completos o partes de ellos, de un
solo tipo o mezclados. Crudos o cocinados.
Mortalidad
Micetismo faloidiano: 80 - 100%
Micetismo parafaloidiano: 15 - 20%
Otros micetismos: 0.5 - 1%
Factores predisponentes Consumir hongos de vida silvestres. Consumo de irritantes.
Periodo de incubación Varía de acuerdo a la(s) molécula(s) que atraviesen la barrera gástrica.

34. AGENTE CAUSAL
Taxonomía•
• Reino: Fungi
• Phylum: Basidiomycota
• Clase:
Homobasidiomycetes
• Orden: Hymenomycetes

36.  Tres de las setas más letales pertenecen al género
Amanita:
 Amanita phalloides (también llamada cicuta u
cicuta u oronja verde)
 Amanita virosa
 Amanita verna (o cicuta blanca).
 Otras dos son del género Cortinarius.
 Cortinarius rubellus y Cortinarius orellanus (o

37. Las siguientes especies pueden provocar grandes
malestares pero son letales con menor frecuencia:
 Amanita muscaria (falsa oronja) - Intoxicaciones
Intoxicaciones muy raras, posiblemente porque
su apariencia peculiar y obvia la hace fácilmente
identificable. Su larga historia de uso como
enteógeno y nuevos informes sugieren que es
menos tóxica de lo que se creía.
 Amanita pantherina- Contiene toxinas parecidas
parecidas a las de la A. muscaria pero en
mayores cantidades. Los primeros síntomas
aparecen tras 8 a 12 horas, sobreviviendo del 80
al 85% de las víctimas.
 Entoloma spp. - Altamente venenosas, como
como Entoloma sinuatum (pérfida o engañosa),
Entoloma rhodopolium y Entoloma nidorosum.

38.  Galerina- Algunas especies contiene
alfa-amanitina (veneno mortal).
 Muchas Inocybe spp., tales como
fastigiata e Inocybe geophylla,
contienen muscarina, siendo
patouillardii la única de la que se
sabe que ha causado muertes.
 Algunas Clitocybe blancas,
Clitocybe rivulosa y Clitocybe
dealbata- Los primeros síntomas
aparecen tras 15 a 20 minutos.
 Tricholoma tigrinum- Sin secuelas
tras 2 a 6 horas de intenso dolor.
 Tricholoma equestre (seta de los
caballeros) - Hasta hace poco
comestible, puede provocar
cuando se consume repetidamente.

39.  Hypholoma fasciculare
(hifoloma de láminas verdes) -
provocar envenenamientos
 Omphalotus olearius - Leve.
 Gyromitra esculenta (hongo
bonete o falsa colmenilla) -
afectar en absoluto a algunas
personas. Capaz de provocar la
cuando se consume cruda,
inocua y deliciosa cuando se
correctamente.
 Paxillus involutus (pasillo
enrollado) - Se creía que era
comestible, pero ahora se sabe
destruye los glóbulos rojos
consume con frecuencia.

40.  Boletus satanas
 Boletus rhodoxanthus
 Conocybe filaris -
Contiene amatoxinas y
veces se confunde con
Psilocybe.
 Algunas especies de
contienen cantidades
de toxinas.
 Hebeloma
crustuliniforme -
Provoca síntomas
gastrointestinales como
náuseas y vómitos.

42. CLASIFICACIÓN
Grupo Tipo de Toxinas Efecto Tiempo Toxinas Hongo
Grupo A Toxinas citotóxicas Causan destrucción celular en
hígado y riñones
Muerte entre 6
y 10 horas
Ciclopeptidos
(amanitinas, falotoxinas y
virosinas)
• Amanita
• Galerita
• Lepiota
• Conocybe
Monomtil-hidrazina • Gyromitra
Orellaninas • Cortinarius
orellanus
Grupo B Neurotoxinas Afectan al SNA (efecto
Antabuse)
De 20 minutos
a dos horas
Disulfuranos (coprina) • Coprinus
Grupo C Neurotoxinas • Afectan al SNA
• Alucinógenas.
30 minutos a 4
horas
Ac. Ibotenico, ac.
Tricotómico,
• Amanita
muscaria y A.
pantherina
Psilocibinas y psilocina • Psilocybe y
Panaeolus
Grupo D Afectan al sistema
gastrointestinal
30 minutos a 3
horas
Diversas toxinas
complejas
• Lactarius
• Russula
• Boletus
• Armillaria

43. Micetismo Faloidiano.
Signos y síntomas Moléculas Géneros de hongos macroscópicos
Periodo o fase de latencia
Tiempo transcurrido desde la ingesta hasta el inicio de los signos y síntomas,
puede oscilar entre 8 - 12 - 24 horas.
Amanotoxinas
Falotoxinas
Amanita phalloides
A. virosa
A. verna
A. bisporigera
Galerina spp.
Lepiota spp.
Fase coleriforme o de alteración intestinal
Generalmente se presenta 12 - 24 horas después de la ingesta de hongos. Diarrea
intensa, abundante y fétida, similar a un cuadro de cólera, vómito, cólicos,
cefalea, vértigo, calambres o convulsiones.
Fase de daño hepático
Ocurre en los 2 - 6 días posteriores a la ingesta. Hipertrofia hepática, ictericia,
hemorragias, albuminuria, hematuria y anuria. Trastornos de consciencia, euforia
paradógica, signo de Babinsky, arreflexia y parálisis a diferentes niveles, muerte.
En época de lluvias, ante el antecedente de haber ingerido hongos macroscópicos silvestres y un cuadro clínico
semejante a cólera.
Es deseable que el paciente o un acompañante describa la apariencia del hongo ingerido, sin importar que fuera
cocinado. El incremento de las transaminasas y pruebas indican daño hepático y son útiles para la confirmación
del diagnóstico.
Las amanotoxinas son ciclopéptidos (octapéptidos biclíclicos) termoestables a 100 °C por lo que no pueden ser
removidos de los hongos al cocinarse; se absorben en el tracto digestivo humano e inhiben a la RNA-polimerasa II
provocando una deficiente síntesis de proteínas progresiva; la secuencia de órganos afectados son: la mucosa
intestinal, los hepatocitos y finalmente los riñones. La eliminación de la toxina es renal muy lenta.

44. Las falotoxinas son heptapéptidos
bicíclicos que se absorben poco en el
tracto gastrointestinal, si por otra
razón pasan la barrera gástrica; son
tan mortales como las amanotoxinas.
Las falotoxinas interrumpen la
polimerización de la actina y
deterioran a la membrana celular; se
ha demostrado en otros organismos
como mohos mucilaginosos y amebas
que causan parálisis.
La dosis letal (DL50) de amanotoxinas
para el humano es de 0.1 mg/kg de
peso. El cuerpo fructífero de Amanita
visporigera, A. virosa, entre otras
otras especies, contiene en promedio
10 - 12 mg de toxina pura.

45. Tratamiento del micetismo faloidiano.
 En la primera etapa es recomendable hacer lavados gástricos, nunca en las otras
etapas.
 La hidratación es muy importante; se administran suero glucosado,
hepatoprotectores y complejo B.
 Se debe eliminar toda la toxina circulante posible con hemodiálisis y
hemoperfusión salvo en casos de antecedentes de daños renales.
 El uso de carbón activado 1g/kg de peso VO cada 2 - 4 horas o por infusión
nasogástrica.
 Administrar silibinina (Silybin) en dosis de 5mg/kg IV por una hora seguida de 20
mg/kg/24 hrs.
 La penicilina G sódica inhibe la asimilación de las amanotoxinas por lo que a falta
de silybin se puede adminstrar la penicilina; no administrar de manera simultánea;
dosis de 500 000 U/kg IV/3 días.}
 No es recomendable la aplicación de ácido teicoico. En la tercera etapa del
micetismo faloidiano una alternativa efectiva es el trasplante de hígado.

46. Micetismo muscarínico.
Signos y síntomas Moléculas
Géneros de hongos
macroscópicos
1/2 - 2 horas posteriores a la ingesta.
Somnolencia, mareos, alucinaciones, delirio, en
casos graves calambres musculares y espasmos,
visión borrosa, alucinaciones, sensación de
embriaguez.
No afecta la articulación de palabras.
• Derivados de
isoxazol
• Ácido
iboténico
• Muscimol
• Amanita muscaria
• A. pantherina
• A. gemmata

47. Tratamiento del micetismo muscarínico.
 En la intoxicación por ácido iboténico y muscimol, en caso de excitación del
sistema nervioso central, se puede administrar lorazepan 100 mg. Si se
presentan taquicardia, midriasis, boca seca y alucinaciones se recomienda
administrar lentamente fisostigmina 0.2 mg IV, en caso de que persistan los
síntomas se puede aumentar la dosis a 2 mg.
 Ante manifestaciones colinérgicas se administra atropina 2 mg en adultos,
para niños 0.05 mg/kg.

48. Micetismo por monometilhidrazina.
Signos y síntomas Moléculas
Géneros de hongos
macroscópicos
Fase inicial
5 - 10 horas de la ingesta de hongos. Náuseas, vómito,
diarrea (sanguinolenta en ocasiones), dolor abdominal,
deshidratación, hipotensión y calambres; en pocos casos
convulsiones y coma.
Fase hepatorrenal
Ictericia, hemoglobinuria, anuria, sensación de opresión a
nivel hepático, somnolencia, agitación, alucinaciones
visuales, confusión mental, crisis convulsivas, estado de
coma, muerte.
Giromitrina (N-metil-N-
formilhidrazona en su
forma hidrolizada: N-
metil-formilhidrazina)
Gyromitra spp.
• La N-metil-N-formilhidrazona pura, es una toxina inestable; se piensa que en el tracto digestivo
se hidroliza a lo que se conoce como giromitrina (N-metil-forrmilhidrazina).
• No todos los hongos del género Gyromitra son venenosos, por lo que es frecuente que
recolecten y consuman especies comestibles y venenosas.
Esta toxina es soluble en agua, por lo que si se hierven a fuego alto los hongos y se retira el agua
de cocción, la toxina se elimina, pudiendo comerse sin peligro.
• Se cree que las personas con deficiencia en la enzima glucosa 6-fosfato deshidrogenasa son más
susceptibles.

49. Tratamiento del micetismo por Gyromitra spp.
Gyromitra esculenta. De
Modificado de: Gerhard
Schuster.
En Wipipedia. Bajo
términos de Creative
Commons.
• Administrar vitamina B6 25 g/kg, glucosa IV, en caso de elevarse la
hemoglobina libre puede ser necesario realizar diálisis.
• Diazepan 10 mg para adultos, 0.1mg/kg en niños.

50. Micetismo gastrointestinal.
Signos y síntomas Moléculas
Géneros de
hongos
macroscópicos
½ - 3 horas de la ingesta de hongos
con náuseas, vómitos, diarrea, dolor
abdominal intenso
Gran variedad
de moléculas
Ebeloma spp.
Russula spp.
Lactarius spp.

51. Micetismo inconstante o Síndrome coprínico.
Signos y síntomas Moléculas
Géneros de hongos
macroscópicos
Efecto “antabuse” por consumir alcohol al mismo tiempo que
los hongos crudos o mal cocinados; puede presentarse hasta
48 - 72 horas después de la ingesta de hongos.
Aproximadamente a los 30 minutos enrojece el rostro, con
distensión de las venas del cuello, sensación de hinchazón y
parestesias en manos y pies, sabor metálico, vómito,
sudoración, taquicardia, dolor torácico y náuseas. En casos
severos hay alteraciones visuales, vértigo, debilidad,
confusión, hipotensión, arritmia cardiaca, ocasionalmente
dificultad respiratoria y coma.
Coprina
Coprinus spp.
Coprinopsis spp.
Coprinellus spp.
Tratamiento del síndrome coprínico.
Requiere fluidos como solución isotónica; antieméticos, por ejemplo, metoclopramida.
En caso de arritmia cardiaca: propanolol 10-20 g c/6 horas.
Por lo general a las 4 horas desaparecen los síntomas.

52. Micetismo cerebral.
Signos y síntomas Moléculas
Géneros de hongos
macroscópicos
1 - 4 horas de la ingesta de hongos.
Ataxia, hiperquinesis y alucinaciones. Pueden
manifestarse: taquicardia, ansiedad, agitación,
midriasis y sensibilidad a la luz.
Depresión y angustia a la salida del trance.
Psilocibina
Psilocina
• Psilocybe aztecorum
• Psilocybe mexicana
• Psilocybe
zapotecorum
• Panaeolus spp.
Tratamiento del micetismo cerebral.
El tratamiento para el micetismo por psilocibina es consiste básicamente en monitorear estrechamente
al paciente hasta que éste salga del trance; debido a las conductas autodestructivas que puede adoptar,
se puede administrar un tranquilizante, diazepan 0.1 mg/kg para niños y 10 mg para adultos. En caso de
alucinaciones se puede administrar cloropromazina 50 - 100 mg IM.

53. CASO CLÍNICO
 Paciente masculino de 26 años de edad acude a consulta
por presentar gastroenteritis aguda acompañada de diarrea,
náuseas y vómitos.
 El paciente indicó ser campesino y vendedor de granos
como trigo y centeno. Tres días atrás presentó irritación
en la garganta, sensación de quemazón en boca y faringe
acompañado de vomito y ojos rojos. Indicó un fuerte dolor
abdominal diseminado.
 Mostró mejoría aproximadamente después de 7 días; sin
embargo a los dos meses regresa con fiebre de 39°C con
hemorragias locales subcutáneas.
 Las pruebas sanguíneas demostraron leucopenia,
anemia y disminución de plaquetas; lo que demostraba
una destrucción de la medula osea.

54.  Dx: Aleucia tóxica alimentaria (ATA) causada por la
ingestión de cereales como trigo, cebada, centeno y
avena contaminados con toxinas llamadas tricotecenos
producidas por Fusarium spp.

55. 1.- Es una característica de las setas venenosos:
a) Tienen colores chillones y brillantes.
b) Es seguro comerlas si se cocinan lo suficiente.
c) Una sola seta venenosa puede contaminar una cesta
completa.

56. 2.-Es la intoxicación causada por la ingesta de alimentos
que han sido saprofitados por hongos mohos o
filamentosos.
A) micotoxicosis
B) Micetismo
C) Envenenamiento por setas

57. 3.-Son hongos venenosos excepto:
A) Amanta phalloides
B) Agaricus campestris
C) Russula spp

58. 4.-Lugares donde podemos encontrar micotoxinas:
A) Perros y gatos
B) Edificios viejos
C) En el vino

59. 5.-Hongo que a su ingesta se producen ataxia,
hiperquinesis y alucinaciones
A) Psilocybe spp
B)Amanita phalloides
C) Ustilago maydis