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Capítulo

6

Fisiología del ejercicio
Jorge Cancino López

Objetivos:
Al finalizar el capítulo el alumno será capaz de:

• Explicar los ajustes hormonales al ejercicio.
• Identificar pruebas de valoración de diferentes paráme-

• Comprender el proceso de contracción muscular y rela•
•
•
•
•
•

cionarlo con diferentes acciones musculares.
Diferenciar los tipos de fibras musculares y señalar sus
características.
Relacionar conceptos de termodinámica con la bioenergética muscular.
Explicar las diferentes formas de obtención de energía
para la actividad muscular.
Comprender la función del lactato en las acciones musculares de alta intensidad.
Relacionar la intensidad y duración del ejercicio con la
participación de los diferentes combustibles musculares.
Comprender y diferenciar las respuestas y adaptaciones
cardiorrespiratorias al ejercicio.

tros fisiológicos y funcionales.

• Comprender algunos métodos de control de los efectos
agudos y crónicos de las cargas de entrenamiento.
Palabras clave: fibras musculares, cadenas pesadas de miosina, contracción muscular, adenosintrifosfato, metabolismo
energético, umbral láctico, transición aeróbica-anaeróbica,
frecuencia cardiaca, gasto cardiaco por minuto, presión arterial, ventilación pulmonar, consumo máximo de oxígeno, hormonas, pruebas de valoración funcional, carga de entrenamiento.

Resumen

que el organismo experimenta al realizar un esfuerzo cada
vez mayor. Luego se desarrolla la respuesta endocrina al
ejercicio y se destacan los aspectos fundamentales de ella. A
continuación, después de estudiar las respuestas y adaptaciones del organismo al ejercicio, se describe el modo de
valorar los diversos aspectos fisiológicos y funcionales del
organismo. Se presentan pruebas de laboratorio, así como
pruebas de valoración más sencillas y con menor requerimiento de tecnología. Por último, se muestran algunas formas de valorar el efecto agudo y crónico de las cargas de
entrenamiento en el organismo.

El organismo humano sometido a ejercicio activa diversos
sistemas que de forma conjunta posibilitan la consecución,
a través de la acción coordinada de la musculatura, de una
acción motora sencilla o un complicado gesto deportivo. En
la primera parte de este capítulo se analiza la mecánica de la
contracción muscular y las características de los diferentes
tipos de fibras musculares. Luego de la descripción de los
aspectos estructurales y moleculares de la acción muscular,
el siguiente tema destaca la forma en que el organismo, mediante una serie de transformaciones bioquímicas, obtiene
la energía necesaria para el ejercicio a partir de los macronutrimentos y el modo en que las diferentes fuentes de energía
se vinculan con aspectos como la intensidad y la duración
de éste.
Puesto que el aporte de nutrimentos y oxígeno es fundamental para la acción muscular, el siguiente punto revisa
el funcionamiento del sistema cardiovascular y respiratorio
en el ejercicio y la relación existente con los aspectos metabólicos, que se reflejan en la transición aeróbica-anaeróbica

Introducción
Algunos especialistas consideran la fisiología del ejercicio
como una de las ciencias más antiguas. El conocimiento
acerca de los efectos del entrenamiento físico sobre la masa
muscular data de la época de los griegos. Datos históricos
sobre el atleta Milón de Crotona, quien fuera vencedor en
varias ocasiones de los juegos olímpicos de la era antigua,
señalan que gran parte de su fuerza se debía a su forma
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Nutrición aplicada al deporte

particular de entrenar. Al parecer, este atleta crió y levantó
diariamente sobre sus hombros a una ternera recién nacida,
la que al cabo de algunos años pesaba ya varios cientos de
kilos. Mito o leyenda, lo cierto es que puede tomarse como
un precedente para comprender el principio de la sobrecarga en el proceso de entrenamiento físico. Desde los tiempos
de Milón de Crotona hasta nuestros días se han comprendido mejor los efectos del entrenamiento en la masa muscular,
desde un nivel general hasta aspectos moleculares específicos. Al margen del nivel de conocimiento acerca de este
tema, cuando un músculo se somete a una sobrecarga progresiva se adapta de forma paulatina hasta alcanzar un nivel
de fortaleza superior a la inicial. En este capítulo se describen diversos aspectos acerca de las respuestas y adaptaciones que experimenta el organismo durante la práctica aguda
y crónica de la actividad física. Asimismo, se analizan las
reacciones y adaptaciones del sistema muscular, la forma de
obtener la energía para mover esta compleja maquinaria,
que depende de la integración cardiovascular, respiratoria,
endocrina, nerviosa y muscular para crear movimientos cotidianos o grandes proezas deportivas.

Músculo esquelético
El organismo se compone de tres tipos de músculos: el cardiaco, que impulsa la sangre a través del organismo y que
tiene como principal característica ser involuntario; el liso,
también involuntario, que forma parte de vasos sanguíneos
y del sistema digestivo; y el músculo esquelético (adherido
al esqueleto) o estriado (a la visión microscópica presenta
un aspecto estriado), que proporciona la energía mecánica
para el desplazamiento; la disposición de este músculo se
relaciona con la distribución espacial del material proteico
que lo conforma.

Estructura del músculo esquelético
La masa muscular esquelética puede representar alrededor
de 50% de la masa corporal total de un deportista. En consecuencia, si se afirma que alrededor de 60% de la masa
corporal de un sujeto es agua, puede suscitarse cierta confusión al presuponer que sólo con la masa muscular y el
agua corporal total se tendría un valor superior a 100%.
¿Cómo se explica esto? La célula muscular se integra con
casi 70% de agua, una proporción que se encuentra como
parte del líquido intracelular.
Además, en el abundante contenido acuoso de la célula
muscular existe una cantidad de núcleos (mionúcleos) que
confieren a la célula muscular una propiedad única de plasticidad, debido a la enorme capacidad de síntesis de proteínas que posibilitan estos mionúcleos. Otro aspecto relevante, desde el punto de vista de la adaptación muscular al
esfuerzo, es la presencia de células satélites en la periferia de
la célula muscular. Mauro describió en 1961 estas células,
que se encuentran entre el sarcolema y la membrana basal
de la célula muscular, y participan de manera activa en el

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proceso de adaptación muscular al esfuerzo y son parte importante de la plasticidad celular muscular. Como parte de
los organelos celulares destaca el retículo endoplasmático
liso, que recibe para esta célula en particular el nombre de
retículo sarcoplasmático (RSP), cuya principal característica
es el almacenamiento de calcio. Este último se encuentra
unido en el interior del RSP a una proteína denominada calcicuestrina. Otro organelo que destaca, por su potencial de
generación de energía química, es la mitocondria. Este organelo se encuentra de forma abundante en el músculo esquelético, en especial en aquellas células musculares con mayor
capacidad oxidativa. Es importante destacar que se identifica una importante biogénesis mitocondrial con el estímulo
del entrenamiento apropiado, lo que en parte explica la mayor capacidad de trabajo aeróbico en sujetos sometidos a
esfuerzos de duración. Por otro lado, el desacondicionamiento, el estilo de vida sedentario y la presencia de algunos
trastornos metabólicos resultan en un menor contenido mitocondrial, hasta 30% menos en sujetos diabéticos y resistentes a la insulina (Holloszy, 2009).
Desde el punto de vista de la organización celular, la
célula muscular esquelética posee una intrincada red de
proteínas encargadas de mantener la forma celular. Este citoesqueleto está compuesto por diversas proteínas, dentro
de las cuales destaca la distrofina, cuya ausencia produce la
expresión de la distrofia muscular de Duchenne, una enfermedad que describió en 1861 el científico Duchenne y que
más de un siglo después se reconocería su origen en la deficiencia de una proteína del citoesqueleto, específicamente
de la estructura que une al sarcómero (discos Z) con la
membrana plasmática o sarcolema, el denominado costámero. Recibió entonces el nombre de distrofina, ya que la
ausencia de esta proteína provoca la desorganización miofibrilar con rotura notoria del sarcolema, lo que precipita la
degeneración del tejido muscular y la muerte de los portadores de este trastorno alrededor de los 25 años. Es pues
evidente la importancia del citoesqueleto miocelular.
Cuando se lleva a cabo ejercicio muscular luego de estar
algún tiempo en inactividad, o cuando se cambia el tipo de
ejercicio, es habitual experimentar cierto dolor muscular.
Este dolor muscular tardío se produce a consecuencia del
daño muscular producido por el ejercicio. Tal daño compromete al sarcolema y da lugar al flujo de elementos celulares:
la creatinincinasa (CK) es una enzima que habitualmente se
encuentra elevada cuando se presenta el dolor muscular tardío. Además de esto, se produce una migración de elementos celulares de reparación con la presencia de elementos
inflamatorios, los que en conjunto se vinculan con la presencia del dolor característico los días posteriores al ejercicio. Cabe destacar que los ejercicios que impliquen un mayor compromiso de acciones musculares, en los cuales la
musculatura se somete a tensión o se opone al alargamiento,
son más propensos a ocasionar dolor muscular tardío en
comparación con las acciones de acortamiento muscular o
tensiones estáticas (Lavender y Nosaka, 2006).

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Capítulo 6

En cuanto a la ultraestructura de la célula muscular,
destaca la disposición espacial de sus componentes proteicos, que dan origen a la unidad funcional de la célula muscular: el sarcómero. Sus componentes más reconocidos son la
molécula de actina, la cual es una proteína globular con un
peso molecular de 42 kilodaltones (kD) y forma con la unión
de varias unidades un filamento con aspecto de doble hélice,
junto con una proteína fibrilar denominada tropomiosina
(70 kD). Esta proteína se deposita sobre el sitio de unión de
la actina con el filamento de miosina, de tal manera que se
produce la interacción entre filamento de la actina y miosina
cuando este sitio se descubre y se activa la contracción muscular. Sobre el filamento de tropomiosina se deposita a intervalos un complejo de tres proteínas globulares que cumplen una función reguladora, las troponinas T, I, C.
La troponina T se deposita sobre el fi lamento de tropomiosina; la troponina I realiza una función inhibitoria sobre
el sitio activo de la actina; y la troponina C es denominada
de esa forma porque es una proteína con propiedades para
fijar calcio. Junto con la doble hélice de actina se encuentra
una proteína filamentosa denominada nebulina, la cual es
determinante en la longitud del filamento delgado (1 μm).
En conjunto, estas proteínas (actina, tropomiosina, troponina y nebulina) son reconocidas como el filamento delgado.
Este último se fija al disco Z a través de la proteína alfa-actinina α y termina en su extremo libre con la actin filament
capping protein (Russell et al., 2000).
El filamento grueso se conforma principalmente con
miosina, que es una proteína de peso molecular de unos
500 kD, compuesta por seis subunidades proteicas, dos cadenas pesadas de miosina (CPM) de 200 kD, y dos pares de
cadenas livianas de miosina (CLM) de 20 kD. Las cadenas
pesadas de miosina presentan actividad enzimática de ATPasa (la ATP-asa es la enzima que hidroliza al adenosintrifosfato, ATP). Por lo general se ha utilizado la técnica de tinción
de ATP-asa para determinar las características de las fibras
musculares, que pueden diferenciarse en blancas o rojas,
según esta técnica. Sin embargo, el análisis molecular de las
cadenas pesadas de miosina ha permitido reclasificar las fibras musculares de acuerdo con las diferentes isoformas
que éstas presentan en las células musculares. Más adelante
se revisa la clasificación basada en este tipo de análisis. Alrededor de 200 moléculas de miosina conforman un filamento de miosina, el cual posee también otras proteínas de
conexión como la proteína C y la miomesina o proteína M,
además de la titina. Esta última conecta al filamento grueso
con el disco Z y, debido a su forma, contribuye a mantener
la estabilidad del sarcómero cuando la célula muscular se
estira y recuperar la longitud inicial cuando se acorta.

Proceso de contracción muscular
Se inicia con la llegada de un potencial de acción neural a la
terminal axonal de la motoneurona α. Luego de ello se libera al espacio sináptico el neurotransmisor acetilcolina, que

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se une a la subunidad α del receptor de acetilcolina en el
sarcolema. El receptor es parte de un canal de iones, el cual
incrementa su permeabilidad con la llegada de la acetilcolina, lo que permite el ingreso de iones de sodio (Na+) a su
interior y con ello el potencial de reposo de la célula muscular encontrado casi siempre en –90mv se vuelve más positivo. Si la cantidad de neurotransmisores es suficiente, este
potencial de reposo alcanza su valor umbral, seguido de la
abertura de canales sarcolémicos dependientes de voltaje, lo
que desencadena un potencial de acción muscular. Este potencial discurre a través del sarcolema para alcanzar los túbulos T (invaginación del sarcolema) hacia el centro de la
célula muscular. Es en los túbulos T donde el potencial de
acción muscular debe conseguir que el RSP libere calcio al
espacio intracelular, de tal manera que se produce la unión
entre filamento grueso y delgado. La conexión entre el túbulo T y el RSP tiene lugar al interactuar el receptor de dihidroxipiridina presente en el túbulo T con el receptor de rianodina del RSP. La interacción entre ambos elementos
posibilita la salida de calcio desde el RSP hasta el intracelular. El aumento de las concentraciones de calcio en el fi lamento delgado provoca que el complejo troponina, en especial la subunidad C, fije calcio y de esta forma se produzca
un cambio conformacional de la tropomiosina y se exponga
el sitio activo de la actina.
Por otro lado, en el filamento grueso, de manera específica en la “cabeza” de la molécula de miosina, la actividad
ATP-asa hidroliza el ATP, obteniendo ADP y Pi manteniendo a esta cabeza “energizada”. Por consiguiente, si el sitio
activo de la actina está despejado, se produce la unión entre
el filamento grueso y el filamento delgado, y se crean puentes cruzados, los cuales son determinantes en el desarrollo
de la tensión muscular. Una vez unidos los filamentos, se
desprenden el Pi y el ADP, lo que provoca el denominado
“golpe de potencia” y con ello el acortamiento del sarcómero
(Gordon et al., 2000). Sólo la llegada de otra molécula de
ATP puede separar estos filamentos; si esto no ocurre, sobreviene la condición denominada rigor (rigidez muscular
por ausencia de ATP).
Si la concentración de calcio permanece elevada, el sitio activo de la actina aún puede alcanzarse por la cabeza
energizada de la molécula de miosina y el proceso de contracción continúa. Con la detención del estímulo nervioso,
se suspende la producción de potenciales de acción muscular y cesa la salida de calcio desde el RSP, el calcio presente
en el citosol se recaptura en forma activa por la Ca++-ATPasa del RSP, con el gasto resultante de ATP, y la Na+-K+
ATP-asa del sarcolema restablece las concentraciones iónicas iniciales en la célula para posibilitar una nueva contracción muscular.

Tipos de contracciones musculares
El movimiento humano voluntario se desarrolla a partir de
la planificación de la acción motora, la cual se ejecutará al

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realizar un gesto o movimiento deportivo, desde un salto en
altura a pies juntos hasta un complejo movimiento de gimnasia deportiva. Desde el punto de vista muscular, esto se
desarrolla a partir de la contracción muscular. Faulkner
(2003) ha objetado este término y propone utilizar el concepto de acción muscular, ya que el concepto de contracción
se relaciona con encogimiento o acortamiento. En cambio,
la acción muscular puede desarrollarse mientras el músculo
se estira. Es por eso que en este capítulo se utiliza el término
acción muscular para referirse a la anterior denominación
de contracción muscular.
Es posible clasificar la acción muscular de acuerdo con
aspectos vinculados con la presencia o ausencia de movimiento. Un gimnasta que mantiene una posición en los anillos desarrolla una acción muscular estática. En cambio, un
deportista que efectúa repeticiones de sentadillas con una
barra en la espalda lleva a cabo una acción muscular dinámica. A la acción muscular estática puede llamársela también isométrica y a la acción dinámica anisométrica.
La acción dinámica puede desarrollarse mientras el
músculo se acorta, en cuyo caso puede denominarse concéntrica; si la acción provoca que el músculo se alargue, se
puede denominar excéntrica. Sin embargo, Faulkner (2003)
propone no utilizar los términos de concéntrico y excéntrico, ya que éstos hacen alusión a la existencia de un centro
muscular, desde el cual la acción se realiza. Se ha sugerido
emplear los conceptos de acortamiento y alargamiento, respectivamente. En el contexto de la tensión muscular producida por la acción muscular, se usa con más frecuencia el
concepto de isotónico cuando alude a la presencia de movimiento, concepto que proviene de los estudios originales de
Fenn (1938) realizados en musculatura aislada. Bajo este
procedimiento, el músculo era capaz de acortarse a velocidad constante contra una carga dada. De estos estudios se
desprende que la tensión requerida para mantener la velocidad constante debe ser siempre la misma. De esta forma
surgió el término isotónico. Sin embargo, las acciones musculares en el organismo humano se efectúan en relación con
un sistema de palancas, por lo que la tensión muscular varía
de acuerdo con la variación de la longitud. En estos casos, la
acción muscular no puede ser isotónica.
En el caso de un deportista que levanta una mancuerna
mientras realiza flexión de codo, desde la posición de inicio
con el codo extendido, justo al comenzar la flexión, la tensión ejercida por la musculatura se ve menos favorecida debido a la mayor longitud muscular y al deportista le resulta
más costoso el ejercicio en esta fase del movimiento. Sin
embargo, cuando el movimiento se acerca a los 90° de
flexión del codo, la tensión muscular se favorece, ya que la
longitud muscular se halla en una longitud más apropiada,
a pesar de que en esta posición del brazo la resistencia es
mayor. Por lo tanto, durante el levantamiento de una mancuerna con flexión de codo, la tensión muscular no es isotónica, sino que varía en la medida que la longitud y el brazo
de resistencia se modifican. En este caso, la tensión debe ser

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anisotónica (Tous, 1999). De esta forma, para no cometer
errores al referirse a las acciones musculares, se ha aconsejado que una forma simple consiste en expresarse en términos de movimiento. Es decir, acción muscular dinámica o
estática, según sea que exista o no movimiento.
Es común escuchar el término “contracción isocinética”. Los dispositivos isocinéticos se utilizan para la valoración dinámica de la fuerza muscular; estas máquinas se caracterizan por mantener velocidades angulares constantes y
por lo general se emplean velocidades de 30 a 300°/s. Durante el movimiento, la velocidad se mantiene constante (de
ahí el término isocinético); sin embargo, la acción muscular
se representa desde el punto de vista de la tensión con variaciones, que son dependientes del ángulo de trabajo en
que la articulación se encuentra durante la ejecución de la
acción. Puede señalarse que la forma de valoración es isocinética, pero que la acción muscular es anisotónica.

Tipos de fibras musculares
La musculatura esquelética de los mamíferos puede clasificarse, en términos generales y de acuerdo con sus características contráctiles, en dos tipos: fibras de contracción lenta
o rojas y fibras de contracción rápida o blancas. Estas propiedades mecánicas dependen de la velocidad de acortamiento de la célula muscular, la que depende de la actividad
ATP-asa presente en la cadena pesada de miosina. Por lo
regular, se han identificado las fibras musculares a través de
técnicas de tinción de ATP-asa a diferentes pH de incubación. En cuanto a las características metabólicas de las
fibras, éstas pueden clasificarse como oxidativas y glucolíticas. Las fibras oxidativas presentan una mayor masa mitocondrial, lo que les confiere una mayor capacidad de realizar trabajo aeróbico por un tiempo prolongado. Se
diferencian de las fibras glucolíticas, que por su menor contenido mitocondrial no requieren oxígeno y son más fatigables. Sin embargo, poseen una mayor concentración de glucógeno (480 ± 24 mmol/kg/músculo seco contra 364 ± 23
mmol/kg/músculo seco) (Greenhaff et al., 1993).
Con el avance en las técnicas de biología molecular, la
forma de clasificar las fibras musculares ha comenzado a
basarse en los análisis de las isoformas de las cadenas pesadas de miosina. Son al menos nueve las isoformas identificadas en la musculatura estriada de los mamíferos (Baldwin et al., 2001). Para la musculatura esquelética de los
mamíferos se reconocen las isoformas lenta I, rápida IIa, rápida IIX/IId (conocida como IIx) y rápida IIb. En la musculatura esquelética de los seres humanos, a pesar de existir
evidencia a nivel genotípico de todos los tipos de fibras ya
mencionados, no se ha notificado la expresión a nivel proteico para la isoforma IIb. Por lo tanto, para las fibras musculares esqueléticas puras en el ser humano deben considerarse las fibras tipos I, IIa y IIx. Estas fibras se encuentran
expresadas de diferente forma en la musculatura esquelética, según sea la acción que la musculatura desempeña.

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Capítulo 6

ATP

ADP

+

+

Pi

H+

ΔG’º = -30.5 kJ/mol

Figura 6-1. Variación de energía libre en la hidrólisis del ATP.

Como ejemplo, el músculo sóleo expresa porcentajes para
fibras tipo I (60%) y tipo IIa (40%), pero no para fibras tipo
IIx. En cambio, el vasto lateral expresa porcentajes diferentes para los tres tipos de fibras, de acuerdo con la actividad
física y nivel de entrenamiento de los sujetos (Harridge et
al., 1998).

Bioenergética de la actividad muscular
Para que la actividad muscular se lleve a cabo de acuerdo
con lo planificado, se requiere la presencia de energía. Como
se mencionó con anterioridad, la molécula que posibilita la
acción muscular es el ATP. La cantidad de ATP en la célula
muscular alcanza una cantidad de 25 mmol/kg/músculo
seco, una cantidad que no difiere entre los tipos de fibras y
es similar en la musculatura de varones, mujeres, niños y
adultos. Cuando se expresa la cantidad de ATP en mmol/kg/
músculo húmedo, el valor se aproxima a 5 mmol/kg. La rotura del ATP a ADP y Pi presenta una variación de energía
libre estándar (ΔG'°) de –30.5 kJ/mol o −7.3 kcal/mol (fi g.
6-1). Para fosforilar el ADP se requiere un ΔG'° positivo de
igual magnitud. Para determinar la magnitud del metabolismo energético muscular, puede realizarse el siguiente cálculo. Si se considera que una persona posee un requerimiento
energético diario de 2 000 kcal y para la fosforilación de un
mol de ATP se necesitan 7.3 kcal, entonces las 2 000 kcal
alcanzan para fosforilar 273 moles de ATP. A continuación,
si se considera que un mol de ATP tiene una masa cercana a
500 g, se producirían más de ¡130 kg! de ATP por día.
¿Cómo puede ser esto posible, si la variación de peso corporal diario es mucho menor? El organismo se encuentra en
un denominado “estado estacionario dinámico”. Esto impli-


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ca que, en términos generales, se mantiene una constancia
interna, pero con un flujo dinámico de moléculas. Como
ejemplo, la glucemia se mantiene relativamente constante
en el organismo, pero depende de su tasa de aparición versus
la tasa de desaparición. En el caso del ATP, los 25 mmol/kg
de músculo seco se mantienen constantes según sea que la
velocidad de degradación sea equivalente a la velocidad de
resíntesis. En consecuencia, en estado de reposo, esta condición se mantiene garantizada debido a la baja velocidad de
degradación requerida para mantener las funciones corporales en reposo. Sin embargo, durante la realización de un
esfuerzo muscular intenso, la velocidad de degradación
puede superar a la velocidad de resíntesis y la concentración
de ATP muscular descender finalizado el esfuerzo.
El vínculo entre la nutrición y la bioenergética muscular se realiza debido a que el organismo emplea los conceptos
de transformación de energía para provocar al fi nal las acciones musculares. De acuerdo con la primera ley de la termodinámica, “la energía no se crea ni se destruye, sólo se
transforma”. Desde el punto de vista termodinámico, la acción muscular es un proceso endergónico, es decir, que requiere energía. Por otra parte, la degradación de una molécula de glucosa hasta CO2 y agua es un proceso exergónico
(libera energía). La liberación de energía como efecto de la
metabolización de la glucosa se utiliza para la fosforilación
de ADP en ATP (un proceso endergónico). Por su parte, la
rotura del ATP (un proceso exergónico) aporta la energía
necesaria para movilizar los fi lamentos del sarcómero; este
último es un proceso que necesita energía (endergónico). De
esta forma se produce la transformación de energía química
en energía mecánica requerida para la acción muscular y el
desarrollo del movimiento humano (fig. 6-2).
La bioenergética muscular gira en torno de la molécula
de ATP, la cual consta de un nucleótido de adenina con dos
grupos fosfato adicionales, unidos por enlaces de alta energía (fig. 6-3). Un aspecto fundamental en la bioenergética
muscular consiste en conservar las concentraciones de ATP
en reposo y durante la actividad muscular. En condiciones
de reposo, en las que la actividad muscular se encuentra
reducida y la tasa de resíntesis de ATP (relación entre utilización y producción) es baja, mantener una adecuada con-

ADP + Pi

Exergónico

Endergónico

Procesos exergónicos
(p. ej., glucólisis)

Procesos endergónicos
(p. ej., contracción muscular)

ATP

Figura 6-2. Acoplamiento entre procesos exergónicos (glucólisis) y procesos endergónicos (contracción muscular).

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H

H
Enlaces de alta
energía

N
N

N
Adenina

H

N

O

H
CH2

N

O

P

O

O
O

P

O

O−

P

O
O−

Ribosa
H

H

H

O−

O−

H
Mg2+

OH

OH

Grupos fosfato

Nucleótido de adenina

Figura 6-3. Molécula de ATP.
centración de ATP se realiza sobre todo a expensas del
metabolismo oxidativo. Esto supone que los sustratos energéticos, degradados a través de procesos exergónicos, se metabolizan en última instancia en la mitocondria, organelo
que dirige la resíntesis de ATP en presencia de oxígeno.
Cuando la actividad muscular es más intensa, la participación mitocondrial cede predominio ante formas de
resíntesis citosólicas. En ellas, la participación de los hidratos de carbono (glucosa) es capaz de entregar ATP (resíntesis) a una tasa superior en comparación con lo que este mismo sustrato podría hacer en condiciones de la oxidación
mitocondrial. Es por ello que la producción de energía
(ATP) citosólica se vincula con una mayor potencia energética (tasa de resíntesis de ATP) que la producción mitocondrial. Además, en el citosol se encuentra un sustrato energético que es capaz en forma estequiométrica (1 mol de
sustrato = 1 mol de ATP) de participar de la resíntesis de
ATP. Ésta es la molécula de fosfocreatina (fig. 6-4). Dicha
molécula se encuentra en concentraciones superiores al ATP
(tres a cuatro veces) y es mayor en fibras tipo II en comparación con las fibras tipo I. Su contribución es esencial en actividades intensas y de corta duración. La bioenergética
muscular depende de procesos citosólicos y mitocondriales;
éstos se describen a continuación en el contexto de la actividad muscular en ejercicio.

vía posee una capacidad energética, que corresponde a la
cantidad total de ATP aportada por la vía. Capacidad y potencia son condiciones inversas en cada vía. Por consiguiente, la vía de producción de energía basada en el metabolismo oxidativo posee la mayor capacidad energética, pero la
menor potencia (fig. 6-5). Por ello, con esta vía de producción de energía se puede realizar actividad muscular por
tiempo prolongado, pero con un bajo nivel de velocidad de
contracción o tensión muscular.

Vía de los fosfágenos
Comprende las reservas de ATP y fosfocreatina (PC) existentes en la musculatura. La concentración de fosfocreatina
es de alrededor de 80 mmol/kg/músculo seco y, como se ha
mencionado ya, estas concentraciones son mayores en fibras
tipo II que en fibras tipo I. Una característica de la fosfocreatina muscular es que puede incrementarse en cierta medida
con la ingestión de monohidrato de creatina y de esta forma
aumenta la capacidad de la vía energética fosfágena. Se calcula que la velocidad máxima de degradación de ATP, en conCOOO

Vías de producción de energía
El objetivo de las vías de producción de energía es aportar
ATP para una apropiada resíntesis de acuerdo con las necesidades musculares del momento. Toda vía energética posee
una potencia energética, la cual se defi ne como la cantidad
de energía (ATP) que esta vía es capaz de aportar por unidad de tiempo (tasa de producción de ATP). Además, cada

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O

H

P

N

O

CH2
C

CH3

N

+ NH

2

P

Creatina

Figura 6-4. Molécula de fosfocreatina.

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Capítulo 6

Potencia

Vía fosfágena

Vía glucolítica

Vía glucolítica

Vía fosfágena

123

Capacidad

Vía aeróbica


Vía aeróbica

Figura 6-5. Relación entre potencia y capacidad de las vías energéticas. La vía que presenta la mayor potencia, tiene la menor capacidad.
diciones de esfuerzo máximo, es de alrededor de 11 a 13
mmol ATP/kg/músculo seco/s. Si se considera que las concentraciones de ATP alcanzan los 25 mmol/kg/músculo
seco, en el caso de contar sólo con esta reserva de energía, la
actividad muscular intensa sólo puede sostenerse por un
par de segundos. Sin embargo, la concentración de fosfocreatina podría ayudar a sostener el ejercicio intenso tan
sólo por algunos segundos más. Si se considera que la potencia de resíntesis de ATP para la fosfocreatina es alrededor
de 9 mmol ATP/kg/músculo seco/s al dividir los 80 mmol/
kg/músculo seco por la potencia de la fosfocreatina se obtienen 8.8 s. En teoría, este tiempo sería el que la vía podría
suministrar energía. Por último, si se agrega el tiempo de las
reservas de ATP, el lapso puede acercarse a los 10 s.

Vía glucolítica
La potencia calculada de la vía glucolítica es de 4.5 mmol/
kg/músculo seco/s y la capacidad del sistema glucolítico se
encuentra entre 190 y 300 mmol ATP/kg/músculo seco. Si
toda la energía en un esfuerzo máximo se derivara de esta
forma de producción de ATP, el tiempo sería de casi 66 s.
Sin embargo, la realidad energética muscular señala que durante la práctica de esfuerzo físico contribuyen formas de
producción de ATP anaeróbicas y aeróbicas, por lo que las
participaciones aisladas de las vías son sólo aproximaciones.
Como resultado de la vía glucolítica, las concentraciones de lactato muscular tienden a elevarse varias veces sobre
su nivel basal, como se describe más adelante.

Vía aeróbica
La vía con mayor capacidad energética, pero con menor potencia, es la que incluye la participación sobre todo de hidratos de carbono y lípidos, con la utilización de la mitocondria como lugar de obtención de ATP. Se calcula que la
potencia energética de la oxidación de los hidratos de carbono es de 2.8 mmol ATP/kg/músculo seco/s. En cambio, la de
los lípidos es de 2 mmol ATP/kg/músculo seco/s. Esto supone que el ejercicio realizado a ritmo continuo por larga duración debe efectuarse a una velocidad considerablemente
inferior a la realizada cuando la producción de energía anaeróbica es la predominante.

06_Peniche.indd 123

Bioquímica y metabolismo
del ejercicio físico
Resíntesis anaeróbica aláctica
de ATP
Como se ha mencionado ya, las concentraciones de ATP son
limitadas en el músculo esquelético, por lo que los mecanismos de resíntesis anaeróbica deben aportar, con una elevada
velocidad, la energía necesaria para la acción muscular intensa. En cuanto a la resíntesis anaeróbica aláctica de ATP
figuran la participación de la fosfocreatina y el ADP. La reacción química por la cual la fosfocreatina permite la fosforilación del ADP tiene la mediación de la enzima creatinincinasa (CK); ésta, además de ser una enzima casi exclusiva
del músculo estriado, puede utilizarse como un indicador
de daño muscular y servir como una forma de valoración
aguda del efecto del entrenamiento sobre la musculatura. La
reacción química de la resíntesis a partir de la fosfocreatina
se considera además como una reacción amortiguadora, ya
que en ella se consume un hidrogenión (fig. 6-6).
Además de la reacción mediada por la creatincinasa, la
enzima adenilato cinasa ayuda a la producción de energía
anaeróbica al utilizar dos moléculas de ADP para formar
ATP (fig. 6-7).
Ésta es una reacción muy cerca del equilibrio (metabólicamente reversible) en la cual la dirección neta depende
de la disponibilidad de sustratos y productos. De esta forma, durante la actividad muscular intensa, la reacción se
inclina hacia la producción de ATP; en cambio, durante el
periodo de recuperación lo hace hacia la formación de ADP,

ADP

+

PC

+

H+

CK

ATP

+

Cr

ΔG’º = −12.5 kJ/mol

Figura 6-6. Resíntesis de ATP a partir de fosfocreatina.
(CK = creatincinasa).

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124


2 ADP

AK

+

ATP

AMP

AMP

Adenilsuccinato
Pi

NH3

ΔG ’º = 0 kJ/mol
Adenosina

Figura 6-7. Resíntesis de ATP a partir de dos moléculas de

IMP

ADP. Esta es una reacción muy cerca del equilibrio termodinámico, de ahí su bajo ΔG´°. AK = adenilatocinasa.

el cual puede fosforilarse con las formas aeróbicas de producción de energía dominantes durante esta condición
metabólica. En este punto es necesario comprender la ley
bioquímica que explica la lógica metabólica durante el ejercicio: la ley de acción de masa. Ésta establece que “cuando
los productos resultantes de una reacción se acumulan, la
reacción tiende a cero”. Esto significa que para mantener un
flujo energético apropiado, en la medida que las reacciones
generan productos resultantes, éstos deben convertirse en
sustratos de nuevas reacciones, y así sucesivamente. En el
caso de la acumulación de ADP producto de la hidrólisis
del ATP, la reacción mediada por la CK y la adenilato cinasa integrarían al ADP como sustrato y se daría continuidad
a la vía energética. En el caso de la reacción mediada por la
adenilato cinasa, el producto resultante (AMP) debe utilizarse como sustrato para una nueva reacción. En este proceso participa la enzima adenosinmonofosfato desaminasa
(AMP desaminasa).
Esta reacción química (fig. 6-8) no produce ATP, pero
es necesaria para posibilitar la continuidad del flujo energético. El AMP producido se puede transformar en inosina,
hipoxantina, xantina y al final ácido úrico. Si el AMP se
desfosforila, se produce adenosina y luego inosina. El aumento de las concentraciones plasmáticas de inosina, hipoxantina y ácido úrico, luego de series de esfuerzos intensos, ha planteado la idea de la pérdida de purinas bajo estas
condiciones (fig. 6-9). Stathis et al. (1999) encontraron que
el aumento de las concentraciones plasmáticas de inosina,
hipoxantina y ácido úrico era mayor después del esfuerzo
cuando los sujetos realizaban ocho aceleramientos, respecto
de cuando efectuaban cuatro o sólo uno. Esta situación podría comprometer las concentraciones de ATP de reposo
mientras no se recupere el depósito de purinas.

Resíntesis anaeróbica láctica de ATP
Puesto que los esfuerzos musculares intensos requieren una
elevada frecuencia de actividad neuronal, las concentraciones de calcio intracelular se hallan más elevadas si se com-

AMP

+

NH3

Inosina

Hipoxantina

Xantina

Ácido úrico

Figura 6-9. Desaminación o desfosforilación del AMP con
producción de inosina, hipoxantina, xantina y ácido úrico.
paran con acciones musculares de menor intensidad. El calcio intracelular, además de posibilitar la interacción de los
puentes de actomiosina y generar el acortamiento del sarcómero, es un potente activador de la enzima fosforilasa (enzima encargada de la glucogenólisis). Esta enzima se encuentra en reposo con una baja actividad catalítica (predominio
de forma “b”). En cambio, cuando las concentraciones de
calcio se incrementan, aumenta la forma “a”, que es más
activa. Al ocurrir esto, la tasa de degradación de glucógeno
aumenta, lo que da lugar a un incremento de la contribución
anaeróbica a la resíntesis de ATP. Además, esta enzima se
modula de forma alostérica para incrementar su actividad
por los metabolitos resultantes de la actividad muscular
(ADP, AMP y Pi). Éstos favorecen el aumento de la glucogenólisis en esfuerzos intensos y una vez que el glucógeno se
transforma en glucosa 1-P y ésta en glucosa 6-P, la glucólisis
hace posible la resíntesis de ATP en el citosol. La glucólisis es
un proceso de características exergónicas con un cambio de
energía libre de –146 kJ/mol y termina con la producción
de piruvato. De igual modo, en este proceso se produce una
reducción de la coenzima NAD+ (dinucleótido de nicotinamida y adenina) y ésta, a través de un sistema de oxidorreducción citosol-mitocondria, conocido como lanzaderas,
logra incorporar electrones y protones a la cadena de transporte de electrones y con ello aportar posteriormente el ATP

AMP desaminasa
H+

Pi

IMP

+

NH4+

Figura 6-8. Reacción de desaminación del AMP. Esta reacción se considera metabólicamente irreversible.

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Capítulo 6

producido en condiciones aeróbicas. Existen dos tipos de
lanzaderas, el glicerol-3-P, expresado en el músculo esquelético y el cerebro, y el aspartato-malato, que se encuentra
en hígado, riñón y corazón. El primero deriva los equivalentes reducidos del NADH al dinucleótido de fl avina-adenina
(FAD) mitocondrial y luego al tercer complejo en la cadena
de transporte de electrones. Por su parte, la lanzadera aspartato-malato entrega estos equivalentes reducidos al primer complejo de la cadena de transporte de electrones, con
lo que se consigue una mayor producción de ATP en comparación con el uso de la lanzadera glicerol 3-P. Otra enzima clave en el proceso glucolítico es la fosfofructocinasa.
Esta enzima cataliza una reacción termodinámicamente
irreversible, por lo que se transforma en un elemento esencial en el control del flujo de energía anaeróbica, y recibe
modulación alostérica negativa (reducción de su actividad
catalítica) al encontrarse elevadas las concentraciones de
ATP y citrato (metabolito del ciclo de Krebs), condición que
refleja un estado apropiado de energía (p. ej., reposo). Sin
embargo, al aumentar la actividad muscular, la elevación de
las concentraciones de ADP, AMP, Pi y NH4+ estimula positivamente la actividad catalítica de la enzima, con lo cual el
flujo glucolítico se incrementa. Para que la continuidad glucolítica esté asegurada se requiere, en primer lugar, que la
tasa de reoxidación del NADH citosólico por las lanzaderas
mitocondriales sea acorde con la actividad de la glicerol 3-P
deshidrogenasa (G3PDH), que se encarga desde la glucólisis
de aportar el NADH reducido. Es fundamental que el estado
redox citosólico se mantenga en este punto. En segundo lugar, el piruvato producido debe ingresar a la mitocondria a
una tasa acorde con su producción. Si estas dos condiciones
se cumplen, la vía glucolítica asegura su continuidad con
una apropiada relación entre la producción de energía citosólica y mitocondrial. Sin embargo, si el flujo glucolítico es
muy elevado, la capacidad de reoxidación de las lanzaderas
se ve sobrepasada, el piruvato comienza a acumularse en el
citosol y aumenta la acidosis, el flujo glucolítico empieza
entonces a descender y la tasa de producción de ATP decrece, con lo que el trabajo muscular (potencia mecánica) se
reduce. Bajo estas condiciones desfavorables para la célula
muscular, la enzima lactato deshidrogenasa (LDH) cataliza
una reacción en la cual el NADH se oxida a NAD+, se consume un protón (reacción amortiguadora) y el piruvato se
convierte en lactato. De esta forma es posible dar continuidad a la glucólisis (fig. 6-10).
Piruvato + NADH + H+ LDH Lactato + NAD+
←→
En este punto es donde debe reconocerse la función que
desempeña el lactato en la actividad muscular intensa, ya
que en ausencia de este ion la continuidad de la glucólisis se
compromete. Una situación similar ocurre en los pacientes
portadores de una miopatía metabólica producida por un
déficit de la fosforilasa (enfermedad de McArdle) (McComas, 1996). Estos individuos son incapaces de elevar la con-

06_Peniche.indd 125


125

centración de lactato por arriba de los valores basales y sufren como alteración clínica una intolerancia al ejercicio
muscular intenso. Por muchos años, el lactato se consideró
un elemento nocivo para la actividad muscular relacionado
con la fatiga (Cairns, 2006). Sin embargo, no siempre fue
así, ya que en 1922 Meyeroff señalaba que el ácido láctico
era indispensable para la contracción muscular (Hamilton
et al., 2000). Fue Brooks (1986) quien demostró que la mayor parte del lactato se reutiliza en diferentes sitios, ya sea
para producir energía en células con condiciones oxidativas
favorables o para formar glucosa en el hígado. A partir de
sus hallazgos propuso la lanzadera extracelular de lactato,
en la cual el lactato producido en las fibras tipo II podía
utilizarse (como combustible) en las fibras musculares tipo
I. No obstante, la dinámica de transporte para el lactato no
se describiría con toda propiedad sino hasta el descubrimiento de los transportadores de lactato en 1994 (García et
al.). Estos transportadores monocarboxilatos (MCT) posibilitan el transporte mediante un cotransporte lactato-protón.
Se han identificado 14 transportadores MCT y los más relevantes desde el punto de vista del ejercicio son el MCT-4 y
el MCT-1 (Bonen, 2000). El primero de ellos se encarga de
facilitar la salida del lactato intracelular al extracelular; en
cambio, el MCT-1 hace posible el ingreso del lactato al interior de la célula (fig. 6-11). Este último se encuentra más
expresado en fibras con mayor capacidad oxidativa y se corelaciona en forma positiva con el consumo de lactato muscular (Bonen, 2000). Hasta la fecha, diversas investigaciones
científicas han valorado las adaptaciones de los MCT a diferentes estímulos de entrenamiento y han demostrado en la
mayor parte de los casos que el aumento de su expresión se
relaciona con incrementos del desempeño muscular.

Resíntesis aeróbica de ATP
De los tres macronutrimentos, tan sólo los hidratos de carbono pueden producir energía en el citosol y la mitocondria. Los lípidos (ácidos grasos) deben incorporarse a la mitocondria y transformarse en acetil-CoA y las proteínas
(aminoácidos) se incorporan en diferentes puntos del ciclo
de Krebs. Puesto que los aminoácidos contribuyen con cerca de 5% a la producción de energía durante la realización
de ejercicio, a continuación se describe en particular la contribución de los hidratos de carbono y lípidos en la producción de energía aeróbica.
El piruvato producido en la glucólisis (dos por cada
molécula de glucosa) se incorpora a la mitocondria y se
transforma en acetil-CoA por el complejo enzimático piruvato deshidrogenasa (PDH). En este paso (denominado descarboxilación oxidativa) se produce CO2 y NADH. Con
posterioridad, la acetil-CoA más oxaloacetato dan origen a
citrato. Desde ese punto, hasta la nueva producción de oxaloacetato, se obtiene un GTP (transformado en ATP), tres
NADH (nueve ATP) y un FADH 2 (dos ATP). Se produce un
equivalente de 12 ATP por cada ciclo de Krebs. La función

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126


Glucógeno
Fosforilasa
HK
Glucosa

Glucosa 6P
ATP

Glucosa 1P

ADP

Fructosa 6P
ATP

PFK
ADP

CITOSOL
Fructosa 1,6 BP
Lanzaderas
Dihidroxiacetona-P

2-gliceraldehído 3P
NAD+

NADH + H+
FADH2

NADH + H+

FAD

G3PDH

NAD+

2 -1,3-bifosfoglicerato
ADP

Mitocondria

ATP

2 -fosfoenolpiruvato

2 -3-fosfoglicerato
ADP

ATP

LDH
2 -piruvato +2 NADH + 2 H+

2-lactato + 2 NAD+

Figura 6-10. Esquema de la glucólisis. Se aprecia la relación entre el citosol y la mitocondria para la reoxidación del NADH. La
reoxidación del NADH también puede ocurrir con la formación de lactato a partir de piruvato. HK = Hexocinasa; PFK = fosfofructocinasa; G3PDH = glicerol 3-fosfato deshidrogenasa; LDH = lactato deshidrogenasa.
Mb

Medio
extracelular

Medio
intracelular

H+
MCT-1
Lactato MCT-4

H+

Lactato -

Figura 6-11. Co-transporte lactato H+. El transportador MCT-4 tiene mayor afinidad para el flujo del lactato, en cambio el MCT-1
es más afín para el consumo de lactato. Mb = Membrana celular; MCT = Transportador monocarboxilato.

06_Peniche.indd 126

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Capítulo 6

principal del ciclo de Krebs es aportar con equivalentes reducidos (NADH y FADH 2) a la cadena de transporte de
electrones. El ciclo de Krebs ocurre en la matriz mitocondrial, a diferencia de la cadena de transporte de electrones
que lo hace en la membrana interna mitocondrial (crestas
mitocondriales). A partir de la cadena de transporte de
electrones se produce un flujo de oxidorreducción a través
de los cuatro complejos que la componen: I, complejo
NADH-deshidrogenasa; II, complejo succinato-deshidrogenasa; III, complejo citocromo b c/1; y IV, complejo citocromo-oxidasa. Además de estos complejos, participan dos
proteínas móviles de membrana, la coenzima Q (denominada ubicuinona), que participa en el flujo de oxidorreducción entre los complejos I y II hacia el III, y el citocromo c
que realiza el transporte de electrones entre los complejos
III y IV. De manera paralela a este flujo de electrones, tiene
lugar una salida de hidrogeniones desde la matriz mitocondrial hacia el espacio intermembranal. Estos hidrogeniones
se acumulan y generan un gradiente “protón motor”. Dichos protones reingresan a la matriz mitocondrial a través
de la unidad respiratoria mitocondrial, que se compone de
dos subunidades: a) la subunidad F0 corresponde a una
proteína integral de membrana y funciona como un canal
iónico que permite el reingreso de los protones hacia la matriz mitocondrial, y b) la subunidad F1 que corresponde a
una proteína que se orienta hacia la matriz mitocondrial y
posee actividad ATP-asa.
Para que la resíntesis de ATP ocurra, los protones deben reingresar a la matriz mitocondrial a través de la subunidad F0, con lo cual se produce la energía necesaria para
la fosforilación del ADP y por consiguiente la producción de

Cadena de electrones

Oxaloacetato

H+
+
H + H+
H

Citrato
NADH

Fumarato
FADH2

H+ H+
+
H+ H

I

III

H+ +
H

Cit c II

Q
II

Isocitrato

2 H + + 0.5O2

2 e-

Succinato
Cetoglutarato
Succinil-CoA

127

ATP. Acoplado a este proceso, desde la cadena de transporte
de electrones, el complejo citocromo oxidasa (IV) cede los
electrones al oxígeno ubicado en la matriz y junto con protones crea H2O (fig. 6-12). El ATP producido se envía al citosol (transporte de membrana) en intercambio por ADP.
Para la oxidación de los ácidos grasos, el proceso es un
poco más complicado, ya que su ingreso a la mitocondria
está limitado por la transformación de la molécula de AcilCoA (ácido graso + coenzima A) a acilcarnitina. Esto ocurre
con la mediación de la enzima acilcarnitiltransferasa I (CAT-I
o CPT-I) y requiere la presencia de carnitina. Una vez ocurrido esto, la molécula de acilcarnitina se incorpora a la matriz
mitocondrial a través de una proteína de transporte. En la
matriz, la enzima CAT-II realiza la reacción inversa y produce Acil-CoA y carnitina. La carnitina regresa con la posibilidad de unirse a una nueva molécula de Acil-CoA. En cambio,
el Acil-CoA que se encuentra en la matriz se incorpora a la
serie de reacciones del proceso de β oxidación con el objetivo
de obtener pares de átomos de carbono, los que se transforman en Acetil-CoA y se incorporan al ciclo de Krebs.
La cantidad de ATP obtenida por la oxidación de una
molécula de glucosa es de 36 si se utiliza la lanzadera glicerol-3-fosfato y de 38 si se emplea la lanzadera aspartatomalato, siempre que se asuma que por cada NADH se obtiene un total de tres ATP y que por cada FADH2 se consiguen
dos ATP. Estas cantidades se consideran a partir del modelo
quimioosmótico de Peter Mitchel (1961). Sin embargo, éste
ha sido objeto de controversia y en la actualidad (Hinkle et
al., 1991) se ha postulado que por cada NADH se obtendría
un total de 2.5 ATP y por cada FADH 2 1.5 ATP. Esto implicaría la realización de nuevos cálculos sobre las cantidades

Acetil-CoA

Malato


4 H+

FADH2

4 H+
2 H+

NADH
ADP

F
1

Matriz
mitocondrial
ATP

H2O
F
2

H+
H+H+
H+ H+
H+
+
H+ H

H+
Unidad respiratoria

Figura 6-12. Ciclo de Krebs y su aporte de NADH y FADH2 a la cadena de transporte de electrones. Se aprecia además, el gradiente protón motor y la formación de ATP en la unidad respiratoria.

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128


Tasa de oxidación (kj/min)

de ATP aportadas por los macronutrimentos. En este caso,
la cantidad de ATP por molécula de glucosa sería de 28 y 30
ATP, según fuera la lanzadera usada.
Para el caso de los ácidos grasos, la cantidad de ATP
depende de la cantidad de átomos de carbono que componen al ácido graso. El ácido palmítico, un ácido graso de 16
carbonos, aporta 96 ATP por los ciclos de Krebs y 35 ATP
por β oxidación (un total de 131 ATP).

Utilización de macronutrimentos
durante el ejercicio físico

40
30
20
10
0

Durante el ejercicio físico de ritmo estable, la contribución
de lípidos e hidratos de carbono guarda relación con la intensidad y la duración del ejercicio. En relación con la intensidad, durante el ejercicio de baja intensidad existe un predominio del aporte de los lípidos al metabolismo energético.
Sin embargo, a la medida que la intensidad aumenta, se incrementa de forma paulatina el aporte de los hidratos de
carbono. Romjin et al. (1993) estudiaron la contribución
de lípidos e hidratos de carbono a tres intensidades diferen·
tes (25, 65 y 85% del VO2máx). Si bien la contribución porcentual de los lípidos fue mayor a la intensidad del 25% del
·
VO2máx, el gasto energético para este sustrato fue mayor a la
·
intensidad del 65% del VO2máx (ﬁg. 6-13). Atchen et al. (2002),
al valorar la oxidación de lípidos (g/min), determinaron que
la zona de mayor oxidación de lípidos se encontraba a la
·
intensidad de 64% del VO2máx (límites, 55 a 72%). En la medida que la intensidad se incrementa, existe una mayor contribución de los hidratos de carbono, debido en parte a la
mayor actividad glucolítica producto de la estimulación por
el calcio intracelular a la fosforilasa y la mayor actividad
adrenérgica generada conforme la intensidad del ejercicio se
incrementa. Los hidratos de carbono (glucosa) son un sustrato ideal para trabajos de elevada intensidad; comparados
con los ácidos grasos, la glucosa puede metabolizarse en el

30

60

90 120 150 180 210 240
Minutos

Oxidación de hidratos de carbono
Oxidación de lípidos

Figura 6-14. Tasa de oxidación de hidratos de carbono y lípi˙
dos durante 4 horas de ciclismo al 57% del VO2máx. * Significativamente diferente de los 30 min. (Adaptada de Spriet, L. y
Watt, M. 2003).
citosol, requiere menos oxígeno para oxidarse (presenta una
mayor relación oxígeno-carbono) y tiene una potencia energética mayor. Estas condiciones son relevantes si se considera que durante un esfuerzo de intensidad elevada se necesita una potencia energética alta y que en la medida que la
tensión muscular y la velocidad de acortamiento muscular
aumentan, la disponibilidad de oxígeno muscular decrece.
En cuanto a la contribución de lípidos e hidratos de
carbono en función de la duración del esfuerzo, cabe señalar que a cualquier intensidad de ejercicio, conforme la duración de éste aumenta, se observa una mayor contribución
de los lípidos a la producción de energía (Spriet y Watt,
2003) (ﬁg. 6-14).

Cal/kg/min

300
Glucógeno muscular
Triglicéridos musculares
Ácidos grasos plasmáticos
Glucosa plasmática

200

100

25

65

85

% del VO2máx

Figura 6-13. Contribución de distintos combustibles al ejercicio continuo de distintas intensidades (adaptada de Romjin, J. y cols. 1993).

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Capítulo 6

Una forma de cuantificar la contribución de lípidos e
hidratos de carbono durante los esfuerzos de intensidad estable es la valoración del cociente de intercambio respiratorio
(RER) no proteico. Este valor resulta de dividir el volumen de
CO2 espirado por el volumen de oxígeno consumido.

·
·
RER = VCO2/VO2

En condiciones de reposo para un modelo de referencia
fisiológico, el volumen de CO2 espirado alcanza los 200 ml/
min y el volumen de O2 consumido 250 ml/min. En esta
situación, el RER es de 0.8, lo que indica un predominio de
oxidación de lípidos sobre los hidratos de carbono. Durante
la realización de ejercicio bajo el umbral láctico, el RER es
menor a 1.0, pero cuando se supera este umbral, el valor de
RER es superior a 1.0. Se considera que una contribución
absoluta de lípidos al metabolismo tiene lugar cuando el valor de RER es de 0.7 y que lo mismo sucede para los hidratos
de carbono cuando el valor es 1.0 (cuadro 6-1).
Si bien la contribución de las proteínas es baja al metabolismo energético, cabe señalar que éstas incrementan su
aporte a la medida que la duración del esfuerzo aumenta y
en condiciones en las cuales los niveles de glucógeno muscular sean bajos.

Respuestas y adaptaciones
cardiovasculares al ejercicio físico
El sistema cardiovascular se encarga de llevar los nutrimentos a las células del organismo. Además, es un medio de
transporte de hormonas y participa de la regulación de la
temperatura corporal y la defensa inmunológica del organismo. En reposo, la principal función cardiovascular es
mantener una adecuada presión arterial media y asegurar la
perfusión de los tejidos. Esto lo consigue gracias al trabajo
coordinado de la bomba cardiaca (corazón) y la red vascular


129

periférica (vasos sanguíneos). En cambio, durante el ejercicio, el objetivo del sistema cardiovascular se enfoca en incrementar el flujo sanguíneo muscular de acuerdo con las
necesidades musculares para la generación de energía. Esto
ha suscitado una controversia respecto de si el sistema cardiovascular actúa como “maestro” o “esclavo” del músculo
esquelético (Richardson et al., 2000). Al margen de ello,
ambos sistemas (cardiovascular y muscular) trabajan de forma conjunta para permitir la acción muscular cotidiana y
deportiva.

Respuesta cardiovascular al ejercicio
de ritmo estable
Casi todas las acciones que implican actividad física se consideran de ritmo estable. En el caso de un sujeto que desea
subir al segundo piso de un edificio, es habitual que esta
persona ascienda los peldaños a un mismo ritmo durante
todo el recorrido. Si se considera que los peldaños tienen el
mismo tamaño y que la persona no modifica su peso corporal mientras sube, entonces puede señalarse que el ejercicio
realizado es de ritmo estable, ya que desde el inicio y hasta
el final la intensidad (en este caso determinada por la velocidad de ascenso) se mantiene estable. Esto es equivalente
para un deportista que debe realizar un entrenamiento de
carrera en el cual debe cubrir a ritmo umbral (velocidad
cercana al umbral láctico) una distancia de 10 km. Este deportista comienza inmediatamente a desarrollar su entrenamiento a la velocidad indicada y debe conservarla hasta finalizar la distancia indicada.
En este tipo de actividades existe un periodo de ajuste
entre la condición de reposo (antes de la actividad) y la obtención de un estado de equilibrio metabólico (steady state).
Este equilibrio se alcanza entre los 2 y 5 min y depende de
la intensidad del esfuerzo de ritmo estable y el nivel de en-

Cuadro 6-1. Porcentaje de utilización de hidratos de carbono y lípidos de acuerdo con el cociente
de intercambio respiratorio (RER)
RER
1.0

Hidratos de carbono (%)
100

Lípidos (%)

kcal/LO2

0

5.05

0.97

90.4

9.6

5.01

0.93

77.4

22.6

4.96

0.9

67.5

32.5

4.92

0.87

57.5

42.5

4.89

0.83

43.8

56.2

4.84

0.81

36.9

63.1

4.81

0.78

26.3

73.7

4.78

0.75

15.6

84.4

4.74

0.72

06_Peniche.indd 129

4.8

0.7

0

95.2
100

4.70
4.69

21/2/11 11:42:15

130


Lat/min

Respuesta cardiovascular al ejercicio
de ritmo incremental

“Steady state”

140
110

Drift
cardiovascular

80
Zona correspondiente
al déficit de oxígeno

50
0

3

6

9

12

Tiempo

Figura 6-15. Respuesta de la frecuencia cardiaca ante un ejercicio de ritmo estable.
trenamiento de quien realice la actividad. Esfuerzos más intensos exigen mayor tiempo para alcanzar el equilibrio metabólico. Por otro lado, si la intensidad se halla por arriba del
umbral láctico, se dificulta la consecución de este equilibrio,
ya que la acumulación de lactato en sangre y el estado paralelo de acidosis no lo permiten. Sujetos con mejor nivel de
entrenamiento son capaces de alcanzar el estado de equilibrio metabólico para una misma carga de trabajo antes que
los individuos menos entrenados. Hasta alcanzar este periodo se desarrolla una condición denominada “déficit de oxígeno”. En él, la energía necesaria para satisfacer las demandas mecánicas del ejercicio se apoya con una mayor
contribución anaeróbica. La frecuencia cardiaca se incrementa hasta estabilizarse al momento de alcanzar el equilibrio metabólico. Si el ejercicio se prolonga, es común que la
frecuencia cardiaca pueda incrementarse levemente a pesar
de que la intensidad del esfuerzo es constante (fig. 6-15).
Esta condición se conoce como “drift cardiovascular” (Coyle,
1998) y se desarrolla a partir de los 10 min siguientes al inicio del esfuerzo y se ha relacionado con una reducción de la
presión venosa central, arterial sistémica y del volumen sistólico; en este caso, el aumento de la frecuencia cardiaca tiene la función de mantener el gasto cardiaco. Sin embargo,
otros autores (Gonzalez-Alonso, 1995; Coyle, 1998, y Fritzsche, 1999) han sugerido que es el incremento de la frecuencia cardiaca el que provoca la reducción del volumen sistólico. Dicho aumento se relaciona con la elevación de la
temperatura central, mayores niveles de catecolaminas y
deshidratación. Este “drift cardiovascular” es más evidente
en personas menos entrenadas (Coyle, 1998).

Lat/min

Cuando se realiza un ejercicio incremental, como la determinación de máxima potencia aeróbica en un deportista, la frecuencia cardiaca se incrementa en forma proporcional al
aumento de la carga de trabajo. En la medida que la intensidad del esfuerzo se acerca al límite del deportista, la frecuencia cardiaca alcanza su límite fisiológico, es decir, la frecuencia
cardiaca máxima (fig. 6-16). Este valor es individual y sólo
puede obtenerse en una prueba de ejercicio máximo incremental. Debido a que no todas las personas pueden someterse a este tipo de pruebas, se utilizan ecuaciones para determinar la frecuencia cardiaca máxima. La más conocida y
fácil de aplicar es la fórmula de 220 – edad (Karvonen et al.,
1957). En ella, la frecuencia cardiaca máxima calculada de
un sujeto de 30 años es igual a 220 – 30, es decir, de 190 lat/
min. Como fórmula indirecta tiene un margen de error y
continuamente se objeta su validez. En un estudio publicado
en el año 2007, Gellish et al. propusieron usar la fórmula de
207 – 0.7 • edad. Si se considera a un sujeto de 30 años, su
frecuencia cardiaca máxima calculada sería de 186 lat/min.
Si bien la frecuencia cardiaca se incrementa en forma
lineal con el aumento de la carga de trabajo, en el año 1982
Conconi advirtió que el incremento de la frecuencia cardiaca no era enteramente lineal y que a intensidades elevadas
comenzaba un aumento menos pronunciado. Este investigador utilizó este hallazgo para relacionarlo con una fase de
mayor contribución anaeróbica y a partir de ello desarrolló
una prueba (prueba de Conconi) (Conconi et al., 1996) que
le permitió determinar el umbral anaeróbico a partir del
análisis del incremento de la frecuencia cardiaca en una
prueba incremental. Ésta es una alternativa más económica
que la determinación del umbral anaeróbico a través de la
valoración de la lactacidemia en el esfuerzo incremental. Sin
embargo, la prueba ha recibido críticas, ya que este “aplanamiento” de la frecuencia cardiaca a intensidades elevadas
parece no ser una condición que se presente en todos los
sujetos, por lo que su aplicabilidad es limitada.
El volumen sistólico aumenta en forma proporcional a
la carga de trabajo hasta una intensidad cercana a 50% del
·
VO2máx, en donde alcanza su valor máximo y continúa en
·
ese valor hasta intensidades cercanas al VO2máx, punto en el
ml/Lat

FCmáx

200

150

150
100
100
A

B
Intensidad

Intensidad

Figura 6-16. Respuesta cardiovascular al ejercicio de ritmo incremental. (A) Frecuencia cardiaca, (B) volumen sistólico.

06_Peniche.indd 130

21/2/11 11:42:15

Capítulo 6

L/min
25
20
15
10
5
Intensidad

Figura 6-17. Respuesta del gasto cardiaco por minuto ante un
ejercicio incremental.
cual puede disminuir a causa de una reducción del volumen
diastólico final debido a la elevada frecuencia cardiaca y la
reducción del tiempo de diástole ventricular.
Puesto que la frecuencia cardiaca y el volumen sistólico
son componentes del gasto cardiaco, éstos determinan el
comportamiento de éste durante el ejercicio de carácter incremental. En consecuencia, hasta intensidades cercanas a
·
50% del VO2máx el aumento del gasto cardiaco se realiza a
expensas del incremento de la frecuencia cardiaca y el volumen sistólico. Sin embargo, a intensidades superiores es el
aumento de la frecuencia cardiaca el que determina el incremento del gasto cardiaco. Por otra parte, a intensidades
máximas el gasto cardiaco puede también reducirse y seguir
el desarrollo del volumen sistólico (fig. 6-17).
La presión arterial es otro parámetro que se modifica
durante el ejercicio de carácter incremental. La presión arterial sistólica se incrementa de manera proporcional al aumento de la carga de trabajo. En cambio, la presión arterial
diastólica tiende a mantenerse e incluso disminuir con el
aumento de la intensidad. Esto se debe a la reducción de la
resistencia periférica total que se experimenta con el aumento de la intensidad en esfuerzos dinámicos, al contrario
de lo que ocurre en esfuerzos de predominio estático, en los
que la presión arterial diastólica se eleva como efecto de la
mayor resistencia periférica total (fig. 6-18).

Redistribución del flujo sanguíneo
en el ejercicio
En condiciones de reposo, en las cuales el gasto cardiaco
por minuto se aproxima a 5 L/min, la distribución en los
mmHg
160

A

131

diferentes lechos vasculares muestra un predominio por el
área visceral, mientras que tan sólo alrededor de 20% corresponde al músculo esquelético. En condiciones de ejercicio, esta situación puede cambiar en forma considerable y el
músculo esquelético alcanzar un porcentaje cercano a 80%.
Al comenzar el ejercicio físico se produce una mayor descarga simpática, la que causa vasoconstricción. Sin embargo,
en el lecho muscular a ejercitarse se necesita vasodilatación
para la obtención de nutrimentos y oxígeno. El aumento del
flujo sanguíneo a la musculatura que se ejercita requiere la
abolición de la respuesta vasoconstrictora simpática. Es en
este punto en el que se ha creado el término de “simpaticólisis funcional” (Thomas y Segal, 2004) para describir el aumento del flujo sanguíneo a la musculatura en ejercicio a
pesar de una respuesta simpática vasoconstrictora generalizada.
El incremento del flujo sanguíneo muscular se realiza
en dos fases (López y Fernández, 2006). En la fase primera,
el aumento del flujo es una reacción a los cambios de la presión de perfusión originados por la musculatura en contracción. En consecuencia, cuando se contrae la musculatura,
se eleva la presión de la arteriola aferente y al momento de
la relajación muscular esta presión aumentada precipita un
mayor flujo muscular (Saltin et al., 2000). Este mecanismo
por sí solo no es suficiente para elevar el flujo muscular
acorde con las necesidades metabólicas para el mantenimiento de un gran esfuerzo muscular. Esto explica que en
una segunda fase intervienen otros elementos. En primer
lugar, la musculatura ejercitada contribuye a la formación
de óxido nítrico, adenosina, prostaglandinas y potasio, que
por vía de la adenilciclasa o la guanidilciclasa provocan una
disminución de los niveles de calcio en la célula muscular
lisa y de esta forma se induce vasodilatación. Además, el
aumento del flujo sanguíneo causa en el endotelio el denominado shear stress (Clifford y Hellsten, 2004). Éste se produce por la fricción de la sangre con las paredes del vaso,
cuyo endotelio responde ante este estrés con la liberación de
óxido nítrico, prostaglandinas, adenosina y el factor hiperpolarizante derivado del endotelio, que termina por incrementar los niveles del potasio extracelular. Estos elementos,
al igual que el músculo esquelético, provocan vasodilatación, con lo que aumenta el flujo sanguíneo de la musculatura, de tal modo que se impone la vasodilatación a la vasoconstricción simpática en el ejercicio.
mmHg

Dinámico
PAS

Estático

PAS

120
80


PAD
Intensidad

B

150
80

PAD
Intensidad

Figura 6-18. Respuesta de la presión arterial sistólica (PAS) y diastólica (PAD) ante un ejercicio incremental dinámico (A) y estático (B).

06_Peniche.indd 131

21/2/11 11:42:15

132


La vasoconstricción ocasionada en otros lechos vasculares, como el territorio visceral y la musculatura no participante de la actividad, produce una redistribución de flujo
capaz de aumentar el flujo muscular desde 0.3 L/min en
reposo hasta 10 L/min en ejercicio de máxima intensidad
(López y Fernández, 2006). La vasodilatación mediada por
la actividad muscular afecta la resistencia periférica total y
por ende la respuesta presora en ejercicio. Por lo tanto,
cuando se realiza ejercicio con el miembro inferior, la mayor
masa muscular activa genera una resistencia periférica menor en comparación con la práctica de ejercicio con el miembro superior. Es por ello que, a iguales intensidades relativas
(expresadas por consumo de oxígeno), la presión arterial sistólica y diastólica es mayor cuando se efectúa el trabajo con el
miembro superior respecto de cuando se lleva a cabo con
el miembro inferior (López y Fernández, 2006).

Adaptaciones cardiovasculares al ejercicio
La exposición repetida a estímulos de entrenamiento, en
especial a aquéllos de predominio aeróbico, produce adaptaciones cardiovasculares que intentan por una parte reducir el estrés cardiovascular para una carga de trabajo particular y por otra parte permitir una mayor capacidad de
trabajo máximo. Una de las adaptaciones más relevantes
en reposo es la reducción de la frecuencia cardiaca. Esta
disminución puede alcanzar valores tan bajos como 40 lat/
min en deportistas entrenados en pruebas de predominio
aeróbico. Una frecuencia cardiaca de reposo menor luego
de un periodo de entrenamiento reduce las demandas metabólicas del corazón, ya que éste se contrae menos veces
en un periodo en comparación con su condición anterior al
entrenamiento. Puede cuantificarse esta adaptación mediante la valoración del doble producto. Este parámetro se
considera un indicador del consumo de oxígeno miocárdico y se obtiene al multiplicar la frecuencia cardiaca por la
presión arterial sistólica. Si se considera a un sujeto que
tiene una frecuencia cardiaca de 75 lat/min y una presión
arterial sistólica de 120 mmHg, que luego de un periodo de
entrenamiento de tres meses reduce su frecuencia cardiaca
a 65 lat/min y conserva su valor de presión sistólica, registra una variación del doble producto de 9 000 a 7 800, es
decir, 13% de ahorro en el consumo de oxígeno miocárdico de reposo. La reducción de la frecuencia cardiaca de
reposo no implica una disminución de la función cardiaca,
ya que se produce de forma paralela un aumento del volumen sistólico, con lo que el gasto cardiaco se mantiene estable.
Durante el desarrollo de ejercicio submáximo, la frecuencia cardiaca posterior a un periodo de entrenamiento
se encuentra reducida y, de la misma forma que en reposo,
para mantener el gasto cardiaco el volumen sistólico es
mayor.
En condiciones de ejercicio máximo, se observa que la
frecuencia cardiaca máxima puede reducirse, pero el gasto

06_Peniche.indd 132

cardiaco máximo es mayor, debido a que el volumen sistólico máximo se encuentra también aumentado. Estas modificaciones cardiacas se relacionan con la hipertrofia ventricular funcional que experimentan deportistas sometidos a
entrenamientos de predominio aeróbico, en quienes el corazón se ve sometido a una sobrecarga de volumen que provoca un incremento de la luz ventricular. En el caso de los
deportistas sometidos a esfuerzos anaeróbicos intensos y
con gran tensión muscular, como gimnastas y levantadores
de pesas, el corazón se somete a una sobrecarga por presión.
En estos casos, el aumento de la luz es discreto y las modificaciones funcionales son menores que en el caso de los
deportistas de pruebas de predominio aeróbico.

Respuestas y adaptaciones pulmonares
al ejercicio físico
La función del sistema respiratorio consiste en aportar el
aire oxigenado para que, a través del transporte hacia el interior del organismo, se distribuya entre los tejidos y participe de la generación aeróbica de ATP. Además, hace posible
liberar al ambiente el CO2 generado durante la respiración
celular.
El aire atmosférico se encuentra a nivel del mar a una
presión de 760 mmHg y en su composición existe 20.98%
de oxígeno, lo que corresponde a una presión parcial de casi
160 mmHg. Cuando el aire ingresa al organismo, se observa
la incorporación de la presión de vapor de agua y al final en
el alvéolo la presión parcial de oxígeno se reduce a 105
mmHg. En el alvéolo se produce el intercambio gaseoso con
la sangre proveniente del lado derecho del corazón. Aquí se
oxigena y se libera CO2 al alvéolo para luego expulsarse al
ambiente. Por último, la sangre abandona el ventrículo izquierdo con una presión parcial de oxígeno de 100 mmHg y
una presión parcial de CO2 de 40 mmHg.

Ventilación pulmonar y alveolar
Para cumplir con la tarea de producir el intercambio gaseoso necesario para las demandas metabólicas orgánicas, el
aire debe ingresar al organismo en una cantidad determinada. La musculatura inspiratoria, en especial el diafragma
con su actividad contráctil, provoca la expansión del tórax y
crea una presión negativa respecto de la atmosférica. Esta
diferencia de presión posibilita el ingreso de aire desde el
ambiente hasta el interior del organismo. En un adulto (1.70 m
y 70 kg), la cantidad de aire ingresada por cada inspiración
se aproxima a 500 ml. Si se considera que en un minuto se
producen alrededor de 12 inspiraciones, el volumen de aire
ingresado es casi de 6 L/min. Este parámetro se conoce con
el nombre de ventilación pulmonar (VE). Puesto que una
parte del aire ingresado a la vía respiratoria permanece en
zonas de tránsito y no realiza intercambio gaseoso, a los 6 L
de aire ingresados por minuto se debe descontar el volumen
del espacio muerto. Se calcula que para este sujeto de refe-

21/2/11 11:42:15

Capítulo 6

rencia, dicho volumen es de 150 ml, lo que representa una
ventilación alveolar (VA) de 4 200 ml/min ([500 ml – 150
ml] • 12).

Transporte de oxígeno y dióxido de carbono
Una vez que el aire ingresa a los alvéolos, el oxígeno se difunde hacia la sangre donde se transporta principalmente
unido a la hemoglobina, capaz de unir cuatro moléculas de
O2 (una por cada átomo de hierro) en el glóbulo rojo, mientras que una pequeña parte lo hace disuelta en el plasma.
Sin embargo, cabe señalar que es el oxígeno disuelto el que
indica el valor de la presión parcial de este gas en sangre
(PO2). La sangre posee una capacidad para el transporte de
oxígeno, determinada por el contenido de hemoglobina
existente. En consecuencia, 1 g de hemoglobina (Hb) es capaz de unir 1.34 ml de oxígeno. Si se considera a un individuo con 15 g de Hb/100 ml de sangre, la capacidad de
transporte de oxígeno unido a la hemoglobina es de 20.1
mlO2 /100 ml de sangre (20.1 mlO2%) y si se suma la cantidad disuelta, que es de 0.3 mlO2%, la capacidad de transporte de oxígeno de la sangre para esta persona es de 20.4
mlO2%. Aumentos en el contenido de hemoglobina, ya sea
obtenidos por el entrenamiento de predominio aeróbico o
por la exposición a la altitud (hipoxia hipobárica), generan
mayores capacidades de transporte de oxígeno, lo que produce una mayor disponibilidad de oxígeno para los tejidos y
para la generación de energía aeróbica. Es por ello que los
deportistas que participan en pruebas de predominio aeróbico, además de la adaptación propia de este tipo de entrenamiento, utilizan estadías de entrenamiento en altura o en
algunos casos duermen en tiendas de hipoxia a nivel del
mar; el objetivo es aumentar su masa eritrocitaria y con ello
el contenido de hemoglobina. Por otra parte, una condición
anémica reduce la capacidad de transporte de oxígeno, por
lo que debe concederse atención al contenido de hemoglobina en deportistas que participen en pruebas de larga duración, en especial a mujeres, ya que la prevalencia de anemia
es mayor que en varones.
La hemoglobina fija el oxígeno de acuerdo con la presión parcial de éste en la sangre. La relación entre ambas
variables muestra un comportamiento sigmoideo (fig. 6-19),
lo que permite que exista poca variación en la saturación de
la hemoglobina a pesar de los cambios notorios en la PO2.
A la presión arterial de oxígeno (PaO2) de 100 mmHg, la
hemoglobina se encuentra saturada en alrededor de 98%; en
cambio, en el lado venoso a una presión venosa de oxígeno
(PvO2) de 40 mmHg la saturación de la hemoglobina es casi
de 75%. A pesar de una reducción de 60% de la PO2, la caída de la saturación de la hemoglobina es de apenas 23%.
Esta última cifra indica la utilización porcentual del oxígeno por el organismo en condiciones de reposo. Para trasladar esto a unidades de volumen es preciso conocer el contenido arterial (CaO2) y el contenido venoso (CvO2) de oxígeno.
Para obtener el CaO2 se debe extraer a la capacidad de trans-

06_Peniche.indd 133


133

porte de oxígeno de la hemoglobina, el porcentaje de saturación correspondiente a la PO2. Si la capacidad de transporte de la hemoglobina es de 20.1 mlO2%, entonces 20.1 ×
0.98 (98% de saturación de hemoglobina en el lado arterial),
el CaO2 es de 19.7 mlO2% + 0.3 mlO2% (O2 disuelto), esto es,
20 mlO2%. Con la saturación de la hemoglobina al 75%
(lado venoso), el CvO2 es igual a 20.1 × 0.75, es decir, de 15.1
mlO2% + 0.12 mlO2 disuelto (0.003 mlO2 disuelto por decilitro de sangre y por cada milímetro de mercurio), lo que
suministra un valor de 15.22 mlO2%. El CaO2 – CvO2 nos
arroja la cantidad de oxígeno que queda en los tejidos. Ésta
es la diferencia arteriovenosa de oxígeno (dif a-vO2) y en
este caso es de 20 mlO2% – 15.22 mlO2% (4.78 mlO2%).
Para conocer la cantidad de oxígeno que ha quedado por
·
minuto en el organismo (consumo de oxígeno [VO2]), la dif
a-vO2 se debe multiplicar por el valor del gasto cardiaco minuto (en mililitros) y luego dividirse por 100 (porque la dif
a-vO2 se expresa en ml%). Si para este ejemplo existe un
·
gasto cardiaco por minuto de 5 000 ml/min, el VO2 (mlO2/
min) es igual a (5 000 • 4.78)/100, lo que equivale a 239
mlO2/min. De esta forma se llega a la ecuación de Fick, donde:

·
VO2 (ml/min) = [Gasto cardiaco por minuto (ml/min)
dif a-vO2 (ml%)]/100

•

Existen factores que alteran la cinética de saturación de
la hemoglobina para una PO2 determinada. La curva de saturación se desplaza a la derecha al aumentar la temperatura, la acidez, el CO2 y el 2,3-difosfoglicerato (2,3-DPG, un
compuesto liberado por la glucólisis en el eritrocito). A esta
modificación se la conoce como el efecto Bohr y da lugar a
una disminución de la afinidad de la hemoglobina por el
oxígeno, lo que incrementa la disponibilidad de éste para
los tejidos. Esta situación favorece el suministro de oxígeno,
en especial cuando se desarrolla ejercicio intenso. Por el
contrario, el descenso de la temperatura corporal, el aumen-

% Sat Hb
C

100

A

80

B
60
40
20

0

20

40

60

80

100

PO2 (mmHg)

Figura 6-19. Curva de disociación de la hemoglobina (A) y con
el efecto Bohr (B) y curva de disociación de la mioglobina (C).

21/2/11 11:42:15

134


to del pH y la disminución del CO2 y el 2,3-DPG provocan
un desplazamiento de la curva de saturación de la Hb hacia
la izquierda, lo que aumenta la afinidad de la hemoglobina
por el oxígeno.
En el músculo esquelético y cardiaco existe una molécula fijadora de oxígeno denominada mioglobina; ésta, a
diferencia de la hemoglobina, sólo contiene un átomo de
hierro, por lo que puede unir tan sólo una molécula de oxígeno. La curva de saturación de la mioglobina es diferente a
la de la hemoglobina. No es sigmoidea, sino más bien una
hipérbola rectangular, lo que asegura una mayor afi nidad
por el oxígeno que la hemoglobina a presiones parciales de
oxígeno bajas. Esto ha llevado a considerar la mioglobina
como una reserva de oxígeno celular, que estaría en condiciones de suministrar su oxígeno cuando las presiones parciales en la célula fueran bajas (<5 mmHg). Además, a diferencia de la curva de saturación de la hemoglobina, ésta no
exhibe el efecto Bohr.
El dióxido de carbono (CO2) formado en la célula debe
transportarse hasta los pulmones para expulsarse al ambiente. El transporte del CO2 se realiza en el plasma (10%) y
el eritrocito (90%). Son tres las formas en las cuales puede
transportarse.
• Disuelto (10%).
• Como ion bicarbonato (65%).
• Unido a proteínas en la forma de compuestos carbamínicos (25%).
El CO2 disuelto, a pesar de ser la menor cantidad, es el
que determina la presión parcial de CO2 (PCO2). El ion bicarbonato se forma al interactuar el CO2 con H2O y formar
H2CO3 (ácido carbónico); luego este ácido se ioniza y forma
HCO3 – (ion bicarbonato) y H+ (hidrogenión). La formación
de ácido carbónico en el eritrocito es mucho mayor, ya que
en el plasma no existe la enzima que cataliza su formación
(anhidrasa carbónica), por lo que la mayor producción de
bicarbonato ocurre en el glóbulo rojo. El bicarbonato producido abandona el eritrocito hacia el plasma y se intercambia con Cl– para mantener el equilibrio iónico. La proteína
que lleva a cabo esta función se conoce como proteína de
banda 3. El hidrogenión producido en el proceso se bloquea
por la porción proteica de la hemoglobina. La tercera forma
de transporte consiste en la unión del CO2 a la hemoglobina
o proteínas del plasma para formar compuestos carbamínicos o, en el caso de la unión con hemoglobina, carbaminohemoglobina. La unión de la hemoglobina con el CO2 se
favorece al encontrarse la hemoglobina desoxigenada y ésta
es ahora más afín por el CO2, un proceso que se conoce
como efecto de Haldane. Al llegar a los pulmones, se realiza
el proceso inverso y el CO2 se libera al ambiente.

Ajustes ventilatorios al ejercicio
Es evidente que durante la realización de ejercicio ocurre un
incremento de la ventilación pulmonar debido al aumento
de la demanda por oxígeno del músculo.

06_Peniche.indd 134

Durante la práctica de un ejercicio de ritmo estable es
posible observar el incremento de la ventilación pulmonar
con un patrón trifásico, en el cual la fase I (componente rápido) corresponde al incremento súbito que se experimenta
al inicio del ejercicio y que depende del estímulo nervioso
de la corteza cerebral y los aferentes de las extremidades en
movimiento. La fase II (componente lento) tiene inicio antes
del primer minuto de ejercicio y se suma a los factores encargados de la fase I, el aumento de los niveles de potasio
sanguíneo, estímulos hacia quimiorreceptores y la potenciación a corto plazo, que incrementa la respuesta ventilatoria
ante un mismo estímulo. La fase III (estado estable) corresponde a un periodo de estabilización de la ventilación pulmonar, según sea la intensidad del esfuerzo, correspondiente al equilibrio metabólico o steady state, la cual ocurre
aproximadamente entre los minutos segundo y quinto tras
el inicio del ejercicio. En esta fase son los cambios químicos
sanguíneos los que ejercen un mayor dominio, apoyados
por los elementos neurales centrales y periféricos. Las tres
fases son reconocibles en esfuerzos de intensidad inferior a
la del umbral láctico (fig. 6-20). A intensidades superiores se
dificulta encontrar el equilibrio metabólico, por lo cual la
fase III de la respuesta ventilatoria comienza a desaparecer.
Los ajustes ventilatorios durante un ejercicio de ritmo
incremental siguen un patrón que, en primera instancia, se
relaciona con la carga de trabajo o el consumo de oxígeno.
Para una carga de trabajo particular se requiere un valor de
consumo de oxígeno y ventilación pulmonar determinados.
·
·
En reposo, con una V E de 6 L/min y un VO2 de 239 mlO2/
min (ejemplo anterior) existe un equivalente ventilatorio
· ·
(V E/VO2) de 25.1. Esto quiere decir que por cada litro de
oxígeno consumido se necesitan 25.1 L de aire ventilado. Por
otro lado, a medida que aumentan la intensidad del ejercicio
y los requerimientos de oxígeno, se eleva en forma propor·
· ·
cional la V E y se mantiene la relación V E/VO2 relativamente
constante o con un leve descenso. En este caso es posible
advertir que la función ventilatoria tiene la función de apor-

VE
L/min
30
I

25

II

III

20
15
10
5
0

1

2

3

4

5

6

7

Tiempo
(min)

Figura 6-20. Modificación de la ventilación pulmonar por mi-

˙
nuto (VE) ante un ejercicio de ritmo estable.

21/2/11 11:42:15

Capítulo 6

tar el equivalente de oxígeno que el organismo utiliza para el
desarrollo del trabajo muscular. También en esta etapa del
ejercicio incremental existe una conservación del RER, ya
que el CO2 producido es enteramente mitocondrial y se genera en respuesta a la utilización de O2 para la producción de
energía aeróbica. Sin embargo, conforme la carga de trabajo
aumenta, llega un punto en el cual la ventilación pulmonar
se incrementa en forma desproporcionada respecto del mayor consumo de oxígeno, lo que es evidente por un aumento
·
del equivalente ventilatorio. Este incremento de la V E se relaciona con cambios sanguíneos, entre ellos la disminución
del pH y el ion bicarbonato y el aumento del CO2 (fig. 6-21).
Estos cambios sanguíneos son efecto de una mayor actividad
glucolítica muscular, lo que incrementa el flujo de lactato e
hidrogeniones a la sangre. El ion bicarbonato trata de bloquear a estos hidrogeniones y el resultado es ácido carbónico, el cual luego se disocia hacia CO2 y H2O y produce un
aumento de CO2 en sangre no metabólico, ya que no tiene
·
origen mitocondrial. Esto da lugar a que el VCO2, al igual
· E, incrementen en forma desproporcionada en relaque el V
·
ción con el VO2, lo que evidencia en parámetros ventilatorios
la intensidad de trabajo en la cual aumenta la contribución
·
anaeróbica. Al analizar el comportamiento del V E en rela· O , el incremento no lineal del V E se considera
·
ción con el V 2
el “umbral ventilatorio” (fig. 6-22). Para una descripción más
detallada del análisis ventilatorio de la transición aeróbicaanaeróbica véase el trabajo de López Chicharro (2004).
Antes del umbral ventilatorio, la ventilación aportaba el
oxígeno utilizado por el organismo para el trabajo físico;
empero, a esta función se suma, luego del umbral ventilatorio, la de compensar el aumento del CO2 resultante del taponamiento de hidrogeniones, por lo que la acidosis metabólica generada con la intensidad elevada de trabajo se compensa
.
VE

.
VO2

Intensidad
.
VE/VO2

Intensidad

Intensidad
.
VCO2

.
VE
L/min


135

Umbral
ventilatorio
.
VE

.
VE
.
VO2

.
VO2

.
VE
.
VO2

.
Intensidad (VO2)

Figura 6-22. Respuesta ventilatoria al ejercicio incremental.
˙
El momento en que VE aumenta en forma desproporcionada a
˙
VO2, se denomina umbral ventilatorio.
con hiperventilación y alcalosis respiratoria evidenciadas
por un descenso de la PaCO2. Por consiguiente, la ventilación, además de aportar el oxígeno para el ejercicio, participa en el equilibrio acidobásico cuando el ejercicio se realiza
por arriba del umbral ventilatorio.

·
Consumo máximo de oxígeno (VO2máx)
Se define como la cantidad máxima de oxígeno que el organismo es capaz de absorber, transportar y consumir por
unidad de tiempo (López y Fernández, 2006) (fig. 6-23).
Además, se conoce como potencia aeróbica máxima o sim·
plemente VO2máx. Este parámetro de integración del sistema
respiratorio, cardiovascular y metabólico se expresa en términos absolutos como mililitros o litros/min y en términos
relativos al dividir el valor absoluto en mililitros por el peso
·
corporal del sujeto, y su unidad es ml/kg/min. El VO2máx
depende de diferentes factores relacionados con el sistema
respiratorio, cardiovascular y muscular (fig. 6-24).
El sistema respiratorio debe ser capaz de suministrar
oxígeno de manera apropiada para la realización del inter.
VO2
(L/min)

.
VO2máx

Intensidad
HCO3-

pH

Intensidad

Intensidad

Intensidad

˙
˙
Figura 6-21. Ajustes metabólicos (VO2, VCO2); respiratorios
˙ E, VE/VO2) y sanguíneos (HCO3 –) al ejercicio incremental.
˙ ˙
(V

06_Peniche.indd 135

Figura 6-23. Consumo de oxígeno ante un ejercicio de carác-

˙
ter incremental. El VO2máx se alcanza cuando existe una meseta
˙
del VO2 a pesar de un incremento de la intensidad.

21/2/11 11:42:15

136


Sistema respiratorio

Sistema cardiovascular

Sistema muscular

Relación
Qmáx
Ventilación
pulmonar
Eficiencia
ventilatoria

Capilarización

Ventilación
Hemoglobina
Perfusión
V/Q

Masa mitocondrial
Flujo
muscular

Act. enzimática
oxidativa

Difusión

.
Vo2máx

˙
Figura 6-24. Factores que intervienen en el consumo máximo de oxígeno (VO2máx).

·
cambio gaseoso. Para ello puede aumentar la V E desde 6 L/
min en reposo hasta valores superiores a los 100 L/min en
·
esfuerzos intensos. En pocos individuos el V O2máx absoluto
supera los 6 L/min, pero si se considera que 100 L de aire
contienen casi 21 L de oxígeno, mucho más de lo que el organismo es capaz de consumir, es fácil asumir que el sistema respiratorio no impone limitaciones al consumo máximo de oxígeno. Esta presuposición habitual ha sido objeto
de controversia, desde que Williams et al. (1986) describieran la desaturación de oxígeno en atletas sometidos a un
·
esfuerzo de 3 min al 95% del VO2máx, situación que no ocurrió en los sujetos control. Trabajos posteriores establecieron una prevalencia hasta de 50% para la hipoxemia inducida por el ejercicio, que afectaba en especial a atletas
altamente entrenados. Las razones para esta hipoxemia
pueden relacionarse, entre otras causas, con inequidades en
la relación ventilación-perfusión pulmonar. En una investigación reciente, Scroop y Shipp (2010) cuestionaron la metodología vinculada con la determinación de la hipoxemia y
señalaron, además de que la PaCO2 es dependiente de la
temperatura, en los casos en que se observa un descenso del
CaO2 ocurrió, que el valor de PaCO2 no se corrigió para la
temperatura. Estos especialistas concluyeron que, si bien
la prevalencia de hipoxemia inducida por el ejercicio depende
de la corrección de la temperatura aplicada a los valores de
PaO2, en ningún caso hay un cambio signiﬁcativo en el
CaO2 o alguna relación con la potencia aeróbica máxima.
En otro aspecto, Harás et al. (1997) demostraron que,
cuando el costo de la respiración aumentaba, se producía un
aumento de la resistencia vascular en el miembro inferior
ejercitado y que provocaba de modo paralelo una disminución del consumo de oxígeno de esta zona. En el mismo
año, McConnell et al. (1997) estudiaron la fatiga de la musculatura inspiratoria luego de un esfuerzo intenso hasta la
fatiga y observaron una reducción de 10% de la presión ins-

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piratoria posterior al esfuerzo; asimismo, hallaron que la
fatiga inspiratoria fue mayor en aquellos individuos con menor fuerza inspiratoria inicial.
Todos los antecedentes mencionados deben tomarse en
cuenta al considerar o no al sistema respiratorio como limitante del consumo máximo de oxígeno.
En cuanto al sistema cardiovascular, se ha considerado
·
casi siempre que el limitante del V O2máx es el gasto cardiaco
por minuto, un parámetro del que depende el suministro de
oxígeno a los tejidos. Si se presupone que el CaO2 de una
persona es de 20 mlO2% y que en reposo su gasto cardiaco
es de 5 000 ml/min, la distribución de oxígeno corresponde
a 1 000 ml/min. Por otra parte, si este individuo en ejercicio
máximo posee un gasto cardiaco de 25 000 ml/min, la distribución de oxígeno en estas condiciones es de 5 000 ml/
min, pero si luego de un periodo de meses de entrenamiento y como resultado de un aumento del volumen ventricular
y la capacidad de expulsión sistólica, el volumen sistólico se
incrementa y consigue elevar su gasto cardiaco por minuto
a 30 000 ml/min, el aumento de la distribución de oxígeno
es de 20% (de 5 000 a 6 000 ml/min), con lo cual hay mayor
disponibilidad de oxígeno para que el músculo libere energía química. A pesar de que la distribución de oxígeno a los
tejidos no asegura su utilización, existe una relación entre el
gasto cardiaco máximo y el consumo máximo de oxígeno
que se aproxima a 6:1. En consecuencia, un paciente que
tiene un consumo máximo de oxígeno absoluto de 4 000
ml/min, debe tener, para lograr dicho consumo de oxígeno,
un gasto cardiaco máximo de alrededor de 24 000 ml/min.
·
El sistema muscular como limitante del V O2máx depende de ciertas características, como capilarización, masa mitocondrial y actividad enzimática oxidativa. A modo de
·
ejemplo, los corredores de velocidad poseen una V O2máx menor que los corredores de fondo y, si se compara el porcentaje de ﬁbras tipo I que tienen estos últimos, se alcanzan

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Capítulo 6

valores cercanos a 80%; en cambio, los velocistas sólo poseen alrededor de 45% de este tipo de fibras y una de las
principales características de tales fibras es su mayor contenido mitocondrial y elevada capacidad oxidativa.
·
Es importante mencionar que el VO2máx presenta una
dependencia genética de 70 a 80% y el entrenamiento es el
causante de mejoras hasta de 20%. Si bien el entrenamiento
no influye en forma tan acentuada en esta variable, como en
la fuerza máxima dinámica, si lo hace en la capacidad aeróbica, lo cual explica en la mayor parte de los casos las mejorías
en tiempos de carrera y la reducción del estrés cardiorrespiratorio observados después de los periodos de entrenamiento.
Debido a que en la masa muscular se emplea el oxígeno para
la producción de energía, existe una relación entre la masa
·
libre de grasa y el VO2máx. Mendez et al. (1984) encontraron
límites de correlación de 0.7-0.9. La edad es también un
·
factor que afecta el VO2máx, el cual se incrementa hasta la
edad de 18 a 25 años, luego de lo cual se identifica un descenso que llega a 10% por década. Los varones presentan
·
mayor VO2máx que las mujeres en cualquier etapa de la vida.
Estas diferencias son en parte efecto de las diferencias en la
masa corporal, masa libre de grasa, menor tamaño del corazón (lo que determina un menor gasto cardiaco máximo),
menor concentración de hemoglobina y un menor volumen
sanguíneo.

Respuesta hormonal al ejercicio físico
Como es de esperar, durante la práctica de ejercicio físico se
ponen en funcionamiento todos los sistemas corporales, lo
cual posibilita con sus aportes particulares la realización de
la actividad motora planificada. El sistema endocrino no es
ajeno a ello y desempeña una función diversa, dependiendo
del eje endocrino, la hormona secretada y los receptores a
los cuales se una.

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dilatación de la pupila para ampliar el campo visual; incremento de la lipólisis y la glucogenólisis hepática y muscular.
Sin duda, estas acciones orientadas a la movilización y distribución de sustratos energéticos favorecen la respuesta orgánica al ejercicio. El aumento de las catecolaminas en el
contexto de un ejercicio incremental experimenta un desfase, en cuanto que el aumento de noradrenalina ocurre antes
·
(50 a 60% del VO2máx) y es de una magnitud mayor que el in·
cremento observado para la adrenalina (70 a 80% del VO2máx)
(López y Fernández, 2006) (fig. 6-25).

Cortisol
El cortisol es una hormona de naturaleza esteroide que secreta la corteza suprarrenal en respuesta a un incremento de
la hormona hipofi saria adrenocorticotrópica (ACTH), que a
su vez se estimula para su secreción por el hipotálamo a
través de la hormona liberadora de corticotropina (CRH).
De esta forma, en la secreción de cortisol interviene directamente el eje hipotálamo-hipófi sis-suprarrenales. Si la adrenalina es la hormona del ejercicio, el cortisol se conoce
como la hormona del estrés, ya que se eleva de forma notable ante diversos factores estresantes fi siológicos, ya sea
agudos como las operaciones, enfermedades o hemorragias,
o crónicos como la depresión o los trastornos alimentarios
(Warrick y Wittert, 2005). El ejercicio, ya sea de forma aguda o como un proceso de entrenamiento, tiene efectos sobre
los niveles de cortisol. Entre las acciones del cortisol se encuentra el aumento de la glucemia, por estimulación de la
actividad gluconeogénica hepática, el catabolismo proteico
para que el organismo pueda utilizar los aminoácidos para
la producción de energía y catabolismo de los triglicéridos,
lo que permite la obtención de energía a través de los ácidos
grasos y suministro de material para la gluconeogénesis he-

Adrenalina

Catecolaminas
El ejercicio físico se considera una situación de estrés y, en
virtud de ello, el eje hipotálamo-hipófi sis-suprarrenales tiene una gran participación. Sin embargo, la verdadera hormona del ejercicio es sin duda la adrenalina. El aumento de
la actividad motora voluntaria altera la descarga neural simpática a diferentes órganos, que responden a la secreción de
noradrenalina por la terminal nerviosa postsináptica. Además, ante la estimulación simpática, la médula suprarrenal
provoca la liberación de adrenalina y noradrenalina, las que
a través del torrente sanguíneo se desplazan a los sitios de
utilización. La reacción adrenérgica se ha descrito para sustentar en el pasado actividades como pelear o huir. Por otro
lado, las implicaciones que esto tiene en el ejercicio consisten en determinar qué aspectos de esta actividad adrenal
aumentada son beneficiosos para la práctica de ejercicio:
mayor frecuencia cardiaca y volumen sistólico, con lo cual
es posible aumentar la distribución de sangre a los tejidos;


Noradrenalina
ng/ml
2.0
1.5
1.0

0.5
0
Reposo

60

80

100
.
% VO2máx

Figura 6-25. Respuesta de catecolaminas al ejercicio de ritmo
incremental.

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