Enfermedad de Alzheimer Actualización 2016 sobre enfermedad de Alzheimer en el adulto mayor y adulto joven, para estudiantes y titulados. Psiquiatría - Neurología - Geriatría - Medicina interna

1. ALZHEIMER
INT. CATALINA GUAJARDO M
INTERNA MEDICINA - ADULTO MAYOR

2. ÍNDICEIntroducción
Historia
Definición
Demencia y alzheimer
Etiología
Patogenia
Epidemiología
Factores de riesgo
Otras manifestaciones
Síntomas y signos
Diagnóstico
Diagnósticos diferenciales
Tratamiento Medico
Tratamiento Farmacológico
Pronóstico
Conclusión
Bibliografía

3. ALZHEIMER
INTRODUCCIÓN
▸ LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER ES LA FORMA MÁS
COMÚN DE DEMENCIA, ES UNA ENFERMEDAD NEURO-
DEGENERATIVA, MUY PREVALENTE EN EL ADULTO MAYOR,
QUE CONDICIONA SU CALIDAD DE VIDA Y LA DE SU NÚCLEO
FAMILIAR.
▸ ES UNA ENFERMEDAD QUE VA RELACIONADO POR EL
AUMENTO DEL ENVEJECIMIENTO DE LA POBLACIÓN, ES
PROGRESIVA Y QUE EN UN PRINCIPIO SUS SÍNTOMAS
PASAN DESAPERCIBIDOS, POR LO QUE ES IMPORTANTE EL
SCREENING TEMPRANO PARA RETRASAR SU EVOLUCIÓN.
▸ CABE DESTACAS QUE EN ESTA ENFERMEDAD NO EXISTE
CURA Y FINALMENTE LA ENFERMEDAD PROGRESA
INEVITABLEMENTE EN TODOS LOS PACIENTES.

4. ALZHEIMER
HISTORIA
ALOIS ALZHEIMER IDENTIFICÓ EL
PRIMER CASO DE LO QUE SE
CONOCE HOY COMO ENFERMEDAD
DE ALZHEIMER, EN UNA MUJER DE
CINCUENTA AÑOS DE EDAD, A
QUIEN LLAMÓ «AUGUSTE D». EL
INVESTIGADOR HIZO SEGUIMIENTO
DE SU PACIENTE HASTA SU MUERTE
EN 1906, MOMENTO EN QUE POR
PRIMERA VEZ REPORTÓ EL CASO
PÚBLICAMENTE.

5. “UNO DE LOS PRIMEROS SÍNTOMAS DE UNA MUJER DE 51 AÑOS FUE UN FUERTE SENTIMIENTO DE
CELOS HACIA SU MARIDO. PRONTO MOSTRÓ PROGRESIVOS FALLOS DE MEMORIA, NO PODÍA
ENCONTRAR EL CAMINO A CASA, ARRASTRABA OBJETOS SIN SENTIDO, SE ESCONDÍA O A VECES
PENSABA QUE OTRAS PERSONAS QUERÍAN MATARLA, DE FORMA QUE EMPEZABA A GRITAR. DURANTE
SU INTERNAMIENTO, SUS GESTOS MOSTRABAN UNA COMPLETA IMPOTENCIA. ESTABA DESORIENTADA
EN TIEMPO Y ESPACIO. DE CUANDO EN CUANDO DECÍA QUE NO ENTENDÍA NADA, QUE SE SENTÍA
CONFUSA Y TOTALMENTE PERDIDA. A VECES CONSIDERABA LA LLEGADA DEL MÉDICO COMO LA VISITA
DE UN OFICIAL Y PEDÍA PERDÓN POR NO HABER ACABADO SU TRABAJO, MIENTRAS QUE OTRAS VECES
COMENZABA A GRITAR POR TEMOR A QUE EL MÉDICO QUISIERA OPERARLA. EN OCASIONES LO
DESPEDÍA COMPLETAMENTE INDIGNADA, CHILLANDO FRASES QUE INDICABAN SU TEMOR A QUE EL
MÉDICO QUISIERA HERIR SU HONOR. DE VEZ EN CUANDO ESTABA COMPLETAMENTE DELIRANTE,
ARRASTRANDO LAS MANTAS DE UN LADO A OTRO, LLAMANDO A SU MARIDO Y A SU HIJA, Y CON
ASPECTO DE TENER ALUCINACIONES AUDITIVAS. CON FRECUENCIA GRITABA DURANTE HORAS Y CON
UNA VOZ HORRIBLE. LA REGRESIÓN MENTAL AVANZÓ GRADUALMENTE. TRAS CUATRO AÑOS Y MEDIO DE
ENFERMEDAD, LA PACIENTE FALLECIÓ. AL FINAL ESTABA COMPLETAMENTE APÁTICA Y CONFINADA A LA
CAMA, DONDE ADOPTABA UNA POSICIÓN FETAL.”
Doctor Alois Alzheimer
ALZHEIMER
HISTORIA

6. ES UNA ENFERMEDAD NEURODEGENERATIVA QUE
SE MANIFIESTA CON DETERIORO COGNITIVO Y
TRASTORNOS CONDUCTUALES CARACTERIZADA
POR LA PERDIDA DE MEMORIA INMEDIATA DEBIDO
A LA MUERTE NEURONAL Y ATROFIA CEREBRAL
Ballard C, Gauthier S, Corbett A, et al. la enfermedad de Alzheimer. Lancet 2011; 377: 1019.
ALZHEIMER
DEFINICIÓN

7. ALZHEIMER
DEMENCIA VS ALZHEIMER
DEMENCIA:
SÍNDROME CLÍNICO CARACTERIZADO POR
UN DETERIORO COGNITIVO ADQUIRIDO QUE
DETERMINA LA DISMINUCIÓN DE LA
CAPACIDAD INTELECTUAL QUE INTERFIERE
EN EL FUNCIONAMIENTO SOCIAL,
FUNCIONAL Y CALIDAD DE VIDA DEL
INDIVIDUO. MUCHAS PATOLOGÍAS PUEDEN
CAUSAR DEMENCIA, Y ALGUNAS DE ELLAS
PUEDEN SER REVERSIBLES

8. ALZHEIMER
DEMENCIAS
.Snowdon DA, Kemper SJ, Mortimer JA, Greiner LH, Wekstein DR, Markesbery WR. Linguistic activity in early life and cognitive function Alzheimer's disease in late life: findings from the Nun Study.
JAMA 1996;275: 528-532.

9. ALZHEIMER
ETIOLOGÍA
▸ IDIOPÁTICO
▸ DEFICIT DE ACEILCOLINA
▸ ACUMULACIÓN DE AMIELOIDE O TAU
▸ MUTACIONES EN LOS GENES PSEN1, PSEN2 Y EN EL GEN DE LA APP
▸ TRASTORNOS METABÓLICOS
PATOGENIA
▸ DESCONOCIDA
▸ SOBREPRODUCCIÓN Y / O DISMINUCIÓN DEL ACLARAMIENTO DE
PÉPTIDOS AMILOIDE BETA
▸ PÉPTIDOS AMIELOIDES “OLIGOMEROS"
▸ PROTEÍNA TAU
▸ GEN DE LA APOLIPOPROTEÍNA E HUMANA ( APOE )
Guo JL, Lee VM. Siembra de tau normal por confórmeros patológica de tau impulsa patogénesis de
enredos Alzheimer similares. J Biol Chem 2011; 286: 15317.
López OL, Becker JT, Kuller LH. Los patrones de compensación y la vulnerabilidad en los sujetos
normales en situación de riesgo de la enfermedad de Alzheimer. J Alzheimer Dis 2013; 33 Suppl 1: S427.

10. PATOGENIA

11. ALZHEIMER
EPIDEMIOLOGÍA
EL MAL DE ALZHEIMER ES LA FORMA MAS COMÚN DE DEMENCIA,
EXPLICANDO HASTA EL 70% DE LOS CASOS, Y CONSTITUYE LA CUARTA
CAUSA DE MUERTE EN LO EE.UU
A NIVEL MUNDIAL, SE ESTIMA QUE 47 MILLONES DE PERSONAS ESTÁN
AFECTADAS POR LA DEMENCIA
LA INCIDENCIA GLOBAL DE DEMENCIA EN EUROPA ES DE 6.9 POR 1000
HOMBRES Y DEL 13.1 POR 1000 MUJERES.
LA INCIDENCIA DE DEMENCIA EN LAS PERSONAS DE EDAD DE 30 A 65
AÑOS FUE DE APROXIMADAMENTE 54 / 100.000
VARIOS ESTUDIOS HAN INFORMADO QUE LA PREVALENCIA DE LA
DEMENCIA PUEDE ESTAR DISMINUYENDO CON EL TIEMPO EN LOS PAÍSES
DE ALTOS INGRESOS.
PACIENTES CON UN PARIENTE DE PRIMER GRADO CON DEMENCIA TIENEN
UN RIESGO AUMENTADO DE 10 A 30 POR CIENTO DE DESARROLLAR LA
ENFERMEDAD
Rocca WA, Petersen RC, Knopman DS, et al. Las tendencias en la incidencia y prevalencia de la enfermedad de Alzheimer, la demencia y el deterioro cognitivo en los Estados Unidos. Alzheimer
Dement 2011; 7:80.
Llibre Rodríguez JJ, Ferri CP, Acosta D, et al. La prevalencia de demencia en América Latina, India y China: un estudio transversal basado en la población. Lancet 2008; 372: 464.
Prince M, Bryce R, Albanese E, et al. La prevalencia global de la demencia: una revisión sistemática y metaanálisis. Alzheimer Dement 2013; 9:63.

12. ALZHEIMER
FACTORES DE RIESGO
▸ Depresión
▸ Menopausia
▸ Hipercolesterolemia
▸ Hiperhomocisteinemia
▸ Deficiencia de B12 y folatos
▸ Obesidad
▸ Tabaquismo
▸ Bajo nivel educacional y cognitivo
▸ Menarquia
▸ Hormonas sexuales
▸ PA normal
▸ Colesterolemia normal
▸ Homocisteinemia normal
▸ Niveles de B12 y folatos
normales
▸ Coeficiente intelectual
normal a elevado
X √
.Snowdon DA, Kemper SJ, Mortimer JA, Greiner LH, Wekstein DR, Markesbery WR. Linguistic activity in early life and cognitive function Alzheimer's disease in late life: findings from the Nun Study.
JAMA 1996;275: 528-532.

13. ALZHEIMER
OTRAS MANIFESTACIONES
EXISTEN FORMAS RARAS
HEREDITARIAS DE QUE
HABITUALMENTE ESTÁN PRESENTES
ANTES DE LOS 65 AÑOS DE EDAD Y CON
FRECUENCIA EN LA QUINTA DÉCADA O
ANTERIORES [1%]
PRESENTAN UN PATRÓN DE HERENCIA
AUTOSÓMICA DOMINANTE
RELACIONADO CON MUTACIONES EN
LOS GENES QUE ALTERAN-AMILOIDE
BETA (Aß) LA PRODUCCIÓN DE
PROTEÍNAS O EL METABOLISMO,
INCLUYENDO LA PROTEÍNA
PRECURSORA DE AMILOIDE ( APP),
PRESENILINA1 ( PSEN1) Y LA
PRESENILINA2 ( PSEN2).
LOS PACIENTES CON SÍNDROME DE
DOWN, TIENEN UNA DOSIS ADICIONAL
DE GEN APP DEBIDO A LA TRISOMÍA
DEL CROMOSOMA 21 Y LOS SÍNTOMAS
APARECEN A EDADES MÁS TEMPRANAS RYMAN DC, ACOSTAN BAENA, AISEN PS, ET AL. INICIO DE LOS SÍNTOMAS EN LA ENFERMEDAD AUTOSÓMICA DOMINANTE
ALZHEIMER: UNA REVISIÓN SISTEMÁTICA Y METAANÁLISIS. NEUROLOGÍA 2014; 83: 253.

14. ALZHEIMER
SIGNOS Y SÍNTOMAS
LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER (EA) ES UNA ENFERMEDAD CARACTERÍSTICA DE LA EDAD
AVANZADA, ES EXCEPCIONAL PARA LA EA SE PRODUZCA ANTES DE LOS 60 AÑOS
DETERIORO DE LA MEMORIA ES EL SÍNTOMA INICIAL MÁS COMÚN DE LA DEMENCIA DE
ALZHEIMER
LA DISFUNCIÓN EJECUTIVA Y DETERIORO VISUOESPACIAL MENUDO ESTÁN PRESENTES
TEMPRANAMENTE
LOS DÉFICITS EN EL LENGUAJE Y ALTERACIONES DE COMPORTAMIENTO A MENUDO SE
MANIFIESTAN MÁS TARDE EN EL CURSO DE LA ENFERMEDAD

15. ALZHEIMER
EL PATRÓN DE DETERIORO DE LA MEMORIA EN AD ES DISTINTIVO.
ALTERACIÓN EN LA MEMORIA DE LOS ACONTECIMIENTOS QUE OCURREN
EN UN MOMENTO Y LUGAR DETERMINADO
EL DÉFICIT DE MEMORIA A PRINCIPIOS DE AD SE DESCRIBE MÁS
PRECISAMENTE COMO LA AMNESIA ANTERÓGRADA EPISÓDICA A LARGO
PLAZO.
LOS DÉFICITS DE MEMORIA SE DESARROLLAN DE FORMA INSIDIOSA Y
PROGRESAN LENTAMENTE CON EL TIEMPO, EVOLUCIONANDO PARA
INCLUIR LOS DÉFICITS DE LA MEMORIA SEMÁNTICA Y LA MEMORIA
INMEDIATA
ALTERACIÓN DE LA CAPACIDAD DE RECORDAR OBJETOS CON
INDICACIONES SELECTIVAS
LA FALTA DE VISIÓN PUEDE HACER QUE LOS PACIENTES NIEGAN O
SUBREPORTAN SUS SÍNTOMAS
DETERIORO DE LA MEMORIA
Markowitsch HJ, trastornos amnésicos Staniloiu A.. Lancet 2012; 380: 1429.

16. ALZHEIMER
ALTERACIÓN DE LA FUNCIÓN EJECUTIVA
▸ EN LAS PRIMERAS ETAPAS DE LA EA, EL DETERIORO DE LA
FUNCIÓN EJECUTIVA PUEDE VARIAR DE SUTIL A PROMINENTES
▸ LA PÉRDIDA DE VISIÓN AUMENTA CON EL TIEMPO, JUNTO CON
LA GRAVEDAD GENERAL DE LA ENFERMEDAD
▸ LA MULTITAREA ES A MENUDO COMPROMETIDA EN
PARTICULAR
▸ A MEDIDA QUE PROGRESA LA ENFERMEDAD, LA INCAPACIDAD
PARA COMPLETAR TAREAS SUELE SURGIR.
Harwood DG, Sultzer DL, Feil D, et al. Hipometabolismo frontal del lóbulo y la visión alterada en la
enfermedad de Alzheimer. Am J Geriatr Psiquiatría 2005; 13: 934.

17. ALZHEIMER
ALTERACIÓN DE LA CONDUCTA
▸ SON FRECUENTES SOBRE TODO
EN EL CURSO MEDIO Y TARDÍO
DE LA ENFERMEDAD,
INCLUYENDO LA APATÍA, LA
SEPARACIÓN SOCIAL Y LA
IRRITABILIDAD.
▸ LA APATÍA PUEDE SER DIFÍCIL DE
DISTINGUIR DE LA DEPRESIÓN
▸ EL TRATAMIENTO EMPÍRICO DE
LA PRESUNTA DEPRESIÓN ES
UNA DECISIÓN DE GESTIÓN
RAZONABLE
▸ LA APARICIÓN DE TRASTORNOS
DEL COMPORTAMIENTO,
INCLUYENDO AGITACIÓN,
AGRESIÓN Y LA PSICOSIS, SON
LAS MANIFESTACIONES MÁS
COMPLICADAS
Barrett AM, Eslinger PJ, Ballentine NH, Heilman KM. Desconocimiento de déficit cognitivo (anosognosia
cognitiva) en sujetos con AD y de control probables. Neurología 2005; 64: 693.
McDaniel KD, Edland SD, Heyman A. Relación entre el nivel de conocimiento y la gravedad de la
demencia en la enfermedad de Alzheimer. CERAD investigadores clínicos. Consorcio para establecer un
registro para la enfermedad de Alzheimer. Alzheimer Dis Assoc Disord 1995; 9: 101.

18. ALZHEIMER
OTROS SÍNTOMAS
- APRAXIA
- DISFUNCIÓN
OLFATORIA
- TRASTORNOS DEL
SUEÑO
- CONVULSIONES
- SIGNOS MOTORES
- AFASIA
PROGRESIVA
PRIMARIA
- DISPRAXIA
POCO FRECUENTES

19. ALZHEIMER
DIAGNÓSTICO
▸ UNA EVALUACIÓN CLÍNICA DETALLADA PROPORCIONA UNA PRECISIÓN DE
DIAGNÓSTICO RAZONABLE PARA LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER (AD) EN LA MAYORÍA
DE PACIENTES
▸ UN EXAMEN NEUROLÓGICO COGNITIVA Y GENERAL DETALLADO ES DE SUMA
IMPORTANCIA
▸ EVALUACIÓN COGNITIVA MONTREAL (MOCA)
▸ MINI EXAMEN DEL ESTADO MENTAL (MMSE).
▸ RNM EN PACIENTES CON SOSPECHAS (SE REDUCE EL VOLUMEN DEL HIPOCAMPO O
MEDIAL DEL LÓBULO ATROFIA TEMPORAL)
▸ TRAZADORES AMILOIDE PET
▸ BIOMARCADORES MOLECULARES DE Aß
▸ BIOMARCADORES DE DEPOSICIÓN TAU
Braak H, Braak E. stageing neuropatológico de los
cambios relacionados con el Alzheimer. Acta
Neuropathol 1991; 82: 239.
Khachaturian ZS. Diagnóstico de la enfermedad de
Alzheimer. Arco Neurol 1985; 42: 1097.

20. ALZHEIMER
DIAGNÓSTICO
EL DIAGNÓSTICO DEFINITIVO DE LA EA REQUIERE EL EXAMEN HISTOPATOLÓGICO, QUE RARA VEZ SE HACE
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DSM V ENFERMEDAD DE ALZHEIMER PROBABLE DE DUBOIS ET AL [13]: REÚNE LOS CRITERIOS
DE A MÁS AL MENOS UNO DE B, C, D O E.
▸ Criterio principal
A. Presencia un trastorno de memoria episódica
inicial y significativo que incluya las siguientes
características:
1. Pérdida de memoria progresiva y gradual durante
al menos seis meses comunicada por el paciente o
un informador fiable
2.Objetivar mediante tests neuropsicológicos la
pérdida de memoria episódica. Normalmente
consiste en recoger fallos de reconocimiento que no
mejoran o no se normalizan con claves
3.El defecto de memoria episódica puede ser aislado
o asociarse a otras alteraciones cognitivas
▸ Características adicionales
B. Presencia de atrofia en el lóbulo temporal medial:
Pérdida de volumen del hipocampo, la amígdala y la corteza
entorrinal, evidenciada por resonancia magnética utilizando
medidas visuales directas o por técnicas de volumetría
C. Alteraciones de biomarcadores en líquido cefalorraquídeo:
Disminución de Aβ42 o aumento de la concentración de tau total o
tau fosforilada, o combinaciones de ellos Otros posibles
marcadores futuros
D. Alteraciones características de neuroimagen funcional con
tomografía por emisión de positrones: Hipometabolismo de
glucosa bilateral en regiones temporales y parietales Otras
alteraciones con radioligandos que sean validadas tal y como se
prevé con el
compuesto B de Pittsburgh (PIB) o el FDDNP
E. Evidencia de una mutación autosómica dominante en un familiar
de primer grado

23. ALZHEIMER
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
DEMENCIA VASCULAR: ES CAUSADA POR CUALQUIERA DE LOS
ACCIDENTES CEREBROVASCULARES ISQUÉMICOS O
HEMORRÁGICOS, NO SIEMPRE ES PROGRESIVA
DEMENCIA CON CUERPOS DE LEWY: APARICIÓN TEMPRANA DE
ALUCINACIONES VISUALES, JUNTO CON PARKINSONISMO, FLUCTUACIONES
COGNITIVAS, DISAUTONOMÍA, TRASTORNOS DEL SUEÑO Y SENSIBILIDAD A
LOS NEUROLÉPTICOS
DEMENCIA FRONTOTEMPORAL: ALTERACIÓN TEMPRANA DE LA
PERSONALIDAD, EL COMPORTAMIENTO Y EL FUNCIONAMIENTO EJECUTIVA,
ES LA MÁS PARECIDA A LA ENF. DE ALZHEIMER EN LAS PRIMERAS ETAPAS
Petersen RC, Smith GE, Waring SC, et al. El deterioro cognitivo leve: caracterización clínica y el resultado. Arco Neurol 1999; 56: 303.
Phung los conocimientos tradicionales, Andersen BB, Høgh P, et al. Validez de los diagnósticos de demencia en los registros de los
hospitales daneses. Dement Geriatr Cogn Disorders, 2007; 24: 220.

24. ALZHEIMER
TRATAMIENTO MÉDICO
▸ REHABILITACIÓN COGNITIVA
▸ PROGRAMAS DE EJERCICIOS
▸ TERAPIA OCUPACIONAL
▸ ABANDONAR EL CONSUMO DE ALCOHOL
▸ CONTROLAR MORBILIDADES, PARA EVITAR IAM Y ACV
Pitkälä KH, Pöysti MM, Laakkonen ML, et al. Efectos de la finlandesa Alzheimer ejercicio enfermedad de
ensayo (FINALEX): un ensayo controlado aleatorio. JAMA Intern Med 2013; 173: 894
Rolland Y, Pillard F, Klapouszczak A, et al. programa de ejercicios para los residentes de hogares de
ancianos con enfermedad de Alzheimer: un estudio aleatorizado de 1 año, ensayo controlado. J Am Soc
Geriatr 2007; 55: 158.
Pitkälä KH, Pöysti MM, Laakkonen ML, et al. Efectos de la finlandesa Alzheimer ejercicio enfermedad de
ensayo (FINALEX): un ensayo controlado aleatorio. JAMA Intern Med 2013; 173: 894.

26. ALZHEIMER
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
▸ INHIBIDORES DE LA COLINESTERASA: TACRINA,
DONEPEZILO, RIVASTIGMINA Y GALANTAMINA
▸ MEMANTINA
▸ INHIBIDORES DE LA COLINESTERASA MEMANTINA
PLUS:
▸ TERAPIA ANTIOXIDANTE: VITAMINA E Y SELEGILINA
▸ ESTRÓGENO
▸ AINES
▸ GINKGO BILOBA
▸ VITAMINA B
▸ ÁCIDOS GRASOS OMEGA 3
Rogers J, Kirby LC, Hempelman SR, et al. Ensayo clínico de la indometacina en la enfermedad de Reines SA, Block GA, Morris JC, et al.
Rofecoxib: ningún efecto sobre la enfermedad de Alzheimer en un
estudio de 1 año, aleatorizado, ciego, controlado. Neurología 2004; 62:66.Alzheimer. Neurología 1993; 43: 1609.
Potter LT. Descubrimiento de tratamientos para la enfermedad de Alzheimer. Neurobiol Aging 1994; 15
Suppl 2: S67.

28. ALZHEIMER
PRONÓSTICO
▸ La supervivencia media de las personas diagnosticadas a los 65 años llegó a los 8,3 años en
comparación con los diagnosticados a los 90 (3,4 años)
▸ Los diagnosticados a los 65 años viven un 67 por ciento menos de tiempo que los diagnosticados a
los 90
▸ En etapas avanzadas (6-7) la esperanza de vida se estima en menos de 6 meses
▸ Se habla de que en sujetos jóvenes la enfermedad avanza más rápidamente
ETAPA 1: SIN SÍNTOMAS
ETAPA 2: OLVIDO
ETAPA 3: CONFUSIÓN TEMPRANA
ETAPA 4: CONFUSIÓN TARDÍA
ETAPA 5: DEMENCIA TEMPRANA
ETAPA 6: DEMENCIA MEDIA
ETAPA 7: DEMENCIA TARDÍA
ETAPAS
EL ALZHEIMER COMIENZA
MÁS TARDE PERO AVANZA
MÁS RÁPIDO EN PERSONAS
CON MAYOR ACTIVIDAD
INTELECTUAL
SJ Vos, Verhey F, Frölich L, et al. La prevalencia y el pronóstico de la enfermedad de Alzheimer en la
etapa de deterioro cognitivo leve. Cerebro 2015; 138: 1327

29. ALZHEIMER
EVOLUCIÓN

30. ALZHEIMER
CONCLUSIÓN
▸ El diagnóstico puede ser difícil
en las etapas iniciales, por lo
que sensibilizar y educar tanto
al personal de salud como a la
población en general, es de
vital importancia. La educación
es la base para lograr un
diagnóstico más precoz y un
mejor manejo de la
enfermedad.

31. BALLARD C, GAUTHIER S, CORBETT A, ET AL. LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER. LANCET 2011; 377: 1019.
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JC, ET AL. ROFECOXIB: NINGÚN EFECTO SOBRE LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER EN UN
BIBLIOGRAFÍA

32. POR SU ATENCIÓN
¡MUCHAS GRACIAS!

33. ALZHEIMER
CATALINA GUAJARDO M
NATALIA TOLEDO U
INTERNAS DE MEDICINA - ADULTO MAYOR