2. Incidencia
Constituye la causa de muerte más frecuente por cáncer del aparato
genital. Afecta a 30-50/100.000 a
pesar de que es el cuarto tumor ginecológico en frecuencia.
Su máxima incidencia tiene lugar entre los 65-80 años.
3. Factores de
riesgo
- Teoría de la ovulación incesante. Según la cual cada
ovulación supone una pequeña cicatriz y, por tanto, una
pequeña agresión en el epitelio que acaba por generar
displasias. Por eso la nuliparidad es un factor predisponente
para esta neoplasia.
- Historia familiar. El síndrome del cáncer de ovario epitelial
hereditario es autosómico dominante, síndrome familiar de
cáncer de mama y ovario y síndrome de Lynch II (asociación
del cáncer de colon hereditario con el cáncer de mama,
endometrio y ovario).
- Cáncer asociado al BRCA 1 y 2.
- Exposición al asbesto y polvo de talco.
6. TUMORES
EPITELIALES
Son tumores que derivan del epitelio celómico. Constituyen el
75% de todos los tumores ováricos y el 90% de todos los
malignos.
7. Tumores
serosos
- Tumores serosos (60-80%): Cistoadenoma,
cistoadenocarcinoma (forma más frecuente de carcinoma de
ovario). Son generalmente bilaterales y se caracterizan por la
presencia de pequeños acúmulos cálcicos concéntricos
microscópicos (cuerpos de psamoma) que son signo de buen
pronóstico. Los tumores serosos malignizan tres veces más que
los mucinosos.
8. Tumores
mucinosos
- Tumores mucinosos (25%): Cistoadenoma,
cistoadenocarcinoma. La mayor parte son benignos y con
mayor frecuencia unilaterales. Son tumores grandes, con
quistes multiloculados. A veces pueden romperse y originar
implantes en la cavidad peritoneal (pseudomixoma peritoneal).
9. Tumores
endometroides
- Tumores endometroides (20%): Endometrioma, carcinoma
endometroide. La mayoría son malignos. Se acompañan en un
30% de los casos de adenocarcinoma primario de endometrio y
en el 10% se asocian a endometriosis ovárica.
10. Tumores de
células claras
- Tumores de células claras (5%): Se originan a partir de restos
mesonéfricos. Son los tumo- res malignos más frecuentes en
caso de endometriosis y se consideran como una variante del
endometroide. La terapia hormonal sustitutiva está totalmente
contraindicada (también en el endometroide) por su
dependencia de niveles elevados de estrógenos.
11. Tumor de
Brenner,
tumor
borderline
- Tumor de Brenner (<1%): Son generalmente benignos.
Poseen un epitelio semejante al transicional de la vejiga.
- - Tumores borderline: Son tumores con comportamiento
biológico intermedio entre los benignos y malignos. Pueden
ser serosos o mucinosos.
14. Teratoma
quístico
benigno y
teratoma
inmaduro
- Teratoma quístico benigno. Es el tumor germinal más frecuente
constituyendo el 90% del total.
- Es benigno, y se origina a partir de 2-3 hojas blastodérmicas.
- Pueden presentar en su interior microcalcificaciones amorfas o con
forma de piezas dentarias.
- Son malignos excepcionalmente y pueden producir alfafetoproteínas.
- - Teratoma inmaduro.
- Maligno. Presentan tejidos con diferente grado de diferenciación,
- con más frecuencia derivado del mesodermo (tejido neural, cartílago).
15. Disgerminoma
y tumor del
seno
endodérmico
-
- - Disgerminoma. Es típico de mujeres jóvenes. Es equivalente al
seminoma masculino.
- Es el tumor maligno más frecuente de este grupo y deriva
directamente de la célula germinal.
- El tratamiento es quirúrgico, y si recidiva se trata mediante
cirugía y radioterapia ya que es un tumor radiosensible.
- - Tumor del seno endodérmico. Es un tumor con alto potencial
maligno. Producen alfafetoproteína.
Microscópicamente se observan estructuras glomerulares
patognomónicas (cuerpos de Schiller-Duval) en un 25% de los
casos.
-
16. Ca.
Embrionario y
tumor del
estroma
ovárico
- - Carcinoma embrionario. Muy raros; producen
alfafetoproteína. - Coriocarcinoma. Es un tumor maligno poco
frecuente.
- Produce HCG que estimula el estroma ovárico produciendo
metrorragias y pubertad precoz.
- - Tumor del estroma ovárico. Tipo de teratoma productor
de T3 y T4.
18. Tumores de la
granulosa
- Tumores de la granulosa. Se distinguen por células formando
rosetas y regiones acelulares PAS+ llamadas cuerpos de Call-Exner.
- Son tumores productores de estrógenos provocando clínica de
pubertad precoz, hiperplasia endometrial y alternancia de
amenorrea- metrorragia.
19. Tumores de la
teca y fibroma
- Tumores de la teca. Son tumores generalmente benignos y
productores de estrógenos y andrógenos.
- Fibroma. Tumor benigno derivado del mesénquima.
- Se asocia a ascitis en el 40% de los casos y en el 1%
formando parte del síndrome de Meigs (ascitis, hidrotórax y
tumor de ovario).
20. Androblastoma
y
Ginandroblasto
ma
- Androblastoma. Derivan del estroma ovárico con
diferenciación a tejido gonadal masculino. Más del 50%
producen andrógenos (virilización, hipertrofia del clítoris....).
Pueden derivar de las células de Sertoli, de Leydig o ser mixtos.
Son generalmente benignos.
- Ginandroblastoma. Son tumores mixtos.
22. …
Tumores del mesénquima sexualmente indiferenciados:
Lipomas, sarcomas.
Tumores metástasicos: De origen digestivo (tumor de Krukenberg
que es un tumor metastásico ovárico bilateral con células en anillo
de sello); de origen mamario. Suponen el 10% de los tumores
ováricos.
23. Clínica
- Lo más frecuente es que sean asintomáticos, por lo que son
diagnosticados en fases avanzadas.
- El síntoma inicial más frecuente es la distensión abdominal (70%),
seguido de dolor y metrorragia.
- En fases avanzadas producen sintomatología de síndrome
constitucional (anorexia, astenia), sintomatología digestiva,
compresión urinaria y ascitis.
- Son signos sospechosos de malignidad: ascitis, bilateralidad y
crecimiento rápido.
- Pueden aparecer síndromes paraneoplásicos como la anemia
hemolítica microangiopática.
25. Diagnóstico
En la exploración física podemos encontrar un tumor palpable, fijo y de
consistencia dura.
Si se palpan los ovarios en una mujer posmenopáusica de debe sospechar una
neoplasia ovárica.
La primera prueba a realizar ante la sospecha diagnóstica es la ecografía
Doppler transvaginal.
Son sospechosas de malignidad las masas sólido-quísticas con tabiques en su
interior, la localización bilateral, el tamaño superior a 10 cm en mujeres fértiles
y de 5 cm en posmenopáusicas y la presencia de ascitis.
En el Doppler el hallazgo de un bajo índice de resistencia y un alto índice de
pulsatilidad son también sugestivos de malignidad.
El TAC y la RMN tienen mayor sensibilidad para detectar metástasis,
adenopatías e invasión de órganos vecinos.
26. Marcadores
útiles para el
seguimiento
Para el seguimiento y control de la respuesta al tratamiento
quimioterápico son:
- CA-125. Es el más útil y está elevado en el 70-80% de los
tumores (sobre todo epiteliales serosos y disgerminomas). En
mujeres premenopáusicas es menos sensible porque también
se eleva en otras patologías como la endometriosis o
gestación.
- Antígeno carcinoembrionario (CEA). Más específico de
tumores mucinosos.
- Alfafetoproteína. Aumentado en los tumores del seno
endodérmico y teratomas.
27. …..
- CA 19,9. Es específico de tumores mucinosos.
- HCG. Se encuentra elevada en el 95-100% de los carcinomas
embrionarios, que a la vez presentan una elevación de la
alfafetoproteína en el 70% de los casos. El coriocarcinoma
también produce HCG.
- Hormonas tiroideas: Tumor del estruma ovárico.
- Hormonas sexuales: Estrógenos (tumores células de la teca y
la granulosa), testosterona (tumores de células de Sertoli y
Leydig).
28. !!!!!!
La laparotomía exploradora y la biopsia dan el diagnóstico de
seguridad. Los marcadores tumorales no son diagnósticos, sol
orientan y son útiles para el seguimiento.
29. Propagación
La vía mas frecuente de diseminación es la implantación directa
por siembra peritoneal.
La extensión linfática se produce en primer lugar a ganglios
paraaórticos, inguinales y diafragma. La vía hemática es poco
frecuente.
30. Diagnóstico
precoz
Se realiza en mujeres de alto riesgo, que son aquellas
con uno o más familiares de primer grado afectas de
cáncer de ovario o de mama.
Se realiza ecografía transvaginal y determinación sérica
anual de CA-125.
Sin embargo, el 75% de estos cánceres se diagnostican
en un estadio III o superior lo que explica su alta
mortalidad. No existen pruebas de screening fiables.
31. Tratamiento
El primer paso del tratamiento consiste en cirugía con doble intención:
diagnóstico y estadificación.
En este primer momento debe realizarse una cuidadosa inspección
intraabdominal y palpación de todas las superficies peritoneales y
mesentéricas: hígado, vesícula, estómago, bazo y riñones, y realizar
lavado peritoneal para evaluación citológica.
32. Cirugía con
citorreducción
óptima
Cirugía con citorreducción óptima
Si es posible una citorreducción óptima (implante tumoral de mayor
tamaño al finalizar la cirugía <1 cm) se procederá a completar la cirugía:
Histerectomía total, doble anexectomía, linfadenectomía pélvica y
paraórtica, omentectomía, biopsia de zonas sospechosas o en su
defecto biopsias aleatorias (perito- neo vesical, fondo de saco de
Douglas, espacios parietocólicos, fosa ovárica y cúpula diafragmática).
33. Cirugía sin
citorreducción
óptima
En aquellos casos en los que no sea posible la citorreducción óptima
(metástasis viscerales extensas, implantes voluminosos en localizaciones
de alto riesgo quirúrgico: retroperitoneo, diafragma…) sólo se tomarán
biopsias para confirmar el diagnóstico anatomopatológico y valorar la
extensión. Esto es así porque la citorreducción subóptima (implante ≥1
cm al finalizar la cirugía) no mejora la supervivencia y conlleva además
mayor morbimortalidad.
Estas pacientes serán candidatas a QT neoadyuvante (3-6 ciclos según
estadio). Tras tres ciclos se evaluará la respuesta y si ésta es favorable se
procede a la cirugía de intervalo (completar la cirugía).
Posteriormente se completan los ciclos restantes de QT.
34. Quimioterapia
adyuvante
Independientemente del tipo de cirugía realizada, se deberá tras la
misma administrar QT en función de la estadificación patológica
obtenida en la cirugía.
Los regímenes quimioterápicos más utilizados incluyen taxanos
(paclitaxel) y derivados del platino.
35. Situaciones
especiales
En pacientes con deseo genésico y estadios IA/IB G1 se puede
realizar cirugía conservadora (anexectomía o tumorectomía)
completando la cirugía cuando estén cumplidos sus deseos.
Además no requieren QT.
La cirugía de reevaluación, segunda mirada o second look (en una
paciente correctamente estadiada y después de respuesta completa
tras la QT) está en desuso ya que no aporta beneficio en la
supervivencia.
36. Pronóstico Varía según el estadio clínico, el grado histológico
y la presencia de lesiones residuales tras la cirugía.
37. Patología
Benigna
Quistes foliculares simples
Suelen ser de pequeño tamaño y generalmente no producen
sintomatología. Se debe esperar su desaparición controlándolos
con una nueva ecografía en 2 o 3 meses.
Quistes tecaluteínicos
Se producen tras tratamientos con inductores de la ovulación
(clomifeno) o HCG o en embarazos molares o gemelares. No
requieren tratamiento.
