1. FIEBRE
FIEBRE-
Aumento anormal de la temperatura corporal.
¿?:
- Enfermedad aguda o crónica
- Cuantificación de la temperatura
- Sensación febril o de calor
- Transpiración o escalofríos
Fiebre. -Regulación de la temperatura
¿QUE SUCEDE?
(Teoría)consiste en la excitación del Centro Termorregulador (hipotálamo) por substancias resultantes del catabolismo de las
células dañadas a cualquier nivel.
Centro Termorregulador
 La temperatura corporal se mantiene, pese a las variaciones térmicas ambientales, gracias a la capacidad del CTR
que mantiene en equilibrio la producción de calor por los tejidos (músculos e hígado), con la pérdida calorífica.
Producción de pirógenos
Fiebre, este equilibrio se desvía hacia el aumento de la temperatura central.
Estas reacciones son desencadenadas por:
P. Endógenos
P. Exógenos
Pirógenos
Componentes de agentes patógenos opsonizados por el complemento
Pirógeno: Compuesto que produce fiebre.
 P. Endógeno  P. Exógeno
Polipéptidos producidos por macrófagos y monocitos Producto de microorganismos: toxinas (lipopolisacáridos,
(citoquinas) peptidoglucanos, enterotoxinas, ácido lipoteico)
FIEBRE
 los componentes de las bacterias actúan como p. endógenos
pirógenos exógenos  interleucinas
que inducen a su vez la producción de  interferón
pirógenos endógenos  tnf-º
 mip-1
Efectos de los pirógenos
 Cuando los pirógenos dejan de producir,
contrarreacción con estimulación de la porción anterior del C.T.,
vasodilatación y sudoración para perder calor
temperatura desciende.

2. Agentes infecciosos Monocitos-Macrófagos
toxinas Céls endoteliales
mediadores inflamación
citocinas pirógenas
IL1- TNF, IL-6,
Región anterior
HIPOTALAMO
Aumento punto de ajuste Centro Termorregulador
Conservación y
Producción
Calor
FIEBRE
DOLOR
DOLOR
 Mecanismo que protege al organismo.
 Aparece cada vez que se lesiona un tejido
 Reaccionando
 Quitando estímulo
 Isquemia
Agudo (0.1 Seg)
DOLOR
Crónico (1 Seg)
CLASIFICACION
DOLOR AGUDO DOLOR SORDO O CRÓNICO
 Intenso  Pulsatil
 Punzeante  Nauseoso
 Eléctrico  Crónico
 Superficial, en pocos tejidos profundos  Destruccioón de tejidos
 Sufrimiento prolongado e insoportable
RECEPTORES DEL DOLOR Y ESTÍMULOS DOLOROSOS.
 Terminaciones nerviosas libres
Piel
Tejidos
 Capas superficiales piel
 Tejidos internos (periostio, paredes arteriales, tienda del cerebelo).
ESTÍMULOS
 MECÁNICO AGUDO
 TÉRMICO
SORDO
 QUÍMICO

3. SUSTANCIAS QUÍMICAS
Excitan el dolor, no de manera directa
 Bradicinina
 Serotonina
 Histamina
 Iones de potasio
 Acetilcolina
 Enzimas proteolíticas
 Prostaglandinas
 Sustancia P
FALTA DE ADAPTACIÓN DE LOS RECEPTORES DEL DOLOR.
 HIPERALGESIA aumento de la sensibilidad sordo y lento
 Ejemplo piel 45oC lesiona y destruye
 Tiempo
 Aumenta velocidad lesión tisular
 Intencifica dolor
DOLOR
 Estímulos dolorosos de carácter químico por lesión tisular
 Sustancias químicas:
 Bradicinina (principal).
 Aumento concentración iones de potasio.
 Enzimas proteolíticas.
 Aumentan permeabilidad de las membranas nerviosas a los iones.
DOBLE TRANSMISIÓN DE LAS SEÑALES DEL DOLOR AL S.N.C.
Vía del dolor
Rápido y agudo.
2 VIAS
Independientes
Vía del dolor
Lento y crónico.
VÍA DOLOR RÁPIDO. VÍA DOLOR LENTO
 Mecánico, térmico.  Estimulos tipo químico
 Nervios periféricos hasta médula.  Ocaciones mecánico
 Fibras tipo A delta.  Fibras tipo C
 Velocidad de 6 a 30 m/s.  Velocidad de 0.5 a 2 m/s.
DOBLE SENSACION DE DOLOR
 RÁPIDO Y AGUDO por las fibras A delta
 LENTO Y CRÓNICO por las C
 Después de penetrar médula por raices dorsales
 Van al encéfalo y toman dos vías

4. DOBLE SENSACION DE DOLOR
HAZ NEOESPINOTALÁMICO
(DOLOR AGUDO)
ENCEFALO
HAZ PALEOESPINOTALÁMICO
(DOLOR LENTO)
DOLOR
 NEOESPINOTALAMICO - rápido
 Fibras dolorosas rápidas
 Dolor mecánico y térmico
 PALEOESPINOTALAMICO – lento
 Terminan en núcleos reticulares, techo del mesencefalo y sustancia gris periacueductal
DOBLE SENSACION DE DOLOR
 Médula
 Lamina I de las astas dorsales se excitan las neuronas de segundo orden
 Haz neoespinotalámico
 Fibras largas que cruzan estremo opuesto de la médula comisuras anterolaterales.
 Acaba formación retícular del tronco encéfalico hasta tálamo
CLASIFICACIÓN FISIOLÓGICA DE LAS FIBRAS NERVIOSAS
TIPO DE FIBRA DIÁMETRO VELOCIDAD FUNCION
( MICRAS) (m/seg)
A alfa 13 a 22 70 a 120 Motora
A beta 8 a 13 40 a 70 Tacto fino, presión
A gamma 4a 8 15 a 40 Huso muscular
A delta 1a 4 5 a 15 Frío, calor, dolor agudo
C 0.2 a 2 0.2 a 2 Tacto grueso picor dolor crónico
LOCALIZACION.
 Dolor rápido se localiza con exactitud
 Lento no se localiza con exactitud
 Si el dolor no se acompaña de estimulo táctil no se ubica
NEUROTRANSMISORES
 Glutamato es excitador dura milisegundos secretado por medula espinal en las a delta ….. Fibras de dolor rapido
 Sustancia p terminaciones nerviosas del tipo C dolor lento

5. CLASIFICACIÓN
SEGÚN LA PROFUNDIDAD:
 a) 1er Grado (eritema): Es superficial y afecta la epidermis.
 b) 2do Grado (flictena): Quemadura superficial que logra afectar la dermis.
 c) 3er Grado (necrosis): Quemadura profunda, que afecta el tejido subcutáneo, adiposo y hasta muscular.
INFLAMACION
La inflamación es una respuesta en la que se produce un desplazamiento de leucocitos y de moléculas plasmáticas hacia
regiones de infección o de lesión tisular
Causas
 Endógenas
- Necrosis tisular
- Roturaósea
 Exógenas
- Mecánicas
- Físicas
- Químicas
- Biológicas
- Inmunológicas
Principales Eventos
-Incremento del diámetro vascular
-Aumento de la permeabilidad vascular
-Inducción de la expresión de moléculas de adhesión en las células endoteliales
-Inducción en el endotelio de las moléculas responsables de la coagulación de la sangre en el lugar de la infección
-Quimiotaxis
Signos de la Inflamación
Rubor
Calor Debido al incremento del flujo sanguíneo
Tumor Debido al edema
Dolor Debido a la compresión y estimulación de terminales nerviosas (nociceptores)
 INFLAMACIÓN AGUDA: Es de duración corta, se inicia muy rápidamente, y se caracteriza por el exudado de fluidos
plasmáticos y migración de leucocitos.
 INFLAMACIÓN CRÓNICA:Puede durar meses o incluso años, y se caracteriza por el infiltrado de linfocitos y
macrófagos, con la proliferación de vasos sanguíneos y tejido conectivo.
Mediadores
• Mastocito libera histamina, heparina, PGE2 , PAF,
y factores quimiotácticos (ECF –A, NCF)
• Basófilo  refuerza la acción del mastocito.
• Macrófago TNF-α, IL-1, IL-6, IL-8, IL-12, IL-18.
• Plaquetas  liberan histamina y quimiocinas.
activadas
• C3a y C5a  activan el endotelio, mastocitos y
basófilos. También activa neutrófilos.

6. Activación y cambios en el endotelio
• Vasodilatación (NO, histamina, PGE2 , PAF, PGI2 )  eritema,
aumento de la temperatura.
• Aumento de la permeabilidad capilar (histamina ,bradicinina, C5a, leucotrieno B4) edema.
• Disminución del flujo sanguíneo por aumento de la viscosidad debido a la salida de líquidos.
• Expresión de moléculas de adhesión (selectinas P y E, ligandos de integrinas) en el endotelio por acción de histamina,
trombina, IL-8 y TNFα.
Respuesta Inflamatoria
-Reacción compleja en el tejido conjuntivo vascularizado:
Acumulo de líquido y leucocitos en los tejidos extravasculares.
Células del Tejido Conjuntivo: mastocitos, fibroblastos, macrófagos
Vasos: leucocitos polimorfonucleares, linfocitos, plaquetas, monocitos, eosinófilos, basófilos
Matriz del Tejido Conjuntivo: endotelio, membrana basal, fibras elásticas, colágeno, proteoglucanos
-Protección: limita al “agresor” e inicia regeneración y cicatrización.
A pesar de que la inflamación posee función protectora en el control de infecciones y reparación de tejidos, su mala
regulación puede causar daño tisular y enfermedad.
Reparación Tisular
Fibroblastos Fibroplasia
Macrófagos Cicatrización
Reparación Céls.endotel Angiogénesis
tisular Linfocitos Citoquinas
• Fases
 1-Fase proliferativa (2-3 días)
 Fibroplasia Tejido granular Depósito colágeno (1-3 semanas)
* Factores de crecimiento: TGF-α y β; EGF; FGF (p.ej. FGF-2 y KGF (FGF-7)); CTGF; PDGF
 Angiogénesis Células mad.endotel. Migración Prolif. celular (quimiotaxis)
*Factores de crecimiento: PDGF( p.ej. VEGF); FGF-2
Angiogénesis a partir de vasos preexistentes
 2-Fase de reepitelización
 Función: formación de barrera contra el medio externo (cubierta epitelial)
 Efectores:
– Queratinocitos basales (memb. basal herida)
– Apéndices dérmicos: folículos pilosos, glándulas sudoríparas y sebáceas
 Proceso:
– 1º-División
– 2º-Migración (sobre tej. granular) Activador plasminogénico
– Desplazamineto sobre la mem. basal (placa basal) y bajo ECM provisional
* a) Herida superficial: memb. basal (no dañada) Herida (día 3)

7. * b) Herida moderada (daño mem. basal): bordes herida (apéndices dérmicos) Centro herida
* c) Herida profunda (daño apéndices): dificultad de cicatrización
– 3º-Proliferación y diferenciación (tras la inhibición por contacto)
 3-Fase de contracción (1 semana aprox.)
 Función: reducción de la superficie de la herida (40-80%)
 Efector: Fibroblastos Miofibroblastos Eje de contracción
 4- Fase de maduración y remodelación (meses después)
 Función: aumento de la resistencia ( hasta 80% de la original) Lineas tensión
 Nivel degradación colágeno (tipo III) = producción de colágeno (de tipo)
 Apoptosis vasos sanguíneos
InflamacionCronica
Inflamación prolongada (semanas o meses) Daño tisular + intentos de reparación
• Tipos
 Mantenimiento inflamación aguda Drenaje bacterial Infección linfática
 Inflamación progresiva sin manifestación aguda Enf. + graves
• Causas
 Infecciones persistentes
 Enfermedades sistema inmune (enf. autoinmunes y alergias)
 Exposición prolongada a agentes tóxicos (exógenos y endógenos)
• Características
 Daño tisular mayor Acumulación leucocitaria
 Proceso de fibrosis Exceso de tejido cicatricial + cantidad colageno
 Predominancia de macrófagos en la respuesta inflamatoria
 Inflamación granulomatosa
Inflamación Granulosa
 Formación: Activ.infocitos T Activ. macrófagos Granuloma
 Estructura: patógeno > células asilamiento ( macrófagos> linfocitos + cel. plasmat.)
 Causas:
- Agentes patógenos que no pueden ser fagocitados
- Sustancias extrañas (externas e inertes)
 Procesos asociados:
– Necrosis Caseosa o abscesificada
– Fibrosis Sarcoidosis
– Fusión con otros granulomas Tuberculosis