SENSACIONES
SOMÁTICAS II

SENSACIONES DE
DOLOR, CEFALEA Y
    TÉRMICA
Mecanismo de protección
Tipos y cualidades del dolor
                 DOLOR

RAPIDO - AGUDO               LENTO - CRONICO



                  INTENSO                       URENTE



                 PUNZANTE                       SORDO



                 ELECTRICO                     PULSATIL



                                               NAUSEOSO
TIENDA Y
                  BOVEDA
                  CRANEAL



   CAPAS
                                  HACES
SUPERFICIALES
                                MUSCULARES
    PIEL



                NOCICEPTORES
                TERMINACIONES
                  NERVIOSAS
                    LIBRES



                                SUPERFICIES
  PERIOSTIO
                                ARTICULARES




                  PAREDES
                 ARTERIALES
No se adaptan
                                 HIPERALGESIA  ↑ sensibilidad
              Estímulos q’
                                 Mantiene informada a la persona
                 excitan            de 1 estimulo perjudicial
               receptores
                 de dolor



MECANICOS      TERMICOS             QUÍMICOS




                                                 BRADICININA
                                                 SEROTONINA
                                                   HISTAMINA
                                                    IONES K
                                                     ÁCIDO
      DOLOR             DOLOR                   ACETILCOLINA
                                              ENZ. PROTEOLÍTICAS
      AGUDO            CRÓNICO                PROSTAGLANDINAS
                                                 SUSPANCIA P
Velocidad de la lesión tisular como estímulo
               para el dolor
        Dolor x calor

Velocidad de la lesión tisular

         Intensidad

            Calor
  Infecciones bacterianas
          Isquemia
      Contusión tisular
Isquemia tisular como causa de dolor




• Si se bloquea el flujo sanguíneo aparece dolor en min.
• x acumulación a. láctico  del metabolismo anaerobio,
  también x bradicinina y enz. proteolíticas.

• Espasmo  dolor
   – Mecanismo directo: en receptores mecanosensibles
   – Mecanismo indirecto: x la isquemia
Vías para la transmisión del dolor




   dolor rápido-agudo   dolor lento-crónico
Vía del dolor agudo
• Estímulo mecánico o térmico
• Nervios periféricos a la médula x
  fibras A δ a 6 – 30 m/seg.
• Informa sobre situación lesiva para
  q’ la persona reaccione de
  inmediato y se aparte del estímulo.
• Llega a neuronas de astas dorsales
• De la médula al encéfalo x fascículo
  neoespinotalámico
Vía del dolor agudo
fascículo neoespinotalámico     • En la lámina I de las
                                  astas dorsales,
                                • las neuronas de 2°
                                  orden originan fibras
                                  largas que cruzan al
                                  lado opuesto x la
                                  comisura anterior y
                                • ↑ x columnas
                                  anterolaterales.
Fascículo neoespinotalámico termina en:

• Unas fibras en formación
  reticular del tronco del
  encéfalo,
• la >ía pasan al tálamo y
  terminan en complejo
  ventrobasal junto CDLM.
• Otras en grupo nuclear
  posterior del tálamo.
• De aquí va a otras zonas
  basales y corteza
  somatosensitiva
Dolor rápido - agudo

• Si la estimulación afecta a
  la vez a receptores táctiles
  q’ activan el sist. CDLM, la
  localización del dolor es
  exacta.

• El glutamato es el
  neurotransmisor + probable
  del dolor agudo.
Vía del dolor crónico
• Estímulos químicos, a veces
  mecánicos o térmicos
  persistentes.
• Nervios periféricos a la médula x
  fibras C a 0,5 – 2 m/seg.
• Tiende a crecer con el tiempo,
  ocasiona sufrimiento intolerable
  q’ obliga a la persona tratar de
  mitigar su causa.
• Llega a neuronas de astas
  dorsales
• De médula al encéfalo x fascículo
  paleoespinotalámico
Vía del dolor crónico
fascículo paleoespinotalámico      • En la lámina II y III de
                                     las astas dorsales,
                                     sustancia gelatinosa,
                                     van a lámina V
                                   • las neuronas de 2°
                                     orden originan fibras
                                     largas que cruzan al
                                     lado opuesto x la
                                     comisura anterior y
                                   • ↑ x columnas
                                     anterolaterales.
Fascículo paleoespinotalámico

• Presenta un final amplio en el
  tronco del encéfalo:
• Núcleos de formación
  reticular del bulbo,
  protuberancia y mesencéfalo
• Región tectal del mesencéfalo
  prof. a los colículos sup. e inf.
• Zona gris periacueductal
• Núcleos intralaminares,
  ventrolaterales del tálamo,
  hipotalamo y regiones
  basales del cerebro
Dolor lento - crónico
• La localización del dolor es mala, x conexiones difusas
  polisinápticas que posee la vía.

• La sustancia P es el neurotransmisor + probable del
  dolor crónico, se libera lenta/; además del glutamato.

• La formación reticular, el tálamo y corteza cerebral
  intervienen en la interpretación de las cualidades del
  dolor
Estructuras cerebrales implicadas en la
           percepción del dolor


                          Sistema
Corteza somestésica     límbico y
                      estructuras
                            afines
                                     Ínsula




                                                   Giro
                                              cingulado
Las señales de dolor avivan la excitabilidad
             cerebral global




Esto explica xq’ es casi imposible que concilie el sueño
          una persona que sufra dolor intenso
Sistema de supresión del dolor en el
  encéfalo y en la médula espinal
                  •   Sistema de analgesia:
                      1. Región gris periacueductal
                         y áreas periventriculares
                         del mesencéfalo, parte
                         sup de protuberancia y
                         porciones del 3° y 4°
                         ventrículo.
                      2. Núcleo magno del rafe y
                         núcleo reticular
                         paragigantocelular
                      3. Complejo inh del dolor en
                         astas dorsales de médula
                         espinal.
Sistema de opioides cerebrales

• + de 1 docena en ≠ puntos del SNC, son productos de
  degradación de: proopiomelanocortina, proencefalina y
  prodinorfina.

• β-endorfina  hipotálamo e hipófisis
• met-encefalina y dinorfina  tronco del encéfalo y
  médula espinal.

• Propician inhibición presináptica y postsnáptica de fibras
  para el dolor tipo C y Aδ al hacer sinápsis en astas
  dorsales.
Inhibición de la transmisión del dolor mediante la presencia
         de señales sensitivas táctiles simultaneas


    La estimulación de fibras sensitivas grandes tipo Aβ
     procedentes de receptores táctiles periféricos puede
   deprimir la transmisión de señales de dolor procedentes
                  de la misma región corporal.




• Al producir inhibición lateral local en la médula espinal
• Ej. Roce luego de lesión, acupuntura

• Tx del dolor con estimulación eléctrica
 ES EL COMPONENTE
SENSORIAL DEL DOLOR.
 SE MANIFIESTA COMO UN
MECANISMO ELECTROQUIMICO

TRANSDUCCION
TRANSMISION
MODULACION
PERCEPCION
 ES CONVERTIR EL ESTIMULO
  NOCIVO DE LA SEÑAL QUIMICA, A
  UNA SEÑAL ELECTRICA, x LA
  TERMINACION
 NERVIOSA.
 ES LA PR OPAGACION DE LA
  S EÑAL ELECTRICA,
  A LO LARGO DE LAS VIAS
   NOCICEPTIVAS.

•   INTERVIENE: (Na+)
ALTERACION DE LA
SEÑAL NOCICEPTIVA
DENTRO DEL ASTA
                        NEUROTRANSMISORES
DORSAL DE LA
                               Y
MEDULA ESPINAL.
                        NEUROMODULADORES
AQUÍ, SE ENTRECRUZAN    QUE:
LAS TERMINACIONES       INHIBEN, AMPLIFICAN
NERVIOSAS, LIBERAN       O ALTERAN LA SEÑAL
                         SENSORIAL.
 PROCESO EN QUE SE INTERPRETAN LOS
  IMPULSOS NOCICEPTIVOS Y SE SUMAN A
  FACTORES COGNITIVOS Y EMOCIONALES
  PARA CREAR LA EXPERIENCIA SUBJETIVA
  DE DOLOR.
+      -                  Dolor



                            ROBERTSON (1959)

        Ca
                   Na



EXTRACELULAR




INTRACELULAR
                        K                 BARZALLO/2007
SIST. INHB.
PERCEPCION   DESCENDENTES




                             TRANSDUCCION




                                TRANSMISION
MODULACION
 MEDULAR                            BARZALLO/2007
DOLOR REFERIDO

• Dolor en parte del
  cuerpo situada
  bastante alejada del
  tejido que lo origina.
• Importante para el Dx
  clínico de dolencias
  viscerales en que es
  el único signo.
• Mecanismo 
Localización del dolor referido que se
transmite a través de vías viscerales
                   • Cuando el dolor visceral
                     queda referido a la
                     superficie

                    se localiza en el
                    dermatoma del q’
                    procedía este órgano
                    visceral en el embrión

                   • Ej. Corazón C3 y T5,
                     estómago T7-T9
Dolor visceral
• Cualquier fenómeno q’ produzca estimulación
  difusa de terminaciones nerviosas para el dolor
  en una víscera provoca dolor intenso.

• Ej. Isquemia intestinal

• Se lo utiliza para Dx inflamación, infección o
  padecimientos en las vísceras.
Causas de dolor visceral
                                                  Bradicinina
                                                Enz. proteolíticas
                               ISQUEMIA




                  ESPASMO
                                DOLOR       ESTIMULOS
Estimulación     DE VISCERAS
                               VISCERAL      QUIMICOS
mecánica e         HUECAS
 isquemia
                                                                  Jugo
                                                                 gástrico

                                  HIPER-
                               DILATACION
                               DE VISCERA
                                  HUECA
Dolor parietal provocado x enf. viscerales

  – El peritoneo parietal tiene amplia inervación
    dolorosa de nervios raquídeos periféricos. Es
    de carácter agudo.


• Transmisión del dolor visceral y parietal:

  – Visceral verdadero  referido
  – Parietal  localizan directa/ sobre zona
    dolorosa
Vía parietal para transmisión de dolor
            abdominal y torácico
• Ej: Apéndice inflamado.

• X fibras de dolor visceral,
  entran en médula T10 o
  T11  referido a nivel
  periumbilical.

• Si impulso se origina de
  peritoneo parietal  dolor
  en FID
ALTERACIONES DEL DOLOR Y OTRAS
       SENSIBILIDADES SOMÁTICAS

• HIPERALGESIA
  – Primaria  vía demasiado excitable.
  – Secundaria  facilitación

• HERPES ZOSTER
  – Virus herpes infecta un ganglio raquídeo

• TIC DOLOROSO
  – Dolor lancinante de zona inervada x 5° y 9° par
    craneal.
Síndrome de Brown Séquard
     Si hay sección       • Se bloquea la función motora
transversal de un lado de   del mismo lado x ↓ de la
       la médula.           sección.
                          • Dolor, calor y frío desaparecen
                            en 2 a 6 dermatomas del lado
                            opuesto.
                          • S. cinestésicas, posicionales,
                            vibración, localización puntual y
                            distinción entre 2 puntos se
                            pierden del mismo lado
                          • Tacto ligero se altera y el
                            grosero no.
CEFALEA
• Dolor referido desde
  estructuras
  profundas.

• Origen:
  – Intracraneal
  – Extracraneal
CEFALEA
                             DE ORIGEN
                           INTRACRANEAL




                                                             X DESCENSO
CEFALEA DE                  CEFALEA            CEFALEA x
              JAQUECA                                        DE PRESIÓN
MENINGITIS                 ALCOHOLICA        ESTREÑIMIENTO
                                                               DEL LCR




                                                             Retiro de 20 ml
              Fenómenos           x su           De los
Inflamación                                                   elimina parte
              vasculares      naturaleza       productos
    de las                                                   del componente
               anormales         tóxica         tóxicos
 meninges                                                      de flotación
              pródromos    irrita meninges     absorbidos
                                                                 cerebral
CEFALEA
                      DE ORIGEN
                    EXTRACRANEAL




     x               IRRITACIÓN            x
  ESPASMO             NASALES         TRASTORNOS
  MUSCULAR          PARANASALES        OCULARES




Tensión emocional    x infección o    Intentos excesivos
   músculos            procesos         para enfocar y x
   espásticos           irritantes   Irradiación excesiva
SENSIBILIDAD TÉRMICA

          • 3 tipos de receptores:
             – Frío, calor y dolor.


          • Situados ↓ de la piel en
            puntos sueltos separados
            entre sí.
          • 3 a 10 veces + para frío.
          • N° varía en ≠ zonas: 15 a
            25 puntos para frío en
            labios y 3 a 5 dedos de
            mano o 1 en tronco
Calor                          Frío

    • Terminaciones nerviosas     • Terminaciones nerviosas
      libres                        libres
    • Fibras nerviosas tipo C     • Fibras nerviosas
    • Velocidad 0,4 a 2m/seg.       mielínicas Aδ q’ se
                                    ramifican varias veces.
                                  • Algunas fibras tipo C
                                  • Velocidad 20 m/seg.

•       Los receptores térmicos se adaptan luego de un cambio
        brusco de temperatura.
        La detección de la temperatura modifica la velocidad de
        reacciones químicas intracelulares con c/variación de
        10°c
Sensaciones térmicas
• Puede detectarse cambios rápidos de temperatura hasta
  de 0,01°c si afecta a toda la superficie corporal
  simultánea/  sumación térmica.

• Se transmiten x vías paralelas a las señales de dolor.
• En la médula ↑ y ↓ x fascículo de Lissauer y termina en
  láminas I, II y III de astas dorsales.
• ↑ al fascículo sensitivo anterolateral opuesto.
• Termina en formación reticular del tronco del encéfalo y
  complejo ventrobasal del tálamo, de ahí a corteza
  somática.

Clase 6 - Sensaciones Somáticas II

  • 1.
  • 2.
  • 3.
    Tipos y cualidadesdel dolor DOLOR RAPIDO - AGUDO LENTO - CRONICO INTENSO URENTE PUNZANTE SORDO ELECTRICO PULSATIL NAUSEOSO
  • 4.
    TIENDA Y BOVEDA CRANEAL CAPAS HACES SUPERFICIALES MUSCULARES PIEL NOCICEPTORES TERMINACIONES NERVIOSAS LIBRES SUPERFICIES PERIOSTIO ARTICULARES PAREDES ARTERIALES
  • 5.
    No se adaptan HIPERALGESIA  ↑ sensibilidad Estímulos q’ Mantiene informada a la persona excitan de 1 estimulo perjudicial receptores de dolor MECANICOS TERMICOS QUÍMICOS BRADICININA SEROTONINA HISTAMINA IONES K ÁCIDO DOLOR DOLOR ACETILCOLINA ENZ. PROTEOLÍTICAS AGUDO CRÓNICO PROSTAGLANDINAS SUSPANCIA P
  • 6.
    Velocidad de lalesión tisular como estímulo para el dolor Dolor x calor Velocidad de la lesión tisular Intensidad Calor Infecciones bacterianas Isquemia Contusión tisular
  • 7.
    Isquemia tisular comocausa de dolor • Si se bloquea el flujo sanguíneo aparece dolor en min. • x acumulación a. láctico  del metabolismo anaerobio, también x bradicinina y enz. proteolíticas. • Espasmo  dolor – Mecanismo directo: en receptores mecanosensibles – Mecanismo indirecto: x la isquemia
  • 8.
    Vías para latransmisión del dolor dolor rápido-agudo dolor lento-crónico
  • 9.
    Vía del doloragudo • Estímulo mecánico o térmico • Nervios periféricos a la médula x fibras A δ a 6 – 30 m/seg. • Informa sobre situación lesiva para q’ la persona reaccione de inmediato y se aparte del estímulo. • Llega a neuronas de astas dorsales • De la médula al encéfalo x fascículo neoespinotalámico
  • 10.
    Vía del doloragudo fascículo neoespinotalámico • En la lámina I de las astas dorsales, • las neuronas de 2° orden originan fibras largas que cruzan al lado opuesto x la comisura anterior y • ↑ x columnas anterolaterales.
  • 11.
    Fascículo neoespinotalámico terminaen: • Unas fibras en formación reticular del tronco del encéfalo, • la >ía pasan al tálamo y terminan en complejo ventrobasal junto CDLM. • Otras en grupo nuclear posterior del tálamo. • De aquí va a otras zonas basales y corteza somatosensitiva
  • 13.
    Dolor rápido -agudo • Si la estimulación afecta a la vez a receptores táctiles q’ activan el sist. CDLM, la localización del dolor es exacta. • El glutamato es el neurotransmisor + probable del dolor agudo.
  • 14.
    Vía del dolorcrónico • Estímulos químicos, a veces mecánicos o térmicos persistentes. • Nervios periféricos a la médula x fibras C a 0,5 – 2 m/seg. • Tiende a crecer con el tiempo, ocasiona sufrimiento intolerable q’ obliga a la persona tratar de mitigar su causa. • Llega a neuronas de astas dorsales • De médula al encéfalo x fascículo paleoespinotalámico
  • 15.
    Vía del dolorcrónico fascículo paleoespinotalámico • En la lámina II y III de las astas dorsales, sustancia gelatinosa, van a lámina V • las neuronas de 2° orden originan fibras largas que cruzan al lado opuesto x la comisura anterior y • ↑ x columnas anterolaterales.
  • 16.
    Fascículo paleoespinotalámico • Presentaun final amplio en el tronco del encéfalo: • Núcleos de formación reticular del bulbo, protuberancia y mesencéfalo • Región tectal del mesencéfalo prof. a los colículos sup. e inf. • Zona gris periacueductal • Núcleos intralaminares, ventrolaterales del tálamo, hipotalamo y regiones basales del cerebro
  • 18.
    Dolor lento -crónico • La localización del dolor es mala, x conexiones difusas polisinápticas que posee la vía. • La sustancia P es el neurotransmisor + probable del dolor crónico, se libera lenta/; además del glutamato. • La formación reticular, el tálamo y corteza cerebral intervienen en la interpretación de las cualidades del dolor
  • 19.
    Estructuras cerebrales implicadasen la percepción del dolor Sistema Corteza somestésica límbico y estructuras afines Ínsula Giro cingulado
  • 20.
    Las señales dedolor avivan la excitabilidad cerebral global Esto explica xq’ es casi imposible que concilie el sueño una persona que sufra dolor intenso
  • 22.
    Sistema de supresióndel dolor en el encéfalo y en la médula espinal • Sistema de analgesia: 1. Región gris periacueductal y áreas periventriculares del mesencéfalo, parte sup de protuberancia y porciones del 3° y 4° ventrículo. 2. Núcleo magno del rafe y núcleo reticular paragigantocelular 3. Complejo inh del dolor en astas dorsales de médula espinal.
  • 23.
    Sistema de opioidescerebrales • + de 1 docena en ≠ puntos del SNC, son productos de degradación de: proopiomelanocortina, proencefalina y prodinorfina. • β-endorfina  hipotálamo e hipófisis • met-encefalina y dinorfina  tronco del encéfalo y médula espinal. • Propician inhibición presináptica y postsnáptica de fibras para el dolor tipo C y Aδ al hacer sinápsis en astas dorsales.
  • 24.
    Inhibición de latransmisión del dolor mediante la presencia de señales sensitivas táctiles simultaneas La estimulación de fibras sensitivas grandes tipo Aβ procedentes de receptores táctiles periféricos puede deprimir la transmisión de señales de dolor procedentes de la misma región corporal. • Al producir inhibición lateral local en la médula espinal • Ej. Roce luego de lesión, acupuntura • Tx del dolor con estimulación eléctrica
  • 25.
     ES ELCOMPONENTE SENSORIAL DEL DOLOR.  SE MANIFIESTA COMO UN MECANISMO ELECTROQUIMICO TRANSDUCCION TRANSMISION MODULACION PERCEPCION
  • 26.
     ES CONVERTIREL ESTIMULO NOCIVO DE LA SEÑAL QUIMICA, A UNA SEÑAL ELECTRICA, x LA TERMINACION NERVIOSA.
  • 27.
     ES LAPR OPAGACION DE LA S EÑAL ELECTRICA, A LO LARGO DE LAS VIAS NOCICEPTIVAS. • INTERVIENE: (Na+)
  • 28.
    ALTERACION DE LA SEÑALNOCICEPTIVA DENTRO DEL ASTA NEUROTRANSMISORES DORSAL DE LA Y MEDULA ESPINAL. NEUROMODULADORES AQUÍ, SE ENTRECRUZAN QUE: LAS TERMINACIONES  INHIBEN, AMPLIFICAN NERVIOSAS, LIBERAN O ALTERAN LA SEÑAL SENSORIAL.
  • 29.
     PROCESO ENQUE SE INTERPRETAN LOS IMPULSOS NOCICEPTIVOS Y SE SUMAN A FACTORES COGNITIVOS Y EMOCIONALES PARA CREAR LA EXPERIENCIA SUBJETIVA DE DOLOR.
  • 30.
    + - Dolor ROBERTSON (1959) Ca Na EXTRACELULAR INTRACELULAR K BARZALLO/2007
  • 31.
    SIST. INHB. PERCEPCION DESCENDENTES TRANSDUCCION TRANSMISION MODULACION MEDULAR BARZALLO/2007
  • 32.
    DOLOR REFERIDO • Doloren parte del cuerpo situada bastante alejada del tejido que lo origina. • Importante para el Dx clínico de dolencias viscerales en que es el único signo. • Mecanismo 
  • 33.
    Localización del dolorreferido que se transmite a través de vías viscerales • Cuando el dolor visceral queda referido a la superficie  se localiza en el dermatoma del q’ procedía este órgano visceral en el embrión • Ej. Corazón C3 y T5, estómago T7-T9
  • 34.
    Dolor visceral • Cualquierfenómeno q’ produzca estimulación difusa de terminaciones nerviosas para el dolor en una víscera provoca dolor intenso. • Ej. Isquemia intestinal • Se lo utiliza para Dx inflamación, infección o padecimientos en las vísceras.
  • 35.
    Causas de dolorvisceral Bradicinina Enz. proteolíticas ISQUEMIA ESPASMO DOLOR ESTIMULOS Estimulación DE VISCERAS VISCERAL QUIMICOS mecánica e HUECAS isquemia Jugo gástrico HIPER- DILATACION DE VISCERA HUECA
  • 36.
    Dolor parietal provocadox enf. viscerales – El peritoneo parietal tiene amplia inervación dolorosa de nervios raquídeos periféricos. Es de carácter agudo. • Transmisión del dolor visceral y parietal: – Visceral verdadero  referido – Parietal  localizan directa/ sobre zona dolorosa
  • 37.
    Vía parietal paratransmisión de dolor abdominal y torácico • Ej: Apéndice inflamado. • X fibras de dolor visceral, entran en médula T10 o T11  referido a nivel periumbilical. • Si impulso se origina de peritoneo parietal  dolor en FID
  • 38.
    ALTERACIONES DEL DOLORY OTRAS SENSIBILIDADES SOMÁTICAS • HIPERALGESIA – Primaria  vía demasiado excitable. – Secundaria  facilitación • HERPES ZOSTER – Virus herpes infecta un ganglio raquídeo • TIC DOLOROSO – Dolor lancinante de zona inervada x 5° y 9° par craneal.
  • 39.
    Síndrome de BrownSéquard Si hay sección • Se bloquea la función motora transversal de un lado de del mismo lado x ↓ de la la médula. sección. • Dolor, calor y frío desaparecen en 2 a 6 dermatomas del lado opuesto. • S. cinestésicas, posicionales, vibración, localización puntual y distinción entre 2 puntos se pierden del mismo lado • Tacto ligero se altera y el grosero no.
  • 40.
    CEFALEA • Dolor referidodesde estructuras profundas. • Origen: – Intracraneal – Extracraneal
  • 41.
    CEFALEA DE ORIGEN INTRACRANEAL X DESCENSO CEFALEA DE CEFALEA CEFALEA x JAQUECA DE PRESIÓN MENINGITIS ALCOHOLICA ESTREÑIMIENTO DEL LCR Retiro de 20 ml Fenómenos x su De los Inflamación elimina parte vasculares naturaleza productos de las del componente anormales tóxica tóxicos meninges de flotación pródromos irrita meninges absorbidos cerebral
  • 42.
    CEFALEA DE ORIGEN EXTRACRANEAL x IRRITACIÓN x ESPASMO NASALES TRASTORNOS MUSCULAR PARANASALES OCULARES Tensión emocional x infección o Intentos excesivos músculos procesos para enfocar y x espásticos irritantes Irradiación excesiva
  • 43.
    SENSIBILIDAD TÉRMICA • 3 tipos de receptores: – Frío, calor y dolor. • Situados ↓ de la piel en puntos sueltos separados entre sí. • 3 a 10 veces + para frío. • N° varía en ≠ zonas: 15 a 25 puntos para frío en labios y 3 a 5 dedos de mano o 1 en tronco
  • 44.
    Calor Frío • Terminaciones nerviosas • Terminaciones nerviosas libres libres • Fibras nerviosas tipo C • Fibras nerviosas • Velocidad 0,4 a 2m/seg. mielínicas Aδ q’ se ramifican varias veces. • Algunas fibras tipo C • Velocidad 20 m/seg. • Los receptores térmicos se adaptan luego de un cambio brusco de temperatura. La detección de la temperatura modifica la velocidad de reacciones químicas intracelulares con c/variación de 10°c
  • 45.
    Sensaciones térmicas • Puededetectarse cambios rápidos de temperatura hasta de 0,01°c si afecta a toda la superficie corporal simultánea/  sumación térmica. • Se transmiten x vías paralelas a las señales de dolor. • En la médula ↑ y ↓ x fascículo de Lissauer y termina en láminas I, II y III de astas dorsales. • ↑ al fascículo sensitivo anterolateral opuesto. • Termina en formación reticular del tronco del encéfalo y complejo ventrobasal del tálamo, de ahí a corteza somática.