1. Dolor

2. Introducción
Es un mecanismo de protección que aparece
cada que hay una lesión presente o parcial
capaz de producir una reacción del sujeto.
Es por esto que el dolor como instinto es
capas de activar al cerebro en su totalidad y
poner en marcha potentes mecanismos que
están encaminados a una reacción de huida,
retiramiento, evitación y/o búsqueda de ayuda
para aliviarlo.

3. Clasificación del dolor
Crónico Agudo Conducción Conducción
lenta rápida
>6 meses <6 meses
fibras tipo fibras tipo
A delta C
El dolor agudo se percibe de 0.1 ´ y viaja (Aδ).
El dolor crónico tarda 1 segundo su frecuencia aumenta.

4. Diferencias entre Dolor Agudo y Dolor
Crónico
Dolor Agudo Dolor Crónico
Incidencia Común Raro
Duración Menos de 6 Más de 6 meses
meses
Causa Conocida, tratable Incierta
Finalidad Útil, protector Inútil, destructivo
Biológica
Mecanismo Unifactorial Plurifactorial
generador

5. Diferencias entre Dolor Agudo y Dolor
Crónico
Dolor Agudo Dolor Crónico
Estado Ansiedad Depresión
emocional
Conducta Reactiva Aprehensión
Objetivo Curación Readaptación
terapéutico
Tratamiento Lógico, efectivo Empírico, Variable
Resultados Buenos Muy variables

6. Diferencias entre Dolor Agudo y Dolor
Crónico
Dolor Agudo Dolor Crónico
Sedación A veces deseable Debe evitarse
Duración Hasta que pase Todo el tiempo
analgesia
Vía de Parenteral Oral y rectal
administración
Dosis general Promedio Individualizada
Dependencia/toler Raras Frecuentes
ancia
Componente No importante Determinante
psicológico

7. Clasificación Según Pronóstico Vital (M, no M) Agudo
Según Evolución del Tiempo Crónico
Según Mecanismo Etiopatológico
Nociceptivo
Neuropático
Psicógeno
Somático Físico
Proyección
Visceral Referido

8. Fisiología del dolor
Los nociceptores, (encargados proceso de transducción) los
cuales son activados en presencia de daño tisular o
inflamación.
Liberan eran sustancias que activan los receptores
específicos.
Los cuales pueden activar directamente canales iónicos de
voltaje o compuerta de ligando, o por medio de otros
receptores asociados a proteínas Gs, los cuales producen un
aumento en la concentración intracelular de AMPc, que a su
vez fosforila a proteincinasas.

9. El proceso inflamatorio y el daño celular liberan una gran
cantidad de sustancias que también actúan sobre los
receptores; el efecto neto de todas estas sustancias y
estímulos es excitar a la neurona y mover el potencial de
membrana para llevar al umbral de disparo hacia el
potencial de acción.
Y estos impulsos nerviosos generados como umbral son
conducidos a la médula espinal donde son liberados
neurotransmisores excitadores, los cuales, mediante vías
específicas como la espinotalámica espinorreticular y
espinomesencefálica llegan al sistema nervioso central a
partir del cuerno posterior de la médula espinal donde se
libera también un gran repertorio de sustancias
neurotransmisoras y neuromoduladoras, muchas de las
cuales son neuropéptidos que no son encontrados en
otras fibras nociceptoras. De ahí son enviados al tálamo, y
del tálamo a diferentes lugares de la corteza, las cuales
son activadas en respuesta a el dolor.

10. Neurofisiología y Anatomía del dolor
Entre el sitio activo del tejido dañado y la percepción de
dicho daño se producen una serie de eventos
fisiológicos que colectivamente se denominan
nocicepción, este comprende 4 procesos:
La transducción: Proceso por el que los estímulos
transducción
nocivos son convertidos en un potencial de acción a
nivel de los receptores.
La transmisión: Proceso por el que el potencial de
transmisión
acción se propaga de manera centrípeta y ascendente a
través de las vías del sistema nervioso periférico (SNP)
y el sistema nervioso central (SNC).

11. La modulación o antinocicepción: Proceso por el que la
antinocicepción
transmisión es atenuada en distintos niveles.
La percepción: Es el proceso final por el que la
percepción
transducción, la transmisión y la modulación interactuan
con la psicología del paciente para crear la experiencia
emocional y, como tal, subjetiva que se percibe como
dolor.

12. Proceso neurofisiológico de la nocicepción
Corteza
Percepción
Transmisión
Tálamo
Transducción
Estímulo
Nocivo
Nociceptor
Modulación

13. Transducción
El receptor del dolor (nociceptor) no viene a ser sino la
terminación periférica de una neurona bipolar cuyo
cuerpo neuronal se encuentra en el ganglio raquídeo de
la raíz dorsal, los nociceptores son receptores no
encapsulados también llamados: Terminaciones
nerviosas libres.
Cuya función primordial del nociceptor es la de distinguir
entre un estímulo inocuo de otro potencialmente dañino.

14. El nociceptor se clasifica de acuerdo al tipo de fibra que la
constituye, distinguiéndose los receptores A delta y C.
Fibras A delta Fibras C
Son mielinizadas; de No mielinizadas; de
conducción mas rápida. conducción más lenta.
Encuentran a nivel de la Encuentran a nivel de la
piel y tejidos somáticos piel y tejidos somáticos
profundos. profundos, en cambio a
nivel vísceral predominan
este tipo de receptores.

15. Clasificación de las fibras nerviosas
Neuronas aferentes primarias
Fibras nerviosas Tamaño Mielina Transmisión
A- beta Grande Si Estímulos mecánicos
A- delta Pequeña Si Impulsos provenientes de los
receptores del frío y de los
nociceptores que median
el dolor rápido.
C Pequeña No Estímulos dolorosos y
temperatura

16. En el nivel visceral el tipo de estímulo que despolariza el
receptor varía de acuerdo al órgano en el que se
encuentra, por ejemplo:
En el corazón: estímulo químico.
corazón
Pulmón: vasoconstricción, congestión y edema.
Pulmón
Vías respiratorias: estímulo mecánico y químico.
respiratorias
Vías biliares: distensión, contracción e hipertensión.
biliares
Tracto génito urinario: tracción, distensión e irritación.
urinario
Existen receptores silentes o dormidos: Que se
dormidos
encuentran en diferentes tejidos y se vuelven activos
durante la inflamación, despolarizándose ante estímulos
que normalmente no ocasionan dolor, como por ejemplo
el mover una articulación inflamada.

17. Tipos de transducción en el nociceptor
Se dan dos tipos de transducción
La activación La modificación en la
sensibilidad
Desencadena la generación Puede ser hacia una mayor
de un potencial de acción sensibilidad (up-
regulation) o una menor
sensibilidad (down-
regulation).

18. Entre los mediadores químicos que provienen del tejido
circundante al receptor y que modifican su sensibilidad
tenemos a:
Las prostaglandinas (Pg), las bradicininas y la histamina
que regulan hacia arriba la sensibilidad del nociceptor
(up-regulation) .
El oxido nítrico lo regula hacia abajo (down-regulation).

19. Funciones neuroefectoras
Tal vez la causa más importante de dolor clínico es la
inflamación, la cual da lugar a cambios químicos bien
definidos que ocurren en el lugar donde ocurrió daño
tisular y en los procesos de enfermedad. El pH bajo y
una variedad de mensajeros llamados algógenos son los
causantes del dolor, las sustancias son:
Bradicinina: Liberada en el daño tisular y presente en el
exudado de inflamación, sensibiliza a los nociceptores
para otros estímulos como temperatura y tacto, actúa
sinergisticamente con la serotonina; actúa en las células
postganglionares simpáticas provocando liberación de
ácido araquidónico y su conversión a PGE2 y modula
también los canales de Na activados por calor;
mecanismo que implica la activación de la isoforma e de
la proteincinasa C. El bajo pH produce su liberación por
la entrada de Ca++ extracelular.

20. Protones: La disminución del pH, producto de la
inflamación.
Serotonina: La liberación del factor estimulante de
plaquetas por parte de los mastocitos induce la
liberación de 5-HT por parte de las plaquetas, la cual es
activadora de los receptores 5-HT1a que provocan
hiperalgesia.
Histamina: No es claro su efecto. Los mastocitos cuando
son estimulados por sustancia P liberan histamina.
Potencia los efectos de PG y otros eicosanoides de las
células endoteliales.

21. Citocinas: Tienen diversos efectos e interacciones, las
más importantes son: IL-1, induce PGE2 en células no
nerviosas, la IL-1a estimula la expresión de receptores
B1 que unen bradicinina; primero, la liberación de
bradicinina seguida a un daño tisular activa los
receptores B2 de manera directa, y aumenta la
expresión de receptor B1. La IL-8 estimula las
neuronas simpáticas postganglionares provocando
hiperalgesia. La IL-8 induce la liberación de PGE. El
TNF induce la liberación de IL-1, IL-6 e IL-8. El NGF
regula la síntesis y transporte de la sustancia P y el
CGRP que incrementan la liberación de histamina.
Prostaglandinas: Sensibilizan a los estímulos a los
PAN, vía AMPc. Activan directamente nociceptores
directamente durante la inflamación.

22. Sustancia P: Localizado en las neuronas de la raíz
dorsal de la médula espinal es transportada hacia la
periferia y liberada. Intensifica el dolor por mecanismos
que involucran inflamación, liberación de PG, liberación
de enzimas lisosomales, estimula citocinas y activa
linfocitos.
Péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP):
Es el más abundante y potente vasodilatador en las
fibras aferentes primarias. Modula la percepción del
dolor en la periferia y cuerno dorsal de la médula
espinal. La ocupación de los receptores VP-1 por el
antagonista capsazepina reduce la liberación de CGRP.

23. Oxido nítrico: La sustancia P y bradicinina liberan ON de
las células del endotelio vascular. Produce
vasodilatación, activa guanilatociclasa que produce GMP
el cual altera funciones celulares. Parece participar en la
hiperalgesia.
Neutrófilos: Los neutrófilos son los efectores primarios
en los sitios de inflamación. Se acumulan en gran
número y liberan muchas de las citocinas ya
mencionadas, liberan LT, liberan 8R, 15 S-diHETE
(estereoisómero 8R, 15S del ácido
deihidroxieicosatetraenoico) que sensibiliza
directamente.

24. Percepción del dolor en el cerebro
Por las vías anatómicas, los impulsos dolorosos llegan
al cerebro, la intensidad percibida provocada por el dolor
evocado por diferentes impulsos se correlaciona con un
incremento del flujo sanguíneo regional en las siguientes
estructuras cerebrales: bilateralmente el vermis del
cerebelo, putámen, tálamo, ínsula y corteza anterior del
cíngulo; contralateralmente se activan las áreas
somestésica primaria (SI) y secundaria (SII). La corteza
motora suplementaria y área premotora ventral
contralaterales también son activadas.

25. Tradicionalmente se considera que el área somestésica
primaria (SI) es uno de los principales sitios con que se
percibe el dolor, es activada cuando se presentan
estímulos dolorosos y es asociada a estados patológicos
de dolor, esta activación es modulada por factores
cognoscitivos que alteran la percepción del dolor,
incluidos la atención y la experiencia previa.
Actualmente se considera que el papel de SI es
principalmente como modulador de aspectos sensoriales
del dolor, incluidos la localización e intensidad.
La corteza insular y la corteza anterior del giro del
cíngulo son relacionadas con los estímulos dolorosos
térmicos y las áreas 5 y 7 de Brodmann (lóbulo parietal
posterior) son las regiones mejor relacionadas con la
percepción del dolor.

26. La discriminación afectiva y conductual del dolor se
establece en el tálamo, específicamente en núcleos
central y parafasicular. En resumen, las principales
áreas cerebrales típicamente involucradas en el dolor
son:
Procesamiento somatosensorial: SI, SII, corteza insular
posterior.
Procesos motores: cerebelo, putamen, globo pálido,
corteza motora suplementaria, corteza premotora ventral
y la corteza anterior del cíngulo.
Proceso de atención: corteza anterior del cíngulo,
corteza somatosensorial primaria,corteza premotora
ventral.
Funciones autonómicas: Corteza anterior del cíngulo y
corteza anterior de la ínsula.

27. Opiáceos del encéfalo: endorfinas y
encefalinas
Ciertas sustancias afines a la morfina actúan también
en otros puntos del sistema de analgesia, como en las
astas dorsales de la médula espinal. Se puso en
marcha un estudio de investigación para buscar un
opiáceo natural del encéfalo, se han descubierto una
docena de estas sustancias; todas ellas son productos
del metabolismo de tres grades moléculas:
 Propiomelanocorticona,
 Proencefalina y
 Prodinorfina.

28. Entres las sustancias opiáceas más importantes se
encuentran la b -endorfina, la met-encefalina, la leu-
encefalina y la dinorfina.
Las dos encefalinas se encuentran sobre todo en el tallo
encefálico y la médula espinal, mientras que la b
-endorfina aparece tanto en el hipotálamo en la hipófisis.
La dinorfina se detecta principalmente en las mismas
regiones que las encefalinas, aunque en cantidades
menores. La activación del sistema de analgesia, a
través de las señales nerviosas que entran en el área
gris perisilviana y en el área periventricular, suprimen
por completo muchos de los impulsos del dolor que
llegan al sistema nervioso.

29. Semiológia del dolor
En la semiológia del dolor observamos los siguientes
puntos:
Localización:
 Solicitar al paciente que señale si es posible con el
dedo la región donde le duele
 Cuando el paciente muestra la región adolorida, lo hace
de manera que puede dar otros elementos útiles, por lo
que el medico debe estar atento a la inspección.

30.  El sitio del dolor debe registrarse empleando la
nomenclatura de las superficie corporal.
 Irradiación del dolor
Carácter o calidad del dolor:
 Quemante: Ej. Úlcera péptica
 Punzante: Ej: EL dolor pleurítico
 Pulsatil: Ej: Algunas cefaleas
 Cólico: Se acompaña con sensación de torsión., Ej.
Cólicos menstrual, intestinal, nefrítico.

31.  Sordo: Continuo, pero preciso: EJ: Dolor lumbar.
 Constrictivo: Ej: Angina de pecho, infarto de miocardio.
 Provocado: Factores que alivian y agravan.
Leve
Intensidad: Moderado
Intenso
Muy intenso
Duración:
 Si el dolor es continuo, la duración de determina con
facilidad.

32.  Si el dolor es cíclico o periódico: Se establece la
duración de cada crisis y se establece el tiempo
transcurrido desde el primer episodio.
Evolución:
 Puede ser continuo o cíclico
Relación con las funciones orgánicas:
 Dolor torácico respiración, tos, movimientos torácicos
 Dolor cervical Movimientos del cuello
 Dolor lumbar Moviviemtos de la columna
 Dolor epigástrico Ingestión de alimentos
 Dolor abdominal bajo mición, defecación
 Dolor articular Ejecución de movimientos

33. Factores desencadenantes:
 Pueden relacionarse con funciones orgánicas.
 Otros factores: ejecución de esfuerzos
Factores que alivian:
Pueden relacionarse con funciones orgánicas.
 Otros factores: asumir determinada actitudes.
 Investigar el uso de analgésicos.
Manifestaciones concomitantes:
 Cólico intenso nauseas, vomito, palidez de piel, sudor,
malestar general
 Cólico nefrítico trastornos en la micción.

34.  Cefalea por jaqueca nauseas, vómitos, escotomos
centellantes.
 Odinofagia dificultad a la deglución.
 Tenesmos rectal diarrea mucosanguiniolenta

35. Historia Clínica
Problema actual:
 Comienzo: fecha, hora, repentino o lento, duración,
variación, ritmo.
 Cualidad: punzante, transfixiante, cólico, quemante.
 Intensidad
 Factores precipitantes: que aumentan o disminuyen el
dolor.
 Localización
 Efecto del dolor sobre las actividades cotidianas: sueño,
descanso, apetito.
 Efecto del dolor sobre el psiquismo: conducta,
relaciones sociales, concentración, irritabilidad.

36.  Medidas de control: distracción, relajación, calor,
estimulación eléctilca.
 Medicación
Historia social y personal:
 Estrategias típicas de adaptación para el control del
dolor.
 Preocupaciones y creencias culturales de la familia
frente al dolor.
 Actitud acerca del uso de narcóticos, ansiolíticos y otras
medicaciones antialgésicas.
 Uso actual o anterior de sustancias ilícitas o drogas

37. Exploración física
 Defensa: conducta de protección, posturas inusuales.
 Máscara facial: ojos apagados, mirada perdida, ceño
fruncido, muecas.
 Vocalizaciones: gruñidos, gemidos, llanto, demasiada
quietud.
 Movimientos corporales: rotación de la cabeza,
imposibilidad de mantener quitas las manos.
 Alteración de los signos vitales: en dolor agudo se
exacerban; en el dolor crónico se observan menos
cambios.
 Palidez y sudoración.
 Dilatación de pupilas.

38.  Sequedad de boca.
 Disminución de concentración.
Patrones clásicos de dolor:
 Dolor fuerte, punzante: Se asocia con tumores que
presionan cavidades.
 Dolor urente, como un choque: puede indicar lesión del
tejido nervioso.
 Puño cerrado sobre el tórax, con diaforesis a imagen del
infarto de miocardio.