cetoacidocis

1. CETOACIDOSIS DIABÉTICA
Docente: Miryam Esparza Díaz

2. Índice
 Cetoacidosis diabética
 Etiología
 Acidosis metabólica
 Datos de Valoración del Paciente
 Pruebas diagnósticas
 Tratamiento de Enfermería
 Intervenciones de Enfermería y su justificación

3. CETOACIDOSIS DIABÉTICA
Los trastornos que se han comprobado agravan el desequilibrio glucosa
– insulina, incluyen:
 Diabetes tipo I no diagnosticada previamente
 Ingestión de alimentos en exceso para insulina disponible
 Adolescencia y pubertad
 Ejercicio con diabetes no controlada
 Estrés asociado a enfermedad
La diabetes tipo I se puede complicar con inestabilidad y cetoacidosis
urgencia médica potencialmente mortal causada por deficiencia relativa
o absoluta de insulina, con problemas asociados como:
 Acidosis metabólica
 Desequilibrio hidroelectrolítico
 Aspectos psicosociales
 Amputación
Es el resultado de la hiperglicemia, la cetosis y la acidemia

4. 1) Disminución del aporte de insulina exógena
 Falta de conocimiento, mal cumplimiento
- Omisión de dosis
- Dosis insuficiente para cubrir los requerimientos de glucosa ejm. Hiperalimentación
 Mal funcionamiento de la bomba de insulina
 Fármacos: - Fenitoina - Tiazidas sulfonamidas (diuréticos)
2) Aumento de la glucosa endógena
 Cambios en las medidas para control de la diabetes
-  del ejercicio sin  de la ingesta de alimentos, ni  de la dosis de insulina
-  de la ingesta de alimentos
 Respuestas del SN simpático
- Eventos causantes de estrés: lesión, cirugía, infección : tracto respiratorio, urinario,
pancreatitis; trauma emocional
 de la secreción de glucagón y hormona del crecimiento
 Fármacos: glucocorticoides, adrenalina/ noradrenalina
ETIOLOGÍA

5. ACIDOSIS METABÓLICA
(Deficiencia primaria de bicarbonato)
Refleja exceso de ácido
(hidrógeno) y déficit de
base (bicarbonato) como
resultado de:
 Una sobre producción de
ácido
 Pérdidas intestinal de
bicarbonato
 Excreción de ácido
 Metabolismo anaeróbico
ACIDOSIS

6. DATOS DE VALORACIÓN DEL PACIENTE
(DEPENDEN DE LA CAUSA SUBYACENTE)
PUEDE REFERIR PUEDE MOSTRAR
ACTIVIDAD/
REPOSO
Letargo, cansancio, debilidad
muscular
CIRCULACIÓN
Hipotensión, pulso débil, irregular
(arritmias), ictericia en esclerótica piel y
mucosas (insuficiencia hepática)
ELIMINACIÓN Diarrea Orina oscura y concentrada
ALIMENTOS/
LÍQUIDOS
Anorexia, nauseas, vómito Escasa turgencia cutánea, sequedad de
mucosas
NEURO
SENSORIAL
Cefalea, somnolencia,
disminución de la función
cognitiva
Cambios en el sensorio: estupor,
confusión, letargo, depresión, delirio,
coma, debilidad muscular, hiporreflexia
RESPIRACIÓN
Disnea de esfuerzo Hiperventilación, resp. de kussmaul, la
respiración rápida y profunda es el signo
más evidente de acidosis metabólica
SEGURIDAD
Transfusión de sangre o
hemoderivados, exposición al
virus de hepatitis
Fiebre, signos de sepsis

7. PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
 Ph arterial:  inferior a 7.35
 HCO3  inferior a 22 meq/L
 PaCO2; inferior a 35 mmHg
 Exceso de base: negativo
 Potasio sérico:  (excepto en diarrea, acidosis renal tubular)
 Cloro sérico: 
 Glicemia: reducida o elevada dependiendo de la etiología
 Cuerpos cetónicos séricos: en DM, inanición, intoxicación
por alcohol
 Acido láctico plasmático:  en acidosis láctica
 Ph de la orina  inferior a 4.5 (en ausencia de enf. renal)
 ECG: arritmias cardiacas (bradicardia) signos de
hiperpotasemia onda T alta

8. TRATAMIENTO DE ENFERMERÍA (1)
Incorpora una serie de
diagnósticos:
1. Reducción del gasto cardiaco
R/c alteraciones de la precarga
2. Déficit del volumen de líquidos
R/c pérdida absoluta de
líquidos
3. Riesgo de infección
4. Afrontamiento individual
ineficaz R/c crisis situacional y
vulnerabilidad personal
5. Déficit de conocimientos R/c
falta de información.

9. TRATAMIENTO DE ENFERMERÍA (2)
DX1: REDUCCIÓN DEL GASTO CARDÍACO
Def. estado en el que la sangre bombeada por el corazón es insuficiente para satisfacer
las demandas metabólicas del organismo.
GC < 4 L/min
IC < 2.5 L/min
FC > 100 L/min
Vol. Orina < 30 ml/h 0.5 ml/kg/h
- Características definitorias Alteración del nivel conciencia: inquietud,
agitación, confusión
 de pulsos periféricos
Cianosis bucal
PAS < 90 mmHg
GC 4.O – 8.O L/min
IC 2.5 – 4.O L/min
- Criterios de evolución PVC 2.8 mmHg
Part. Pulmonar enclavada (cuña) 5 - 12 mmHG

10. INTERVENCIONES DE ENFERMERÍA Y SU
JUSTIFICACIÓN (1)
1. Administración O2 para mantener SpO2 >92% para prevenir
hipoxia tisular.
2. Vigilar signos de reducción de la perfusión tisular para el
tratamiento precoz de complicaciones.
3. Monitorizar equilibrio de líquidos y peso diario. Para una
reducción de la precarga s/a pérdida de volumen.
4. Administración de coloides, cristaloides, sangre y hemoderivados
según indicaciones para el volumen circulante.
5. Colocar el paciente con las piernas elevadas, tronco plano, cabeza
y hombros por encima del tórax para aumentar el retorno
venoso.
6. Administrar líquidos VO o por sonda (cuando convenga) sustituir
las pérdidas por heridas o drenes.
7. Vigilar signos de exceso de líquido y efectos adversos de
transfusiones para tratamiento inmediato de complicaciones.
8. Administración cuidadosa de vasoconstrictores, vasodilatadores,
inotrópicos y diuréticos.

11. Como los diagnósticos de enfermería no tratan claramente
los desequilibrios metabólicos, las siguientes
intervenciones se pueden incluir en el plan de cuidados
principal.
Resultados esperados/criterios de evaluación
- Equilibrio de electrolitos y ácido básico (NOC)
Mostrará concentraciones de bicarbonato y electrolitos
dentro de valores normales.
No presentará signos de trastornos. Ejm. Ausencia de
alteraciones neurológicas, signos vitales dentro de valores
normales.
INTERVENCIONES DE ENFERMERÍA Y SU
JUSTIFICACIÓN (2)

12. ACCIONES/
INTERVENCIONES
FUNDAMENTOS
Alteración integral del
equilibrio ácido básico:
Acidosis metabólica (NIC)
- Independientes
Se produce dilatación de arteriolas y 
disminuc.de la contractilidad cardiaca ( ejm. En
sepsis) e hipovolemia (ejm. en cetoacidosis)
causando un choque sistémico evidenciado por
hipotensión e hipoxia hística
Evaluar el nivel de conciencia y
observar cambios progresivos en el
estado neuromuscular; resistencia,
tono, movimiento
Se puede producir disminución de la función
cognitiva, confusión, convulsiones, debilidad,
parálisis flácida por la hipoxia, hiperpotasemia y
 Ph del líquido del SNC
Precauciones para convulsiones o
coma: uso de barandillas laterales,
almohadillas, observación frecuente
Protege al paciente de las lesiones que se
producen por las convulsiones
Vigilar frecuencia y ritmo cardiaco
Pueden haber cambios en el ECG, bradiarritmias,
 de la irritabilidad ventricular: fibrilación (signo
de hiperpotasemia).
Colapso cardiovascular, potencialmente mortal
por vasodilatación y  de la contractilidad
cardiaca

13. ACCIONES/
INTERVENCIONES
FUNDAMENTOS
Observar alteración del
desplazamiento, frecuencia y
profundidad respiratoria
Resp. rápidas y profundas ( kussmaul) como
mecanismo compensatorio para eliminar el exceso
de ácido, pero se puede deprimir la respiración a
medida que el potasio de desplaza fuera de las
células en un intento por corregir la acidosis
Evaluar la T° de la piel, color y
llenado capilar
Evalúa el estado circulatorio, perfusión hística y los
efectos de la hipotensión
Auscultar ruidos intestinales,
medir circunferencia abdominal
En hiperpotasemia se pueden producir molestias
digestivas
Balance hídrico minucioso, peso
diario (de ser posible)
Puede haber deshidratación marcada por vomito y
diarrea.
La terapéutica dependerá de la causa subyacente y
del BH
Vigilar Ph de la orina
El riñón intenta compensar la acidosis excretando
el exceso de hidrogeniones en forma ácidos débiles
y amoniaco
Higiene oral con enjuagues de
bicarbonato y aplicación de
glicerina
Neutraliza los ácidos orales y se proporciona una
lubricación protectora

14. ACCIONES/
INTERVENCIONES
FUNDAMENTOS
En colaboración: Ayudar en
la identificación y tto. De la
causa subyacente
El tto. se dirige a la corrección de la acidosis hasta que
mejore la función orgánica. El tto. de la causa
principal: cetoacidosis diabética, insuficiencia
hepática o renal, intoxicación por fármacos, sepsis,
favorece la corrección del trastorno ácido básico
AGA seriado
Evalúa la eficacia de la terapéutica, el bicarbonato y Ph
deben aumentar lentamente hacia valores normales.
Vigilar electrolitos séricos
A medida que se corrige la acidosis se puede producir
déficit de potasio a medida que se desplaza al interior
de las células
Reposición de líquidos según
indicación
La elección de la solución varia con la causa de la
acidosis
Administrar medicación según
indicación
Bicarbonato, corrige el déficit, usar con precaución-
para corregir acidosis (Ph  7.2) por que puede
provocar alcalosis metabólica de rebote.
Cloruro de potasio, es necesario a medida que vuelve a
entrar a la célula
Calcio, puede ser necesario para mejorar la función
neuromuscular

15. CETOACIDOSIS DIABÉTICA
Docente: Miryam Esparza Díaz