gases arteriales para medicos, pacientes

1. Gasometría Arterial
Luis Rene Valdez Vielman
Residente II - 2021
Programa de Cirugía General
Hospital Nacional de Cuilapa, Santa Rosa

3. • Reporte de gasometría se divide en 3 secciones
• Oxigenación: intercambio gaseoso y transporte de oxígeno en sangre
• Equilibrio ácido-base: evaluación general de componentes principales
• Procesos energéticos de la célula (respiración): AG elevado, EB bajo
• Iones orgánicos secundarios: equivalencia eléctrica
• Procesos metabólicos (transporte) de la célula: AG normal, EB normal
• Manejo clínico: resolver primero alteraciones en procesos energéticos, luego en equilibrio de
sustancias.
• Practicar analizando los resultados!

4. Acidosis metabolica
• Es el resultado de incrementar el consumo de ácidos, de la mayor producción
de los mismos o de una mayor pérdida de bicarbonato.

6. Alcalosis metabólica
• La homeostasis normal de ácidos y bases evita el desarrollo de alcalosis
metabólica a menos que se presenten tanto un incremento de la producción
de bicarbonato como un deterioro en la excreción renal del mismo. La
alcalosis metabólica es resultado de la pérdida de ácidos fijos o de la ganancia
de bicarbonato y empeora con la disminución de potasio

8. Acidosis respiratoria
• Una retención de CO2 secundaria a una menor ventilación alveolar causa
este trastorno. Debido a que la compensación es sobre todo renal, es una
respuesta tardía.
• También se inician medidas para asegurar una ventilación adecuada.
• En la forma crónica de acidosis respiratoria, la presión parcial de CO2
arterial permanece elevada y la concentración de bicarbonato aumenta
despacio conforme se presenta compensación renal.

10. Alcalosis respiratoria
• En el paciente quirúrgico, casi todos los casos de alcalosis respiratoria son de
naturaleza aguda y secundarios a hiperventilación alveolar.
• Las causas incluyen dolor, ansiedad y trastornos neurológicos, incluidos
lesión del sistema nervioso central y ventilación asistida. Los fármacos como
los salicilatos, la fiebre, la bacteriemia gramnegativa, tirotoxicosis e hipoxemia
son otras causas posibles.

14. Guía práctica de manejo: acidosis con AG
elevado
pH <7.38
AG > 12
EB < -2
Identificar aniones
elevados, tratar
Lactato = hipoxia
v. oxigenación y
líquidos
Hiperglicemia,
cetonas** = insulina,
líquidos
CO2 elevado
(hipercapnia) con
HCO3 bajo = buscar
toxinas, hidratar

15. Guía práctica: acidosis con AG normal
pH <7.38
AG 8 a 12
EB -2 a +2
Identificar ion
secundario alterado
(Na, K, HCO3, Cl)
Identificar sistema
alterado (GI,
urinario) y tratar
Reponer líquidos,
reponer HCO3 si
pH <7.2
Corregir sodio
primero, K después

16. Guía práctica: acidosis mixta
pH <7.38
AG >12
EB <-2
Presencia de
aniones (lac, cet,
CO2)
Alteración de
cationes sec (Na,
K, Cl)
Tratar causa aguda
primero (hipoxia,
CAD, intoxicación)
Tratar causa
crónica después
(Renal, GI)

17. Guía práctica: alcalosis
pH >7.42
AG <8,
EB >+2
HCO3 alto
Cloro alto
¿Vómitos? Evaluar,
corregir
¿diuréticos?
omitir
¿exceso de
soluciones IV?
omitir
¿salicilatos?
Omitir, hidratar,
ICU

18. Segmentos: Oxigenación
Componentes y rango Elemento medido Causas de alteración
SaO2 (>95%) Saturación oxihemoglobina Cardiopatías cc derecha-izq, trabajo
muscular, fiebre, demanda de O2
paO2 (>60mmHg) Presión arterial de O2 Disminución de intercambio
alveolocapilar - neumonitis
pAO2 (101mmHg) Presión alveolar de O2 Ventilación mecánica con cambios en
FiO2
pCO2 (40mmHg) Presión arterial de CO2 Trastornos de intercambio gaseoso
(neumonías etc), intoxicaciones y
envenenamiento
Hb/Hct (>12g/dl o 36%) Concentración de hb/hct Anemia aguda o crónica
Índice de Kirby pAO2/paO2
(alveolar/arterial) (>300)
Membrana hialina, inflamación,
edema agudo, neumonías

19. Segmentos: Equilibrio ácido-base
Índice Rango Causas de alteración
pH 7.40 +/- 0.2 (7.38-7.42) <7.38 acumulación de ácidos o pérdida de bases
>7.42 pérdida de ácidos o acumulación de bases
paCO2 40 +/-5 mmHg (35-45) <35 hiperventilación, hipodinamia, cetoacidosis diabética,
anemia con taquipnea
>45 intoxicaciones o envenenamiento, acidosis respiratoria
HCO3- 20 +/-2 (18-22) <18 diarrea, cetoacidosis, sepsis
>22 yatrogenia: soluciones IV, diuréticos, otros medicamentos
AG (brecha aniónica) 10 +/- 2 Alto: acidosis (pH bajo)
Bajo: alcalosis (pH alto)
EB (exceso de base) 0 +/- 2 Alto: alcalosis (pH alto)
Bajo: acidosis (pH bajo)

20. Componentes de Equilibrio ácido-base I
Procesos energéticos
• Hidrogeniones (H+)
acumulados causan caída de
pH
• Aniones medibles
liberados: elevación de
Anion Gap y caída de
Exceso de Base
Glucólisis -
anaerobia
• Hipoxia, anemia
aguda, trauma,
neumonías,
isquemia, sepsis y
shock distributivo
• Ión: lactato.
Hipocapnia
Ciclo de Krebs
• Ayuno,
alcoholismo,
catabolia, diabetes
CAD, errores
innatos
• Cuerpos cetónicos,
ácidos orgánicos
(no medidos
usualmente). CO2
normal o bajo
Mitocondria
• Envenenamiento,
intoxicaciones,
medicamentos,
anestésicos
• Hipercapnia,
acidosis severas,
hiperlactatemia leve

21. Componentes de equilibrio ácido-base II
Iones
• Principio isohídrico:
cationes (+) ácidos,
aniones (-) bases
• Transporte a través de
membranas altera
gradientes
Transporte
gastrointestinal
• Vómitos, diarrea,
ileostomías o
shunts de gasto
alto
• Deshidratación,
acidosis,
bicarbonato bajo,
cloruro alto
Transporte renal
• ERC, diuréticos,
sepsis,
intoxicaciones,
IRA
• Anuria, cambios
dilucionales,
hiponatremia,
hiperkalemia

22. Funcion amortiguadora
• Los amortiguadores importantes incluyen proteínas y fosfatos intracelulares y
al sistema extracelular de bicarbonato-ácido carbónico. La compensación por
alteraciones de ácidos y bases es por mecanismos respiratorios (en trastornos
metabólicos) o metabólicos (en alteraciones respiratorias).

23. • Ciertos quimiorreceptores sensibles a hidrógeno que se encuentran en el
cuerpo carotídeo y el tronco encefálico intervienen en los cambios de la
ventilación en respuesta a anomalías metabólicas.
• La acidosis estimula a los quimiorreceptores a fin de que incrementen la
ventilación, y la alcalosis disminuye la actividad de dichos quimiorreceptores
y, por lo tanto, reduce la ventilación

24. Electrolitos

25. Segmento: iones y moléculas
Ion Alteraciones
Sodio Bajo: dieta, diuréticos, pérdidas urinarias o GI, dilucional
alto: exceso de soluciones IV, deshidratación
Potasio Bajo: dieta, exceso de sodio, diuréticos hctz.
Alto: ERC, cetoacidosis, diuréticos ahorradores (espiro/aldosterona etc)
Cloruro Bajo: dieta, dilucional
alto: vómitos incoercibles, yatrogénico
Glucosa Bajo: inanición
alto: diabetes, stress metabólico
Lactato Bajo: poco trabajo celular
alto: hipoxia

27. • La hiponatremia sintomática o aguda se caracteriza por los signos y síntomas
neurológicos que se presentan debido al edema cerebral ocasionado por el
desplazamiento del agua. En la hiponatremia crónica el cerebro se logra
adaptar y retornar a su volumen normal sin causar, por lo regular, síntomas
neurológicos.

28. Hipernatremia
• Se debe tener en cuenta que la rápida corrección de la hipernatremia puede
ocasionar edema cerebral, convulsiones, daño neurológico permanente y la
muerte. Por lo tanto, la coreccion de la hipernatremia no debe ser mayor de
0,5 mEq/L/h o de 12 mEq/L/día a una velocidad equivalente a la de la
hiponatremia. El déficit de agua se puede calcular usando la siguiente
fórmula:

29. Hipocalemia

30. Hipercalemia
• Los pacientes se deben tratar si presentan un potasio sérico mayor de 5,5
mEqrL y requieren tratamiento urgente al pasar de 7,5 mEq/L.
• Los objetivos del tratamiento son:
• Proteger el corazón de los efectos del potasio antagonizando los efectos sobre la
conducción cardíaca (con calcio).
• Desplazar el potasio del espacio extracelular al intracelular.

31. • Disminuir el potasio corporal total. La arritmia comprometedora de la vida puede darse en
cualquier momento durante el tratamiento por lo cual es necesario un monitoreo
hemodinámico estricto. Los pacientes con potasio sérico mayor de 7,5 meq/L y/o cambios
significativos en el ECO deben ser tratados inmediatamente con gluconato de calcio seguido
por una infusión de glucosa/insulina y luego, resina de intercambio catiónico.

32. • El calcio antagoniza las anormalidades de conducción cardíacas. Se aplican
10 ml IV de gluconato de calcio al 10% o de cloruro de calcio al 10%
(contiene más calcio que el gluconato).Tiene un período de latencia de O a 5
minutos y una duración de su acción de 1 hora.
• La insulina redistribuye el potasio al interior de la célula. Diez unidades de
insulina regular en 500 cc de dextrosa al 20% para infundir en una hora.
Tiempo de latencia de 15 a 60 minutos y duración de acción de 4 a 6 horas.
Deberá disminuir el potasio sérico en 1 mEq/L en 1 ó 2 horas.

33. • El sulfonato de poliestireno sódico (Kayexalate). A diferencia de los
anteriores, al incrementar su eliminación remueve potasio corporal en una
proporción variable de 0,5 a 1 mEq/L por gramo. Se debe suministrar una
dosis oral de 30 gramos disueltos en 50 cc de sorbitol al 20% o si no hay
tolerancia oral, por vía rectal, 50 gramos en 200 cc de sorbitol al 20% como
enema de retención. Produce un efecto continuado hasta 48 horas después

34. • .En caso de cardiotoxicidad digitálica no se debe utilizar calcio sino sulfato de
magnesio 2 gramos IV en bolo.
• La hemodiálisis es el método más efectivo de remoción de potasio en
pacientes con falla renal.

35. …

40. Referencias
• Liu LL. Acid-base Balance and Blood Gas Analysis. In Manuel C. Pardo RDM. Basics of
Anesthesia. Philadelphia: Elsevier; 2018. p. 363-376.
• Seifter JL. Integration of Acid-Base and Electrolyte Disorders. The New England Journal
of Medicine. 2014 November; 371(19)
• Berend K. Physiological Approach to Assessment of Acid-Base Disturbances. The New
England Journal of Medicine. 2014 October; 371(15)