Este documento describe las complicaciones de la anestesia locorregional, clasificándolas en anatómicas (vasculares, respiratorias y neurológicas) y fisiológicas (locales, sistémicas y otras). Las complicaciones anatómicas incluyen hematomas, toxicidad arterial, parálisis respiratoria y anestesia intradural total. Las complicaciones fisiológicas son neurotoxicidad y miotoxicidad locales, así como toxicidad del sistema nervioso central y cardiovascular sistémica. El tratamiento depende de la complicación específica

1. Complicaciones de la anestesia locorregional
Complications of regional anaesthesia
J. Redín1, A. Resano2
INTRODUCCIÓN Tabla 1. Complicaciones anatómicas del blo-
queo nervioso.
La práctica de la anestesia locorregio-
nal no está exenta de diversas complica-
ciones1. El objetivo del presente apartado Vasculares
consiste en clasificarlas, saber detectarlas Arteriales
a tiempo, y recordar su tratamiento2. Intravenosas
Se distinguen dos grupos principales Hematoma
de complicaciones: anatómicas y fisiológi- Respiratorias
cas.
Interferencia en mecánica ventilatoria
Interferencia en volúmenes torácicos
COMPLICACIONES ANATÓMICAS Neurológicas
DEL BLOQUEO NERVIOSO
Toxicidad sistémica (intravascular)
Dado que la mayoría de nervios blo- Anestesia intradural total
queados están circundados por vasos san-
Infección
guíneos importantes y se hallan anatómi-
camente próximos a órganos vitales, se nervioso central. Las restantes inyeccio-
clasifican las complicaciones anatómicas nes arteriales drenarán en la circulación
en tres grandes grupos1: vasculares, respi- venosa y se comportarán de manera simi-
ratorias y neurológicas (Tabla 1). lar a inyecciones intravenosas.
Asumiendo que el 15% del gasto car-
Complicaciones vasculares diaco que llega al cerebro se divide en par-
La inyección de fármacos en arteria tes iguales entre las cuatro arterias que lo
carótida interna o en arterias vertebrales irrigan (2 arterias carótidas primitivas y 2
llega directamente al cerebro. Por ello, arterias vertebrales), se deduce que el
muy pequeñas dosis de anestésico local bolo intraarterial tóxico en región de cabe-
pueden ocasionar toxicidad del sistema za y/o cuello, será igual al 15% de la dosis
ANALES Sis San Navarra 1999, 22 (Supl. 2): 85-91.
1. Servicio de Anestesia y Reanimación. Hospi- Correspondencia:
tal Virgen del Camino. Josefina Redín García
2. Médico Especialista en Alergología. Servicio de Anestesia y Reanimación
Hospital Virgen del Camino
Aceptado para su publicación el 22 de abril de C/ Irunlarrea, 4
1999. 31008 Pamplona
Tfno. 948 429677
Fax 948 429924
ANALES Sis San Navarra 1999, Vol. 22, Suplemento 2 85

2. J. Redín et al
tóxica mínima intravenosa dividido entre puede ser complicación tras el intento de
4. De ahí la necesidad de aspirar amplia- un bloqueo epidural, o de un bloqueo del
mente y en repetidas ocasiones, así como ganglio estrellado o del plexo interescalé-
de inyectar lentamente el anestésico local nico, o de un bloqueo paravertebral, por
en estas zonas de cabeza y cuello. inyección inadvertida del anestésico en el
Las consecuencias de un hematoma a espacio intradural.
raíz de una anestesia locorregional van a La infección bacteriana es un riesgo
depender fundamentalmente de la localiza- posible de cualquier bloqueo nervioso
ción de dicho hematoma. pero su importancia es máxima, al igual
que con el hematoma, cuando se produce
Complicaciones respiratorias alrededor de la médula espinal (absceso) y
La mecánica ventilatoria puede quedar de sus coberturas (meningitis).
interferida bien por parálisis de músculos
respiratorios (intercostales, abdominales), COMPLICACIONES FISIOLÓGICAS
bien por parálisis diafragmática. El blo- DEL BLOQUEO NERVIOSO
queo de los nervios de los músculos respi-
ratorios puede ser peligroso en ancianos, Existen una serie de factores favorece-
EPOC…en los que será preferible realizar dores3 de la toxicidad de los anestésicos
bloqueos intercostales unilaterales y con locales4,5:
bajas concentraciones de anestésico local.
Por otra parte, pacientes con función pul- – La potencia del anestésico local.
monar normal toleran bien la pérdida de la Cuanto más potente es un anestésico local
función unilateral del diafragma. Sin más fácilmente podrá ocasionar una reac-
embargo, en los casos de presencia de ción tóxica. Son ejemplos de anestésicos
parálisis unilateral (EPOC, ancianos…), locales de gran potencia: tetracaína, bupi-
habrá que abstenerse de realizar el blo- vacaína, etidocaína, ropivacaína; de poten-
queo o bien realizarlo con concentracio- cia intermedia: mepivacaína, lidocaína, pri-
nes de anestésico local muy diluidas y con locaína; y de baja potencia: procaína.
pequeños volúmenes. Por ejemplo, pode- – La dosis total administrada y los nive-
mos producir parálisis diafragmática unila- les plasmáticos alcanzados. Existe estre-
teral al realizar un bloqueo del plexo cer- cha correlación entre la concentración
vical, ya que el nervio frénico (C3-C5) es la plasmática y la toxicidad sistémica, así
rama más importante de este plexo. como entre la concentración local de anes-
Otras complicaciones respiratorias tésico y la toxicidad a ese nivel (neurotoxi-
posibles como neumotórax, hemotórax, cidad por ejemplo). Los niveles plasmáti-
quilotórax o incluso una punción pulmo- cos se ven influenciados por la vía de
nar, producirán interferencia en los volú- administración (se alcanzan niveles altos
menes torácicos. Cualquiera de dichas tras un bloqueo intercostal), o la presencia
complicaciones, puede ser consecuencia o no de vasoconstrictor asociado. Hablare-
de un bloqueo supraclavicular del plexo mos de sobredosificación relativa tras una
braquial, o del bloqueo del ganglio estre- inyección intravascular inadvertida y de
llado, o del bloqueo interescalénico, o de sobredosificación absoluta cuando se utili-
un bloqueo profundo del plexo cervical, o cen dosis supramáximas.
de un bloqueo paravertebral, por citar
varios ejemplos. – Farmacocinética. Los anestésicos
locales de vida media más larga tienen
Complicaciones neurológicas mayor capacidad para producir reaccio-
nes de toxicidad. Los anestésicos locales
La toxicidad sistémica por inyección de mayor vida media son los que presen-
intravascular de un anestésico local tiene tan mayor unión a proteínas plasmáticas,
generalmente sus primeras manifestacio- los de lenta metabolización y los de menor
nes a nivel del sistema nervioso central1. poder vasodilatador. Los anestésicos loca-
Otra complicación neurológica es la les menos vasodilatadores (ejemplo mepi-
anestesia intradural total. Por ejemplo vacaína) tienen vida media mayor que los
86 ANALES Sis San Navarra 1999, Vol. 22, Suplemento 2

3. COMPLICACIONES DE LA ANESTESIA LOCORREGIONAL
anestésicos locales más vasodilatadores También merecen comentario los défi-
(ejemplo lidocaína). cits sensitivos y motores persistentes aso-
– La velocidad de administración. La ciados con la administración epidural y
administración rápida de un anestésico subaracnoidea de la 2-clorprocaína. Se ha
local producirá picos plasmáticos superio- visto más relación de los mismos con el
res a los alcanzados tras administración conservante8 bisulfito sódico al 0,2%, con
lenta. un pH bajo de la solución y con el uso de
concentraciones demasiado altas, así
– Condiciones particulares del pacien- como con la administración intradural de
te. Las edades extremas de la vida (neona- grandes volúmenes de solución que com-
tos, ancianos), la patología del paciente prometerían la perfusión medular.
(insuficiencia hepática, renal, cardiaca,
alteraciones hidroelectrolíticas o del equi- En cuanto a la miotoxicidad, la suscep-
librio ácido-base, presencia de pseudocoli- tibilidad es mayor en músculo esquelético,
nesterasas atípicas...), medicación conco- si bien se han visto cambios histopatológi-
mitante y el embarazo, aumentan el grado cos reversibles con regeneración muscular
de toxicidad. en dos semanas. La miotoxicidad se asocia
Podemos clasificar las complicaciones con mayor frecuencia al uso de anestési-
fisiológicas del bloqueo nervioso en loca- cos locales más potentes y de mayor dura-
les, sistémicas y otras (Tabla 2). ción, tipo bupivacaína.
Tabla 2. Complicaciones fisiológicas del blo- Complicaciones sistémicas
queo nervioso.
El sistema nervioso central es más sus-
Locales: ceptible que el sistema cardiovascular a la
toxicidad sistémica9-11 de anestésicos loca-
Neurotoxicidad les; en general, cuando un anestésico local
Miotoxicidad alcanza la circulación sistémica produce
Sistémicas: efectos adversos inicialmente a nivel del
Toxicidad SNC sistema nervioso central y, posteriormente
Toxicidad cardiovascular a nivel cardiovascular. Aunque las manifes-
Otras: taciones tóxicas más frecuentes son las
Alergia nerviosas, las manifestaciones tóxicas más
peligrosas son las cardiovasculares.
Metahemoglobinemia
Dolor a la inyección Toxicidad a nivel del sistema nervio-
so central (SNC)
Toxicidad hística local Las manifestaciones clínicas2,12 son con-
Los anestésicos locales raramente pro- secuencia del bloqueo de la conducción
ducen neurotoxicidad6 a nivel local, y sólo nerviosa a niveles progresivamente supe-
lo hacen cuando se utilizan a concentra- riores. En primer lugar, se bloquean vías
ciones muy superiores a las habituales. La inhibitorias del córtex cerebral causando
susceptibilidad de neurotoxicidad es sintomatología por estimulación del
mayor en fibras motoras, fibras mieliniza- mismo: inquietud, ansiedad, confusión,
das, cuando el epineuro es escaso y, si entumecimiento lingual y perioral, gusto
existe neuropatía subyacente (diabetes, metálico, trastornos visuales (fotopsias,
alcoholismo). diplopia, nistagmus), trastornos auditivos
(tinnitus), temblores, fasciculaciones
Sin embargo, se han descrito cuadros (músculos faciales y de extremidades),
de irritación radicular transitoria asociada pudiendo producir incluso convulsiones
al uso de lidocaína7. Parecen estar relacio- tónico-clónicas generalizadas. Esta fase de
nados con la posición del paciente, pues excitación va seguida de una fase de depre-
se han descrito en artroscopias de rodilla sión nerviosa generalizada, con disminu-
y no en herniorrafias, utilizando dosis simi- ción del nivel de conciencia, depresión res-
lares a igual concentración. piratoria y, por último, paro respiratorio, a
ANALES Sis San Navarra 1999, Vol. 22, Suplemento 2 87

4. J. Redín et al
causa del bloqueo tanto de vías inhibito- Toxicidad cardiovascular
rias como facilitadoras. Clínicamente se distinguen tres fases3,13:
Si los niveles sanguíneos de anestésico una fase inicial de estimulación central
local no alcanzan un determinado valor, simpática con taquicardia e hipertensión.
sólo se observará la primera fase excitato- A continuación, una fase intermedia con
ria; si, por el contrario, la sobredosifica- disminución del gasto cardiaco por depre-
ción es masiva, puede pasarse directamen- sión miocárdica, hipotensión moderada,
te a la segunda fase de depresión. bradicardia sinusal, bloqueo aurículo-ven-
tricular (A-V) moderado y alteración de la
Además de los factores favorecedores
conducción intraventricular. Finalmente,
de toxicidad de anestésicos locales ante-
se produce hipotensión importante12 con
riormente mencionados, existen otros con-
gran vasodilatación y bloqueo A-V avanza-
dicionantes de la toxicidad a nivel del SNC:
do, trastornos severos de la conducción
así, se sabe que la hipercapnia y la acido-
intraventricular, bradicardia, paro sinusal
sis aumentan la toxicidad nerviosa.
y shock.
Los mecanismos implicados en esta
Algunos anestésicos locales como la
toxicidad son varios: en primer lugar la
bupivacaína pueden precipitar temprana-
hipercapnia conduce a una vasodilatación
mente arritmias malignas como la fibrila-
cerebral, con lo que mayor proporción de
ción ventricular.
fármaco alcanzará el sistema nervioso cen-
tral. Por otra parte, la difusión del CO2 al Los anestésicos locales producen car-
interior de las neuronas dará lugar a un diotoxicidad por dos mecanismos funda-
atrapamiento iónico del fármaco, poten- mentales:
ciando su actuación a este nivel. Además, – Por un lado deprimen la conducción
la hipercapnia y la acidosis disminuyen la nerviosa a nivel cardiaco al bloquear los
unión del anestésico local a las proteínas canales de sodio. En clínica se observa la
plasmáticas, con lo que aumenta la frac- aparición de bloqueos A-V, trastornos de la
ción libre activa del fármaco. conducción intraventricular con ensan-
El tratamiento de la toxicidad sobre el chamiento del QRS, bi/trigeminismos y, a
sistema nervioso central2-5 consistirá ini- altas concentraciones de anestésico local,
cialmente en la corrección de las posibles depresión del automatismo sinusal, con
alteraciones de oxigenación y acidosis bradicardia e incluso paro sinusal. Facto-
potenciadoras de la toxicidad. Ante el pri- res favorecedores específicos de esta
mer signo de toxicidad debe administrar- depresión en la conducción nerviosa son
se oxígeno. La aparición de convulsiones la hiperpotasemia y la combinación de aci-
debe tratarse enérgicamente, puesto que dosis e hipoxia.
conducen a un estado progresivo de hipo- – Por otra parte, los anestésicos locales
xia, acidosis e hipercapnia, y éstas a su producen efecto inotropo negativo que es
vez favorecen las convulsiones cerrando dependiente de la potencia y de la dosis,
un círculo vicioso. Si hay convulsiones debido posiblemente a interacción con los
debe preservarse la vía aérea, con manio- canales de calcio.
bras de resucitación cardiopulmonar
básica (RCP). La administración de succi- La cardiotoxicidad se correlaciona con
nilcolina frena las convulsiones y permite la potencia anestésica del fármaco; así, los
la intubación orotraqueal, si bien no dis- anestésicos locales más potentes y alta-
minuye la actividad eléctrica cerebral. mente liposolubles son los que provocan
Por tanto, deberá asociarse un fármaco mayor alteración a nivel cardiaco. El
anticonvulsivante: tiopental (150-300 mg) potencial cardiotóxico de la lidocaína y
no sobrepasando la dosis por su efecto mepivacaína es por ejemplo inferior al de
depresor cardiaco. Entre las benzodiace- la bupivacaína o la etidocaína3.
pinas, se prefiere el midazolam al diace- No sólo existen diferencias cuantitati-
pam, por su mayor rapidez de acción, su vas en relación a la cardiotoxicidad de los
duración más corta y su mejor efecto anestésicos locales, sino que también hay
anticonvulsivante. diferencias cualitativas: el anestésico local
88 ANALES Sis San Navarra 1999, Vol. 22, Suplemento 2

5. COMPLICACIONES DE LA ANESTESIA LOCORREGIONAL
más cardiotóxico es la bupivacaína, cuya aumento del periodo refractario y no favo-
unión al receptor del canal de sodio es del reciendo por lo tanto las arritmias por
tipo fast-in/slow-out, es decir, se une rápi- reentrada. Por otra parte, la bradicardia
damente al mismo pero se separa lenta- inducida por lidocaína parece proteger la
mente dejándolo inactivado durante más conducción ventricular de la toxicidad
tiempo. Ello conlleva que el bloqueo fre- dependiente de la frecuencia.
cuencia-dependiente sea más intenso1,
aumentando la posibilidad de arritmias Otra diferencia entre bupivacaína y
por reentrada. lidocaína es el valor del cociente CC/SNC
(relación entre las dosis que dan toxicidad
La lidocaína, en cambio, presenta una cardiocirculatoria y las que producen toxi-
cinética de unión al receptor en la que cidad nerviosa), siendo menor para la
tanto la unión como la separación del bupivacaína (3,7) que para la lidocaína
mismo son rápidas, no provocando (7,1) (Fig. 1).
Figura 1. Dosis comparativas de anestésicos locales que producen actividad convulsivante y colap-
so cardiovascular*.
* Modificado de Strichartz y Berde11
Mientras que el mecanismo fundamen- arritmias ventriculares malignas; la reani-
tal de cardiotoxicidad de la bupivacaína mación cardiaca es muy dificultosa.
está relacionado con sus efectos electrofi- – La gestación parece aumentar la
siológicos, en el caso de la lidocaína es acción cardiotóxica de la bupivacaína.
debido principalmente a depresión mio-
cárdica y profunda vasodilatación. – Existen interacciones medicamento-
sas que aumentan la cardiotoxicidad de la
Podemos destacar como particularida- bupivacaína: bloqueantes de los canales
des de la bupivacaína3,11 las siguientes: del calcio, betabloqueantes, disopirami-
– Tras la administración de altas dosis da, clorimipramina y cibenzolina entre
de bupivacaína pueden desencadenarse otros.
ANALES Sis San Navarra 1999, Vol. 22, Suplemento 2 89

6. J. Redín et al
En cuanto al tratamiento de la cardio- adversas a anestésicos locales” de este
toxicidad por anestésicos locales, en pri- suplemento).
mer lugar deberá combatirse la toxicidad Metahemoglobinemia
neurológica asociada, ya que las convul-
siones favorecen la hipoxia y acidosis que Existe un anestésico local con un efec-
a su vez potencian la cardiotoxicidad. Se to colateral específico, la prilocaína, que a
administrará oxígeno y puede ser necesa- altas dosis (>600 mg) es capaz de producir
ria la adrenalina a altas dosis; la disminu- metahemoglobinemia5,14. La metaboliza-
ción de las arritmias ventriculares puede ción hepática de la prilocaína produce un
conseguirse con bretilio, requiriéndose metabolito, la orto-toluidina, que es res-
incluso desfibrilación con voltajes superio- ponsable de la oxidación de la hemoglobi-
res a los habituales. Se ha sugerido el tra- na a metahemoglobina. En esta última, el
tamiento combinado de dobutamina y clo- hierro del grupo hemo pasa de estado
nidina, que se justifica por la menor férrico a estado ferroso, que es incapaz de
arritmogenicidad de la dobutamina con transportar oxígeno.
respecto a la adrenalina, y la reducción de La tasa de metahemoglobina normal es
arritmias ventriculares por parte de la clo- inferior al 1% del total de hemoglobina. Si
nidina debido a su efecto a nivel de recep- excede el 10% de la hemoglobina total
tores nicotínicos ganglionares parasimpá- (>1,5 g/dl) clínicamente aparece cianosis;
ticos. A pesar del efecto cronotropo que cuando alcanza el 35% de la hemoglobina
poseen la mayoría de fármacos inotropos, aparece cefalea, debilidad y disnea y, nive-
no deben dejar de utilizarse éstos por les superiores al 80% del total de hemoglo-
temor al incremento de la toxicidad depen- bina son incompatibles con la vida. La clí-
diente de la frecuencia en los casos de nica puede aparecer a las 4-6 horas de la
colapso cardiocirculatorio profundo. Las administración del anestésico, siendo
maniobras de RCP pueden prolongarse característica en cuadros leves una ciano-
durante una hora o más. sis que no responde a la administración de
Con respecto a la toxicidad vascular oxígeno y que se resuelve espontáneamen-
propiamente dicha2, los anestésicos loca- te a las 24 horas.
les tienen un efecto bifásico sobre el mús- El tratamiento específico consiste en
culo liso vascular: a bajas concentraciones administrar azul de metileno al 1% a dosis
producen vasoconstricción, y a altas con- de 1mg/Kg.
centraciones ocasionan vasodilatación. La Dolor a la inyección
cocaína y la ropivacaína constituyen dos
excepciones a este comportamiento, ya El dolor a la inyección intradérmica y
que siempre producen vasoconstricción. subcutánea del anestésico local15 es más
bien un efecto colateral cuyo mecanismo
El mecanismo parece ser un antagonis- no se conoce bien; parece estar en relación
mo competitivo entre el anestésico local y con la acidez y aditivos de las soluciones y
los iones de calcio. No parece existir corre- con la liposolubilidad. Por otra parte, las
lación entre la potencia anestésica y el soluciones con adrenalina vasoconstricto-
grado de vasodilatación, pero sí con la ra suelen ser más dolorosas.
duración del efecto vasoconstrictor y/o
vasodilatador. La inyección de bupivacaína es más
dolorosa que la de mepivacaína, y ésta que
La vasculatura pulmonar es especial-
la de lidocaína.
mente sensible a los efectos vasoconstric-
tores de los anestésicos locales, produ- Podemos minimizar el dolor a la inyec-
ciéndose importante aumento de las ción disminuyendo la velocidad de inyec-
resistencias vasculares pulmonares. ción, utilizando agujas muy finas, alcalini-
zando la solución pero sin que ésta
Otras complicaciones precipite, diluyendo el anestésico local en
soluciones balanceadas que contengan
Reacciones alérgicas calcio como Ringer lactato o acetato, evi-
(Ver apartado “Reacciones adversas tando la dilución en agua bidestilada y,
alérgicas”, en el capítulo “Reacciones calentando las soluciones a 34-37ºC.
90 ANALES Sis San Navarra 1999, Vol. 22, Suplemento 2

7. COMPLICACIONES DE LA ANESTESIA LOCORREGIONAL
El dolor importante a la inyección del Landeira JM, editores. Anestesia regional
anestésico local sí que puede ser motivo de hoy. Barcelona: Permanyer, 1998: 3-30.
complicación, pudiendo producir degenera- 4. COUSINS MJ. Local anesthetics and pain
ción axónica por inyección intrafascicular management. En: Chrubasik J. Cousins M
del anestésico. En este caso antes de inyec- (eds). Advances in pain therapy. Springer-
tar habrá que retirar y reorientar la aguja. Verlag, 1995: 114-127.
5. MULROY MF. Pharmacology and toxicity of
CONSEJOS PARA REDUCIR LOS local anesthetics. En: Barash (ed). ASA
Refresher courses in anesthesiology.
RIESGOS DE UN BLOQUEO NERVIO- Filadelfia: Lippincott Raven, 1996; 15: 193-203.
SO PERIFÉRICO
6. HURLEY RJ, FELDMAN HS. Local anesthetic
Antes de practicar una anestesia loco- neurotoxicity. En: Datta S (ed.). Common
rregional conviene tener presentes algu- problems in obstetric anesthesia (Second
nos consejos16 para disminuir posibles edition). Boston: Mosby, 1995; 113-121.
complicaciones: 7. SCHNEIDER M, ETTLIN T, KAUFMANN M, SCHUMACHER
– Aspiración continua mientras avanza P, URWYLER A, HAMPL K et al. Transient
la aguja. El bisel más agudo tiende a cortar neurologic toxicity after hyperbaric
las fibras nerviosas, mientras que el bisel subarachnoid anesthesia with 5% lidocaine.
Anesth Analg 1993; 76: 1154-1157.
romo tiende a rechazarlas produciéndose
menor daño nervioso. 8. ROWLONGSON JC. Toxicity of local anesthetic
additives. Reg Anesth 1993; 18: 453-460.
– Evitar medicamentos previos que
produzcan sedación excesiva para no ate- 9. FITZPATRICK K. Anestésicos locales. En: Duke J,
nuar síntomas (parestesia, hipo, tos, dolor Rosenberg SG. Secretos de la anestesia.
México: McGraw-Hill, 1997: 96-101.
importante) que indican que la aguja está
tocando un nervio. 10. SWEITZER BJ. Anestésicos locales. En: Davison
JK, Eckhardt III WF, Perese DA. (eds).
– Puede agregarse adrenalina diluida al Procedimientos de anestesia clínica del
anestésico local para corroborar coloca- Massachusetts General Hospital (Segunda
ción de aguja excepto en bloqueos digita- edición). Barcelona: Masson-Little, Brown,
les, faciales, zonas de irrigación terminal y S.A, 1995: 187-194
en bloqueo de nervios de pequeño calibre. 11. STRICHARTZ GR, BERDE CHB. Anestésicos
En estos casos se utilizarán pequeños locales. En: Miller RD (ed.). Anestesia
volúmenes y bajas concentraciones de (Cuarta edición). Madrid: Harcourt Brace,
anestésico local sin adrenalina. 1998; 475-505.
– No usar dosis superiores a las reco- 12. RAVINDRAN RS. Cardiac and central nervous
mendadas. system toxicity of local anesthetics. En:
Datta S (ed.). Common problems in obstetric
– Evitar posiciones incorrectas del anesthesia (Second edition). Boston: Mosby,
paciente en quirófano que pueden condu- 1995; 123-131.
cir a daño nervioso mecánico.
13. DE LA COUSSAYE JE, ELEDJAM JJ, BRUGADA J,
SASSINE A. Cardiotoxicité des anésthésiques
BIBLIOGRAFÍA locaux. Ch Anesth 1993; 41: 589-598.
1. BRIDENBAUGH PO. Complicaciones del bloqueo 14. MORGAN GE, MIKHAIL MS. Anestésicos locales.
nervioso con anestésicos locales. En: En: Morgan GE, Mikhail MS. (eds).
Cousins MJ, Bridenbaugh PO (ed.). Anestesiología clínica (Segunda edición).
Neuroblockade in Clinical Anesthesia and México 1998: 229-236.
Management of Pain. Lippincott, 1988; 711-
15. VIDAL F, DOMINGO F, AGUILAR JL. Cómo
733.
minimizar el dolor a la inyección de los
2. MAZOIT JX. Local anesthetic toxicity. Curr anestésicos locales. Rev Soc Esp Dolor 1996;
Opin Anaesthesiol 1995; 8: 409-413. 3: 50-53.
3. MAESTRE ML, ALIAGA L, VILLAR JM. Qué hay que 16. GLENN DM, ANGEL JM. Bloqueos nerviosos
saber de la farmacología aplicada de los periféricos. En: Duke J, Rosenberg SG.
anestésicos locales. En: Aliaga L,Castro MA, Secretos de la anestesia. México: McGraw-
Catalá E, Ferrándiz M, Serra R, Villar Hill, 1997: 560-569.
ANALES Sis San Navarra 1999, Vol. 22, Suplemento 2 91