Los anestésicos locales bloquean los impulsos nerviosos de manera reversible al interrumpir la conducción nerviosa. Pueden aplicarse mediante inyección directa en tejidos, aplicación tópica o administración endovenosa. Su mecanismo de acción implica bloquear los canales de sodio en las membranas de las fibras nerviosas. Su uso clínico incluye bloqueos nerviosos, de plexos y neuroaxiales para proveer analgesia.

1. ANESTÉSICO
LOCALES

2. • Los anestésicos locales (AL) bloquean la génesis y
propagación de los impulsos eléctricos en tejidos
eléctricamente excitables como el tejido nervioso.
Su uso en clínica es variado e incluye
inyección/infiltración directa en tejidos, aplicación
tópica y administración endovenosa para producir
efectos en localizaciones diversas, pero casi siempre
para interrumpir reversiblemente la conducción
nerviosa en un determinado territorio. Si los
empleamos sobre un nervio hablamos de bloqueo
nervioso de ese nervio (como en el caso de los
bloqueos periféricos). Si se emplean sobre un grupo
de nervios o de la médula espinal hablamos de
bloqueo de plexo, de bloqueo epidural o de
bloqueo subaracnoideo. Si se emplean tópicamente
se habla de anestesia tópica.

3. FARMACOLOGÍA DE LOS
ANESTÉSICOS LOCALES
• Los anestésicos locales (AL) bloquean la génesis y propagación de los impulsos
eléctricos en tejidos eléctricamente excitables como el tejido nervioso. Su uso en
clínica es variado e incluye inyección/infiltración directa en tejidos, aplicación tópica y
administración endovenosa para producir efectos en localizaciones diversas, pero casi
siempre para interrumpir reversiblemente la conducción nerviosa en un determinado
territorio. Si los empleamos sobre un nervio hablamos de bloqueo nervioso de ese
nervio (como en el caso de los bloqueos periféricos). Si se emplean sobre un grupo de
nervios o de la médula espinal hablamos de bloqueo de plexo, de bloqueo epidural o
de bloqueo subaracnoideo.

4. MECANISMO DE ACCIÓN
• Los nervios periféricos son nervios mixtos que
contienen fibras aferentes y eferentes que pueden
ser mielinizadas (diámetro >1 µm) o amielínicas
(diámetro <1 µm). Los nervios individuales o fibras
nerviosas, se agrupan en fascículos envueltos por
un perineuro de tejido conectivo. Existen además
capas protectoras alrededor de los fascículos que
dificultan la llegada de anestésico local al nervio.
Las fibras nerviosas se clasifican por su diámetro,
velocidad de conducción, presencia o ausencia de
mielina y función. En general la presencia de
mielina y un mayor diámetro implican mayor
velocidad de conducción.

5. TIPOS Y CARACTERÍSTICAS DE LAS
FIBRAS NERVIOSAS

6. LA RECUPERACIÓN DEL BLOQUEO SIGUE
UN ORDEN INVERSO AL DE SU APARICIÓN.
• El desequilibrio iónico entre membranas es la base del potencial de reposo
transmembrana y la energía potencial para iniciar y mantener un impulso nervioso. El
potencial de reposo transmembrana es de –60 a –90 mV con el interior negativo con
respecto al exterior (básicamente a expensas de un gradiente de K+). Sin embargo la
génesis del potencial de acción se debe a la activación de los canales de Na+. La
repolarización después del potencial de acción y la propagación del impulso se debe al
aumento de equilibrio entre iones Na+ interno y externo a la membrana, un descenso
de la conductancia al Na+ y un aumento de la conductancia de K+.

7. FARMACOLOGÍA Y FARMACODINÁMICA

8. PROPIEDADES QUÍMICAS Y RELACIÓN CON LA
ACTIVIDAD Y LA POTENCIA
• Casi todos los anestésicos locales de importancia
clínica consisten en un anillo de benceno aromático,
liposoluble, conectado a un grupo amídico, por medio
de una fracción amídica o éster. El tipo de enlace es el
que los define, en términos generales, en dos
categorías: los aminoésteres y las aminoamidas , y es
un factor que influye en la forma en que son
metabolizados.
• la propiedad fisicoquímica más importante de los
anestésicos locales es su lipofilia. Tal propiedad
proviene de la composición de la sustitución alquílica
de los grupos amídico y bencénico.

9. • La capacidad lipófila de los anestésicos locales puede actuar en dos niveles. El primero
es el nivel de penetración celular, pues la mayor liposolubilidad facilita el paso a través
de las barreras de la membrana lípida. El segundo es el nivel de unión con los canales
de sodio. Hallazgos cristalográficos detallados demuestran que los anestésicos locales
se unen a la depresión hidrófoba dentro de los canales de sodio y sugieren que la
unión con ligandos pudiera ser mediada de manera predominante por interacciones
hidrófobas y de fuerzas de van der Waals

10. ADITIVOS PARA INTENSIFICAR LA ACTIVIDAD
ANESTÉSICA LOCAL
• Epinefrina
Los beneficios publicados de la epinefrina
son prolongación del bloqueo anestésico
local, mayor intensidad del mismo y
disminución de la absorción sistémica del
anestésico. Los efectos vasoconstrictores de
la epinefrina aumentan la anestesia local al
antagonizar los efectos vasodilatadores
inherentes de los anestésicos locales,
disminuir la absorción sistémica y la
eliminación intraneural, tal vez mediante la
redistribución del anestésico en el interior
del nervio

11. Alcalinización de la solución anestésica local
Las soluciones anestésicas locales se alcalinizan para acelerar el comienzo del bloqueo
nervioso. El pH de los preparados comerciales varía de 3.9 a 6.5, y son especialmente
ácidos si se les agregó antes epinefrina.
Opioides
La administración simultánea de opioides y anestésicos locales neuroaxiales hace que
logre analgesia sinérgica.
Agonistas α2 adrenérgicos
Estos agonistas constituyen un adyuvante útil de los anestésicos locales. Los agonistas
α2 específicos como la clonidina producen analgesia por receptores adrenérgicos
supraespinales y espinales. La clonidina posee efectos inhibidores directos en la
conducción de nervios periféricos y prolonga unas 2 h la duración de la analgesia,
independientemente de que se use o no un anestésico local de acción intermedia o
larga.

12. corticoesteroides
La dexametasona, en combinación con anestésicos locales de acción intermedia o larga,
prolonga la duración de la analgesia alrededor de un 50%, después de bloqueo del plexo
braquial por abordaje supraclavicular o interescalénico.
Liposomas
Los preparados comerciales de la bupivacaína en liposomas tienen como objetivo la
liberación sostenida de dicho anestésico encapsulado después de una sola
administración. E

13. FARMACOCINÉTICA DE LOS
ANESTÉSICOS LOCALES

14. La concentración plasmática de los anestésicos locales está en función de la dosis
administrada y la rapidez de la absorción sistémica, la distribución en tejidos y la
eliminación del fármaco. Niveles altos pueden ocasionar efectos involuntarios en otros
sistemas sensibles a electricidad, los más importantes son el aparato cardiovascular y el
sistema nervioso central. Contar con conocimientos exhaustivos de los factores que
intervienen permite aprovechar al máximo el potencial de los anestésicos locales y al
mismo tiempo, evitar posibles complicaciones que surjan por la toxicidad sistémica de
los anestésicos locales.

15. ABSORCIÓN SISTÉMICA
• La disminución de la absorción sistémica de los anestésicos locales aumenta su
margen de seguridad en usos clínicos. La rapidez y la magnitud de la absorción
sistémica dependen del sitio de la inyección, la dosis, las propiedades farmacocinéticas
intrínsecas del fármaco y la adición de un fármaco vasoactivo. La vascularización de los
tejidos influye de manera pronunciada en la rapidez de absorción del compuesto, de
modo que el depósito del anestésico local en tejidos con abundantes vasos origina
picos plasmáticos máximos en un lapso de tiempo breve.
• Por consiguiente, la velocidad de absorción sistémica es mayor con el bloqueo de
nervios intercostales, y le siguen en orden descendente las inyecciones caudales y
epidurales, el bloqueo del plexo braquial, el bloqueo del nervio femoral y del nervio
ciático

16. • La rapidez de la absorción sistémica difiere con cada uno de los anestésicos locales. En
términos generales, los fármacos liposolubles más potentes tienen una absorción más
lenta que los menos liposolubles. Los anestésicos locales ejercen efectos directos en el
músculo liso vascular, por un mecanismo que depende de la concentración. En
concentraciones bajas, los fármacos más potentes al parecer originan más
vasoconstricción que los menos potentes, y con ello disminuye la rapidez de absorción
vascular

17. DISTRIBUCIÓN
• La absorción sistémica de los anestésicos
locales origina su distribución rápida en
todo el organismo. Sin embargo, de un
órgano a otro se advierten diferencias
regionales en las concentraciones de los
anestésicos locales. El patrón de
distribución depende en gran medida de
la perfusión del órgano, el coeficiente de
partición entre los compartimentos y la
unión a proteínas plasmáticas. Los
órganos bien perfundidos, como el
corazón y el cerebro, muestran mayores
concentraciones del medicamento. Por
desgracia, también son los órganos más
gravemente afectados por los efectos
tóxicos de los anestésicos.

18. ELIMINACIÓN
• La vía metabólica de eliminación de los anestésicos locales está determinada
fundamentalmente por sus enlaces químicos. Los aminoésteres son hidrolizados por
las colinesterasas plasmáticas y las aminoamidas son transformadas por
carboxilesterasas hepaticas y enzimas del citocromo P450. Las hepatopatías graves
pueden retrasar la eliminación de los anestésicos locales aminoamídicos y, por
consiguiente, se acumularán niveles importantes de tales fármacos.

19. FARMACOCINÉTICA CLÍNICA
• La ventaja principal de conocer la
farmacocinética sistémica de los
anestésicos locales es la posibilidad de
pronosticar el pico plasmático máximo
(C máx ) después de administrar el
fármaco, y así evitar la administración de
dosis tóxicas. No obstante, es difícil
prever la farmacocinética en una
circunstancia particular, porque tanto las
características físicas como las
fisiopatológicas afectan la
farmacocinética de cada persona.

20. • Los estados fisiopatológicos como las enfermedades cardiacas y hepáticas alterarán los
parámetros farmacocinéticos esperados y en estos pacientes habrá que usar dosis
menores de dichos anestésicos.

21. USO CLÍNICO DE LOS ANESTÉSICOS
LOCALES
• En la práctica actual de la anestesia, los anestésicos locales tienen innumerables
aplicaciones. En todas ellas se aprovecha su capacidad de atenuar o bloquear el dolor
y otros estímulos nocivos. Cuando se aplica en la piel, la mezcla eutéctica de lidocaína
y prilocaína reduce la sensación dolorosa punzante que conlleva la introducción de la
aguja y la colocación de un catéter intravenoso, particularmente en niños. En el sujeto
despierto, la aplicación de benzocaína en aerosol y lidocaína viscosa en la superficie
mucosa disminuye las respuestas reflejas protectoras asociadas con la instrumentación
de las vías respiratorias.
• Con mucho, la aplicación más común, que es la infiltración local de la dermis, permite
el inicio rápido de la anestesia, que es conveniente para muy diversos métodos
superficiales menores.

23. EFECTOS TÓXICOS DE LOS
ANESTÉSICOS LOCALES

24. EFECTOS TÓXICOS DE LOS
ANESTÉSICOS LOCALES
• Las reacciones tóxicas sistémicas se deben a la absorción de altas dosis inapropiadas de AL,
o a la administración intravascular inadvertida. Los pacientes malnutridos o debilitados, con
hipoproteinemia, son más susceptibles de presentar toxicidad.

25. SIGNOS DE TOXICIDAD
• 1. Pródromos: sabor metálico, entumecimiento peribucal, acúfenos,
alteraciones visuales.
• 2. Fase de excitación: agitación, pérdida de consciencia, convulsiones
tonicoclónicas, fasciculaciones.
• 3. Fase de colapso cardiovascular: bradicardia, bloqueo cardíaco,
taquiarritmias ventriculares, asistolia.

26. EFECTOS TÓXICOS CARDIOVASCULARES
DE LOS ANESTÉSICOS LOCALES
• Se ha demostrado que las
concentraciones elevadas de
anestésicos locales retrasan la
conductividad eléctrica del corazón y
disminuyen la contractilidad cardiaca.
Todos los anestésicos locales
perturban el sistema de conducción
cardiaco a través de un bloqueo de
los canales de sodio que depende de
la dosis (se observa clínicamente
como una prolongación del intervalo
PR y la duración del complejo QRS.

27. LA ADICIÓN DE ADRENALINA A UNA
SOLUCIÓN DE AL

28. REACCIONES ALÉRGICAS A LOS
ANESTÉSICOS LOCALES
• Los síntomas se manifiestan en término de 12 a 48 h del contacto y más a menudo
asumen la forma inicial de dermatitis por contacto:
• Eritema dérmico
• Prurito
• Pápulas
• Vesículas

29. TRATAMIENTO
• Tx de sostén:
• Suspender la dosis de anestésicos locales
• Manejo de la vía respiratoria, ventilación con oxígeno al 100%
• Administrar benzodiacepinas en pequeñas dosis crecientes si la sintomatología
neurológica lo precisa
• Apoyo vital cardiaco básico y avanzado
• Infusión de emulsión de lípidos al 20% Comenzar el bolo intravenoso a razón de 1.5
mL/kg en término de 1 min. Continuar la infusión a razón de 0.25 mL/kg/min durante
10 min, como mínimo, después de que reaparezca la función cardiaca
• No usar vasopresina, bloqueadores de los canales de calcio, bloqueadores β. No
utilizar propofol en pacientes con signos de inestabilidad cardiovascular.

30. TERAPÉUTICA Y MODALIDADES
FUTURAS
• Las propiedades del anestésico local ideal incluyen selectividad respecto de la
nocicepción, duración larga de acción y ausencia de efectos tóxicos tisulares locales y
sistémicos.
• Una de las nuevas clases de moléculas es la de los bloqueadores de canales de sodio
del sitio 1. Pertenecen a un grupo de potentes neurotoxinas paralízantes que
antagonizan en forma reversible los canales de sodio regulados por voltaje. A
diferencia de los anestésicos locales, se unen en forma extracelular a la subunidad α
del canal y muestran afinidad selectiva por las isoformas de canales.