Este documento presenta información sobre una práctica de laboratorio sobre la acción de los fármacos en la unión neuromuscular. Se explica que los bloqueadores neuromusculares son sustancias que bloquean la transmisión del impulso nervioso en la unión neuromuscular, causando parálisis muscular. Se clasifican los bloqueadores neuromusculares, se describen sus indicaciones y mecanismos de acción, así como las interacciones con otras drogas y condiciones orgánicas. El objetivo general de la práctica es

1. seminario
LABORATORIO DE FARMACOLOGÍA
PRÁCTICA 04: ACCIÓN DE LOS
FÁRMACOS EN LA UNIÓN
NEUROMUSCULAR
DOCENTE-MESA 02:
Dr. JUAN ISMAEL RODRÍGUEZ
SALINAS
ALUMNO:
FLAVIO MARTIN NUÑEZ SARAVIA
HORARIO: 8.00-9:30
CICLO ACADÉMICO: VI – 2019 II
CHICLAYO, AGOSTO DEL 2019

2. I.- INTRODUCCIÓN 3
II.- MARCO TEÓRICO 5
III.-OBJETIVOS 15
IV.- PARTE EXPERIMENTAL-MATERIALES 16
V.- RESULTADOS 17
VI.- DISCUSIÓN 19
VII.- CONCLUSIONES 22
VIII.- RECOMENDACIONES 23
X.- REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 24
1
ÍNDICE

3. 3
I-INTRODUCCIÓN
La actividad muscular esquelética puede bloquearse por fármacos que actúan a nivel del
sistema nervioso central y a nivel de la unión neuromuscular. Ambos tipos de agentes
reciben el nombre de relajantes musculares. Esta práctica está dedicado a los fármacos que
actúan en la placa motora y que más precisamente se llaman bloqueadores neuromusculares.
Como es sabido, los primeros bloqueadores neuromusculares fueron obetenidos a partir de
algunas plantas de Sudamerica, como la d-tubocurarina, que se extrajo del Condrodendron
tormentosum, un vegetal que se encuentra en la selva Amazónica. Lo curioso es que en la
planta misma no cumplen ninguna función que no sea darle mal sabor. Posteriormente se
hizo popular la descripción de su uso por los indígenas como veneno en las puntas de las
flechas, por figuras como Raleigh y Humboldt. Sin embargo fue Claude Bernard, quien en
sus clásicos experimentos de fines del siglo XX, descubrió el mecanismo de acción del
curare, creando los novedosos conceptos de transmisión neuromuscular.
Posteriormente se desarrollaron algunos bloqueadores neuromusculares semisintéticos como
el alcuronio y la metocurina. En la actualidad los bloqueadores son totalmente sintéticos.
Hoy en día, el bloqueo neuromuscular es un procedimiento comúnmente utilizado en la
práctica médica, especialmente en anestesiología y reanimación y durante el tratamiento de
pacientes en estado crítico, para paralizar los grupos musculares esqueléticos y facilitar la
intubación endotraqueal, para conseguir condiciones de relajación óptimas para el acto
quirúrgico, para permitir la ventilación controlada, o para procedimientos diversos en
medicina de urgencias.
Aunque es un procedimiento habitual, no está exento de riesgos y la correcta utilización de
los fármacos que lo producen requiere conocer cuáles son las alternativas terapéuticas, sus
indicaciones, así como los mecanismos de control, monitorización y reversión del mismo, si
procede.

4. 1
II.- MARCO TEÓRICO
Los bloqueantes neuromusculares (BNM) son sustancias inicialmente naturales, hoy
sintéticas, capaces de producir parálisis muscular actuando en la unión neuromuscular,
donde bloquean la transmisión del impulso nervioso y por tanto la contracción muscular.
Estos fármacos son utilizados en las Unidades de Cuidados Intensivos fundamentalmente
para facilitar la ventilación mecánica en aquellos enfermos críticos, con fallo respiratorio
severo en los que no es suficiente la sedación. Además los nuevos métodos de soporte
respiratorio en el tratamiento del SDRA (PCV, IRV, Hipercapnia Permisiva, Membrana
Extracorporea) han aumentado el uso de estos fármacos ya que son métodos que exigen
una gran adaptación del enfermo al ventilador lo cual no siempre se consigue sólo con
sedación.
El uso frecuente de los BNM en enfermos críticos, puso de manifiesto que en este contexto,
además de sus efectos beneficios, también pueden ocasionar importantes efectos
indeseables, entre ellos se debe destacar, por sus implicaciones posteriores la debilidad
muscular prolongada, tema muy controvertido en la última década. Estos efectos
secundarios han condicionado su uso más restringido. Además es fundamental a la hora de
administrar un BNM en un enfermo crítico, seleccionar aquel fármaco que suponga el
máximo beneficio minimizando los riesgos. Debe tenerse en cuenta que estos fármacos se
administran a pacientes que pueden presentar disfunciones orgánicas y suelen estar
recibiendo tratamiento con múltiples drogas que pueden presentar interacciones con los
BNM. El BNM ideal debería ser de inicio rápido, duración intermedia y predecible para uso
en perfusión continua, no presentar efectos cardiovasculares deletéreos ni en el sistema
nervioso autónomo, no producir liberación de histamina, metabolismo independiente de
función renal o hepática y tener metabolitos inactivos. En el momento actual todos los
nuevos BNM intentan aproximarse lo más posible al BNM ideal.
UNIÓN NEUROMUSCULAR
La membrana plasmática de la célula muscular está eléctricamente polarizada. Un estímulo
apropiado despolariza la membrana y produce la contracción. Normalmente, la
despolarización es producida por un estímulo nervioso.
El músculo está inervado por terminales nerviosas de neuronas motoras de la médula

5. 2
espinal. En el punto de inervación, el nervio pierde su vaina de mielina, y se asocia a una
región especializada de la superficie de la fibra muscular, para formar la placa motora.
En una fibra muscular esquelética, cada terminal axónico motor forma sólo una placa motora.
En la zona de contacto, la terminal axónica forma una dilatación que se aloja en una depresión
poco profunda de la superficie de la fibra llamada hendidura sináptica primaria. El
sarcolema que reviste la hendidura sináptica primaria muestra numerosos pliegues que
constituyen las hendiduras sinápticas secundarias. En la zona de unión, la lámina basal de la
célula de Schwann se fusiona con la lámina basal de la célula muscular. Ésta cubierta
celular fusionada se extiende hacia la hendidura sináptica primaria, separando la fibra
nerviosa de la fibra muscular, y penetra al interior de cada hendidura sináptica secundaria.
Cuando el potencial de acción alcanza a la placa motora, el neurotransmisor acetilcolina,
contenido en las vesículas sinápticas, se libera y difunde a través de la hendidura. Este
mediador se une a receptores de acetilcolina presentes en la membrana postsináptica,
concentrados principalmente en la entrada de los pliegues sinápticos secundarios, e induce
la depolarización del sarcolema que es transmitida a los tubos T.
CLASIFICACION DE LOS BLOQUEANTES NEUROMUSCULARES.
Los BNM son clasificados tradicionalmente por su modo y su duración de acción. Por su
modo de acción se distinguen dos tipos:
1. BNM despolarizantes: Estos mimetizan la acción de la acetilcolina en la unión
neuromuscular. Se unen al receptor de la acetilcolina a nivel postsinaptico lo que da
lugar a una apertura inicial de los canales iónicos (entrada de Na y Ca, salida de K)con
despolarización de la placa motora, produciendo una contracción inicial que se
reconoce como fasciculaciones(cara, manos y pies).Estos fármacos al contrario de la
acetilcolina, que se hidroliza por la acetilcolinesterasa en milisegundos, terminan su
acción cuando difunden fuera de la placa motora, esto causa una despolarización más
prolongada de la placa motora y bloqueo neuromuscular. La Succinilcolina es el
prototipo de estos fármacos.

6. 3
2. BNM no despolarizantes: Estos compiten con la acetilcolina en los sitios de unión en
la placa motora con lo cual impiden la apertura de los canales iónicos y por tanto la
despolarización y contracción muscular dando lugar a una parálisis flácida. Es
necesario ocupar más del 80% de receptores antes de que la transmisión neuromuscular
se vea afectada (Bloqueo Competitivo)
Los BNM no despolarizantes disponibles en la clínica se clasifican según su estructura en:
a.- Aminoesteroideos b.- Benzilisoquinolinas
- Pancuronio - Tubocurarina (Curare)
- Vecuronio - Metocurarina
- Pipecuronio - Mivacurio
- Rocuronio - Doxacurio
- Atracurio
- Cisatracurio
Además los BNM pueden clasificarse también según su duración de acción bloqueante en:
a.- Acción Corta b.- Acción Intermedia c.- Acción Larga
- Succinilcolina - Vecuronio - Tubocurarina
- Rocuronio - Metocurarina
- Atracurio - Pancuronio
- Cisatracurio - Pipecuronio
- Mivacurio - Doxacurio

7. 4
INDICACIONES
Las principales indicaciones de los BNM en las Unidades de Cuidados Intensivos son:
 Facilitar la ventilación mecánica, especialmente en pacientes con SDRA, cuando se
emplean técnicas de ventilación no convencional, que exigen una completa
adaptación del enfermo al ventilador y aún con métodos convencionales siempre que
la función respiratoria y hemodinámica lo demande En esta situación los BNM
favorecen el intercambio gaseoso al anular el trabajo respiratorio, con lo que se
mejora la compliance, además se puede reducir la presión en vías aéreas y la
incidencia de barotrauma.
 Disminución del Consumo de Oxigeno en pacientes con Insuficiencia respiratoria
aguda y transporte de oxígeno crítico.
 En pacientes con traumatismo craneoencefálico (TCE), para facilitar el control de la
presión intracraneal. Esta indicación ha estado últimamente cuestionada en relación
con la publicación de algún trabajo en el que se mostraba un aumento significativo
de la morbilidad (estados vegetativos, neumonía, sepsis) en aquellos enfermos con
bloqueo neuromuscular, no obstante alguno de estos trabajos son retrospectivos y no
recogen el modo de administración de los BNM ni la monitorización de los mismos.
Actualmente los BNM no suelen utilizarse de forma sistemática en paciente con
TCE, pero no se cuestiona su uso en aquellos pacientes ventilados en los que a pesar
de dosis adecuadas de sedación y otras medidas antihipertensión endocraneal
permanecen con un aumento severo de la presión intracraneal, así como en aquellas
maniobras que puedan suponer aumento de la presión intracraneal.
 Estado Asmático. El uso de BNM suele ser el último recurso para intentar controlar
la presión en vía aérea, especialmente elevada en estos pacientes, con el peligro de
barotrauma que esto conlleva. Además el bloqueo neuromuscular es útil para facilitar
la hipoventilación controlada. Deben utilizarse el menor tiempo posible dado el alto
riesgo de complicaciones derivadas del uso conjunto de BNM y corticoides, piedra
angular, estos últimos del tratamiento estado asmático, fundamentalmente la
miopatía esteroidea.
 Estado Epiléptico. Los BNM son útiles para controlar la excesiva actividad muscular
existente en estos enfermos. Pueden utilizarse con la misma finalidad en pacientes
con tétanos, hipertermia maligna o síndrome neuroléptico maligno. Estas
indicaciones no presentan discusión cuando no pueden ser controladas con un

8. 5
tratamiento específico (anticonvulsivantes, sedantes, magnesio, dantroleno o
bromocriptina).
 Facilitar procedimientos diagnósticos.
 Pacientes con gran compromiso del transporte de oxígeno, para intentar disminuir el
consumo de oxigeno
 Pacientes seleccionados que deberían permanecer inmóviles (proteger una
intervención quirúrgica o artefacto vascular)
INTERACCIONES
Los BNM son fármacos que se utilizan en pacientes críticos, estos suelen presentar
disfunciones orgánicas así como alteraciones electrolíticas o del equilibrio ácido-base y
habitualmente reciben tratamiento con múltiples drogas. Todas estas circunstancias pueden
interferir con la farmacocinética y farmacodinámica de los BNM bien potenciando o
antagonizando el efecto de los BNM.
1. - Interacciones con drogas
a.- Drogas que potencian la acción de los BNM no despolarizantes
- Anestésicos Halogenados
- Anestésicos Locales (Lidocaína)
- Antibióticos
 Aminoglucósidos (Gentamicina, Tobramicina, Amikacina)
 Polipeptidos (Polimixina B)
- Otros antibióticos (Clindamicina, Tetraciclinas)
- Antiarrítmicos
 Procainamida
 Quinidina
 Magnesio
- Antagonistas del Calcio
- Beta-bloqueantes
- Ciclofosfamida
- Dantroleno
- Diuréticos
 Furosemida

9. 6
 Tiazidas
b.- Drogas antagonistas
- Fenitoina
- Carbamacepina
- Teofilina
- Agentes Simpaticomiméticos
- Corticoesteroides
2. –Interacciones con condiciones orgánicas
a.- Condiciones que potencian
- Alteraciones electrolíticas
 Hipopotasemia
 Hipocalcemia
 Hipermagnesemia
- Hipotermia
- Acidosis Respiratoria
- Miastenia Gravis
- Síndrome Paraneoplásico
 Eaton-Lambert
- Distrofia Muscular
 Enfermedad de Duchenne
- Síndrome Miotónico
 Enfermedad de Steinert
- Esclerosis Múltiple
- Neurofibromatosis
- Porfiria Aguda Intermitente
- ELA
- Poliomielitis

10. 7
b.- Condiciones que antagonizan
- Hipercalcemia
- Sepsis
- Politrauma
- Quemaduras de alto grado
- Fallo hepático con ascitis
- Hemiplejía
- S de denervación
- Neuropatía periférica
- Diabetes Mellitus.

11. 8
III.- OBJETIVOS
OBJETIVOS:
GENERAL:
 Permitirle, al alumno, la adquisición de conocimientos, habilidades y destrezas que
le permitan conocer y explicar correctamente los efectos, mecanismos de acción,
manifestaciones adversas e indicaciones de los fármacos utilizados en la práctica.
ESPECÍFICOS:
Después de finalizada la práctica, el alumno:
 Explica correctamente el funcionamiento de la placa neuromuscular y el
modo de acción de los fármacos a este nivel.
 Explica y analiza la farmacocinética, la farmacodinamia, la farmacosología y
el mecanismo de acción del Bromuro de Vecuronio.
 Explica y analiza la farmacocinética, la farmacodinamia, la farmacosología y
el mecanismo de acción de la Succinilcolina.
-

12. 9
IV.- MATERIALES Y
PROCEDIMIENTO
EXPERIMENTO Nº 1:
MATERIALES:
Fármacos:
 Bromuro de Vecuronio (Norcuron) 4 mg. X 1 ml.
 Succinilcolina (Distensil) 500 mg. x 10 ml.
Animales:
 2 codornices
PROCEDIMIENTO:
 A una codorniz se le administrará, por vía intramuscular, 0.02 mL de Bromuro
de Vecuronio.
 A otra codorniz, se le administrará por la misma vía, 0.04 mL de succinil
colina.
 Antes de administrar los fármacos, observar en los animales la posición erecta
y la deambulación, así como el tono muscular. Después de la administración
observar los efectos inmediatos y tardíos de ambos fármacos, especialmente el
tipo de parálisis que producen.

13. 10
V.- RESULTADOS
EXPERIMENTO N° 1:
A una codorniz se le administró, por vía intramuscular, 0.02 mL de Bromuro de
Vecuronio.
A otra codorniz, se le administró por la misma vía, 0.04 mL de succinil
colina.Animales: 2 codornices.
A continuación se presentan los resultados obtenidos en este experimento.
IMAGENN°1: Parálisisrígida producida por la succinilcolina.
FÁRMACO TIEMPO CARACTERISTICA
ADMINISTRACIÓN
DE SUCCINILCOLINA
Se administró a las 10: 27 am
20 segundos (inicio de
acción= periodo de latencia)
Fase I fasciculaciones
55 segundos Parálisis rígida, esfuerzo
para respirar
4 minutos Muerte, no se observó
parálisis flácida
ADMINISTRACIÓN
DE VECURONIO
Se administró a las 10:31 am
1’ 12 “ (periodo de latencia) Parálisis flácida
3 minutos Esfuerzo por respirar
5 minutos Muerte

14. 11
IMAGEN N°2: Parálisis flácida producida por el Vecuronio.

15. 12
VI.- DISCUSIÓN
Experimento N°1:
 ADMINISTRACIÓN DE SUCCINILCOLINA.
Uno de los objetivos de esta práctica fue explicar y analizar la farmacocinética,
farmacodinámica y el mecanismo de acción de la Succinilcolina, para corroborar y
explicar esto aplicamos una dosis de 0,04 ml de este fármaco por vía intramuscular en
una codorniz.
Para lo cual tenemos conocimiento de que el fármaco administrado a las (10:27am) es
un bloqueante neuromuscular despolarizante de acción breve (3-5min), que tiene una
estructura química formada por dos acetilcolina y de actividad intrínseca. Los efectos
que pudimos apreciar en el experimento concuerdan con las bases teóricas del
mecanismo de acción del fármaco, ya que la Succinilcolina se une al receptor
nicotínico postsináptico de la placa motora, lo activa cumpliendo la acción como
agonista de la acetilcolina, abriendo el canal de sodio de la membrana produciendo
una despolarización prolongada o estimulación repetitiva que se manifiesta mediante
las fasciculaciones musculares transitorias que tuvo la codorniz a los 20 segundos de
la administración de esta en el bloqueo neuromuscular de fase I, esto coincide con el
inicio de acción del fármaco(0,8-1,4 minutos) que se pudo observar en la pata de la
codorniz la cual estuvo contraída y estirada(parálisis muscular rígida).
Después de esto se pudo apreciar a los 3 minutos de la administración una parálisis
flácida, producto de la despolarización prolongada de la membrana, ya que este
fármaco no es metabolizado por la acetilcolinesterasa en la hendidura sináptica sino
por la pseudocolinesterasa plasmática teniendo un mayor tiempo de unión al receptor
nicotínico, conllevando a una disminución progresivamente de la respuesta y una
pérdida de la excitabilidad muscular. A las 10: 32 am aproximadamente la codorniz
murió producto de la parálisis muscular flácida de los músculos torácicos (apnea
respiratoria) y abdominales que se fue agravando desde las 10:30 am, al no aplicar
ningún antagonista del tipo curare para restablecer la repolarización de la membrana
no se pudo evitar esto. También se pudo apreciar que la codorniz murió con los ojos
abiertos, esto es debido a que la Succinilcolina aumenta la presión intraocular, por el
incremento de secreciones mucosas a nivel ocular.
El experimento realizado coincide con el estudio realizado de (Brian Geyer et.al
2013), en roedores, pero no propiamente codornices ni aves en general en la cual
describe la reversión de los efectos de succinilcolina a dosis subletales y letales por

16. 13
medio de la enzima butirilcolinesterasa recombinante que se produce en plantas
transgénicas y purificadas, por la cual se obtuvieron resultados de la prevención del
apnea y mortalidad generados por este fármaco.
De recomendaciones nos parece importante realizar estudios similares en aves con
bloqueantes neuromusculares despolarizantes (Succilnilcolina), ya que se conoce que
las aves poseen una inervación multifocal, respondiendo con una contractura
(parálisis espástica) a la administración de estos fármacos y también porque hay
pocos estudios realizados con este fármaco en aves, sino en comparar efectos
sinérgicos o antagónicos con anticolinesterasas en animales como murinos o
cerdos(Mckee Ser et.al 1998).
Las limitaciones del estudio es que no pudimos apreciar el bloqueo neuromuscular de
fase II, ya que las dosis administradas de Succinilcolina debieron irse incrementando
para observar las respuestas en esta fase y si hubiera sido posible la administración de
un anticolinesterásico (Neogstigmina) para revertir o antagonizar los efectos de la
misma y prevenir la mortalidad de la codorniz.
 ADMINISTRACIÓN DE BROMURO VECURONIO.
En este experimento se administró a la codorniz 0.02ml de Vecuronio vía
intramuscular, observamos que la reacción no fue tan rápida como con la
succinilcolina, debido a que el periodo de latencia del vecuronio (2 a 3 minutos), es
mayor que el de la succinilcolina (0.8seg a 1.4 minutos), por lo que según la
clasificación de los bloqueantes neuromusculares se considera un bloqueador
competitivo de acción intermedia. Se pudo comprobar en la codorniz, que
aproximadamente al 1’ 12 “ después de la administración del fármaco, inició sus
efectos paralizantes, observándose la debilidad motora que avanza a una parálisis
flácida total. Los músculos pequeños de movimiento rápido como los de los ojos, se
relajan antes de los de las extremidades y el tronco, finalmente a los 5 minutos, se
produjo la parálisis del diafragma, dando como resultado la muerte de la codorniz por
un paro respiratorio, corroborando con la literatura, según Goodman y Gilman, el
mecanismo de acción de este fármaco es que “reduce la frecuencia de los fenómenos
de abertura del conducto, pero no afecta la conductancia o la duración de la abertura
de un solo conducto”, refiriéndose al canal de Na++ y K+ , esto es debido a que el
vecuronio, se une competitivamente al receptor de acetil colina, quitándole la
posibilidad a esta, de activar al canal antes mencionado, evitando así la
despolarización de la membrana, por lo tanto, no se generará un potencial de acción y

17. 14
en consecuencia se producirá una parálisis flácida, tal como se pudo observar en la
codorniz.
Mediante este experimento, se pudo comprobar la diferencia entre el mecanismo de
acción de la succinilcolina y el vecuronio, ya que como se sabe la succinilcolina es de
acción ultra breve y la gran diferencia es que esta produce un bloqueo de fase uno, en
la cual hay en primer lugar fasciculaciones, para luego ocasionar una parálisis rígida,
lo que no sucede con el vecuronio que desde un inicio produce parálisis flácida; ya en
el bloqueo de fase dos de la succinilcolina, produce un efecto similar al del vecuronio.
Luego de experimentar con este fármaco, se puede decir pues el vecuronio es un BNM
no despolarizante, aminoesteroideo de amplio uso sobre todo en UCI, ya que estudios
científicos revelan que carece de efectos cardiovasculares indeseables, además de no
producir liberación de histamina. No obstante presenta el problema de su metabolismo
y eliminación órgano dependiente que ha dado lugar a múltiples casos de debilidad
muscular en pacientes con insuficiencia renal, bien en relación con bloqueo
neuromuscular prolongado por lenta eliminación del fármaco y sus metabolitos o bien
por favorecer el desarrollo de polineuropatía o miopatía dada su estructura esteroidea.
Todo ello ha conllevado a que haya disminuido su utilización.

18. 15
VII.- CONCLUSIONES
CONCLUSIÓN GENERAL:
 En esta práctica trabajamos con bloqueantes neuromusculares que actúan sobre
los receptores nicotínicos colinérgicos, causando parálisis del músculo
esquelético afectado. Ello se logra por acción presináptica por inhibición de la
síntesis o liberación de acetilcolina o por acción postsináptica a nivel del
receptor colinérgico. Ahora bien en la práctica tratamos con dos fármacos
bloqueando uno fue el Succinilcolina que es un bloqueador despolarizante y el
otro fue el bromuro de Vecuronio que es un bloqueador no despolarizante
ambos producen los mismos efector pero actuando de distinta manera.
ESPECIFICOS:
 La unidad motora está formada por una neurona motora y todas las fibras
musculares que inerva. Dicha neurona motora se encuentra situada en el asta
medular anterior y su prolongación axonal constituye distalmente el nervio
periférico que inerva el músculo diana. Cuando el axón va a contactar con las
fibras musculares, pierde la mielina que lo envuelve, y se divide en multitud de
terminales o botones axónicos. La unión neuromuscular está formada por el
terminal axónico y la membrana muscular. El espacio entre los elementos pre y
postsináptico se denomina hendidura sináptica. Es en la unión neuromuscular
donde tiene lugar la transformación del potencial de acción del nervio en un
potencial de acción del músculo a través de un mecanismo bioquímico. Su
alteración se conoce como bloqueo neuromuscular. La acetilcolina (ACh) es el
neurotransmisor de la unión neuromuscular y se almacena en el interior de
vesículas en el terminal presináptico. El elemento postsináptico es la
membrana muscular, en forma de pliegues (hendiduras sinápticas) donde se
encuentran los receptores de acetilcolina (AChR). Es preciso que el potencial
de acción del axón alcance el botón terminal, donde despolariza la membrana
presináptica. Esta despolarización abre los canales del calcio dependientes del
voltaje. En presencia del calcio, las vesículas de ACh se adhieren a la
membrana y liberan gran cantidad de vesículas de ACh al espacio sináptico
actuando sobre los receptores y produciendo el potencial de acción del

19. 16
músculo. La acetilcolinesterasa es una enzima segregada por el músculo,
situada en el espacio sináptico y se encarga de hidrolizar la ACh liberada,
evitando la acumulación persistente de ACh en el receptor.
 El Bromuro de Vecuronio es un agente bloqueador neuromuscular no
despolarizante. Es usado principalmente para producir relajación del músculo
esquelético durante la cirugía. La vida media de distribución de una dosis
intravenosa (0.025-0.280 mg/kg) es de aproximadamente 4 minutos. La vida
media de eliminación bajo el mismo rango de dosis es de 40-45 minutos en
pacientes normales sometidos a cirugía. En el hombre, el bromuro de
vecuronio se recupera en orina en un 3-35% en 24 horas. Su mecanismo de
acción es producir parálisis al inicio es selectiva y casi siempre aparece de
forma consecutiva en los músculos siguientes: elevadores de los párpados, de
la masticación, de los miembros, abdominales, de la glotis, los músculos
intercostales y el diafragma. Inhiben la transmisión neuromuscular mediante la
competencia con la acetilcolina, para ocupar los receptores colinérgicos de la
placa motora, se reduce de esta forma la respuesta de la placa motora a la
acetilcolina. Este tipo de bloqueo neuromuscular, habitualmente, se antagoniza
por los anticolinesterásicos.
 La Succinilcolina es un bloqueador muscular despolarizante (Categorías
farmacológicas), el comienzo de la acción inicial y de la relajación eficaz del
músculo esquelético dependen de la dosis. Su acción comienza de 1 a 2 min
después de su administración, por lo que persiste esta máxima relajación
durante unos 2 min y retoma casi siempre el tono muscular a lo normal más o
menos a los 6 min de la inyección. Después de 30 a 60 s siguientes a su
aplicación intravenosa se presenta parálisis flácida, que persiste durante 2 a 6
min. Los músculos son afectados en la frecuencia siguiente: párpados,
músculos mandibulares, de los brazos, piernas, abdomen, intercostales
superiores, el último en afectarse es el diafragma. El tono muscular se
restablece en el orden inverso. Se metaboliza en plasma, por la
pseudocolinesterasa y se hidroliza rápidamente a succinilmonocolina (este es
un bloqueador neuromuscular no despolarizante, débil y es 20 veces menos
potente que el cloruro de succinilcolina) y después con mayor lentitud a ácido
succínico y colina. Aproximadamente 10 % se excreta como metabolitos
inalterado por la orina. Provoca un discreto aumento en la presión sanguínea y

20. 17
puede producir bradicardia por estimulación vagal. Está contraindicado en
casos de hipersensibilidad conocida al fármaco. No debe administrarse a un
paciente que no esté totalmente anestesiado. Edema agudo de pulmón. No
emplear en menores de 2 años el producto no liofilizado, ya que contiene como
diluente alcohol bencílico, que puede determinar arritmias, bradicardia y paro
cardíaco.
VIII.- RECOMENDACIONES
 Se debe usar implementos de bioseguridad en todo momento (guantes,
mascarilla, gorro)
 Se debe tener cuidado al momento de administrar el medicamento, sea
succinilcolina o vecuronio pues la codorniz estará en movimiento y
accidentalmente podemos pincharnos con la aguja.
 En todo momento se debe estar atento a los cambios fisiológicos producidos en
la codorniz los cuales tendremos que monitorizar, como las fasiculaciones.
 La experimentación con animales es una actividad básica de la ciencia médica,
es por ello que durante toda la práctica se debe trabajar en equipo y tratando de
hacer la menor cantidad posible de procedimientos intrusivos a los animales en
los que se realizó los experimentos.

21. 18
X.-RFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
 Goodman y Gilman. Bases Farmacológicas de la Terapéutica Médica. 12da edición. 2011,
2012. México.Editorial McGraw Hill
 VELÁSQUEZ: Farmacología Básica y Clínica. 18ª Edición
Libros electrónicos
 Farmacocinética clínica - John G. Wagner
 Farmacocinética clínica básica- By Michael E. Winter, Mary Anne Koda-Kimple,
Lloyd Y. Young
Artículos científicos:
 *http://apps.elsevier.es/watermark/ctl_servlet?_f=10&pident_articulo=90150237&pi
dent_usuario=0&pcontactid=&pident_revista=341&ty=63&accion=L&origen=clysa
%20&web=www.revcolanest.com.co&lan=es&fichero=341v39n03a90150237pdf00
1.pdf
 *http://www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/anestesiologia/farmacologia_clinica_union_ne
uromuscular.pdf.pdf
LINKOGRAFÍA:
 *http://publicacionesmedicina.uc.cl/TemasMedicinaInterna/relajantes_musculares.ht
ml
 *http://www.clasaanestesia.org/revistas/argentina/HTML/ArgUso_De_Bloqueantes_
Neuromuscular.htm
 * http://bvs.sld.cu/revistas/scar/vol13_3_14/scar07314.htm
 * http://www.anestesianet.com/unal/rnm.htm
 *https://bloqmusculares.wordpress.com/2010/02/26/bloqueantes-neuromuculares/