Este documento presenta una revisión bibliográfica sobre los anestésicos locales. Explica que los anestésicos locales producen bloqueo reversible de la conducción nerviosa y se usan comúnmente para anestesia regional y analgesia postoperatoria. Se clasifican en ésteres como la procaína y amidas como la lidocaína. Su potencia depende de la solubilidad y su duración de la unión a proteínas. Se metabolizan en el hígado o plasma y su toxicidad afecta el sistema nervioso central y cardiovascular. Comúnmente se añ

1. Universidad Ciencias Médicas de la Habana
Filial de Ciencias Médicas. Isla de la Juventud
Hospital General Docente “Héroes del Baire”
Revisión Bibliográfica
Anestésicos Locales
Nueva Gerona-2018
Autor: Armando Sánchez Leal
Interno Vertical de Cirugía Plástica y Caumatología

2. Concepto
Anestésicos Locales. Revisión Bibliográfica. 2018
Sustancia química que produce bloqueo reversible de la conducción nerviosa en las
vías periféricas y centrales provocando pérdida de la transmisión de impulsos
autonómicos, somatosensoriales y somatomotores en una parte del cuerpo.

3. ¿Qué papel desempeñan los anestésicos locales en la anestesiología?
Anestésicos Locales. Revisión Bibliográfica. 2018
Dado que los anestésicos locales bloquean reversiblemente la conducción nerviosa,
se emplean para la anestesia regional en cirugía, y para proporcionar analgesia
postoperatoria en las intervenciones quirúrgicas dolorosas. Los anestésicos locales
atenúan la respuesta presora a la intubación traqueal, disminuyendo la tos durante
la intubación y la extubación, y, además, son antiarrítmicos.

4. Clasificación de los anestésicos locales
Anestésicos Locales. Revisión Bibliográfica. 2018
• Aminoésteres: los ésteres son anestésicos locales en los que la cadena
intermedia forma una unión éster entre los grupos aromático y amino. Los
anestésicos locales de tipo éster empleados habitualmente son: procaína,
cloroprocaína, cocaína y tetracaína.
• Aminoamidas: las amidas son anestésicos locales con una unión amida entre los
grupos aromático y amino. Los anestésicos locales de tipo amida empleados
habitualmente son: lidocaína, prilocaína, mepivacaína, bupivacaína,
levobupivacaína, ropivacaína y etidocaína.

5. Estructura de los ésteres y de las amidas
Anestésicos Locales. Revisión Bibliográfica. 2018

6. Metabolismo de los anestésicos locales
Anestésicos Locales. Revisión Bibliográfica. 2018
Los ésteres sufren una hidrólisis por las seudocolinesterasas que se encuentran principalmente en el
plasma. Las amidas sufren una biotransformación enzimática principalmente en el hígado. Los
pulmones también pueden extraer lidocaína, bupivacaína y prilocaína de la circulación. La
cloroprocaína es la que tiene menos probabilidades de producir un aumento sostenido de los niveles
sanguíneos debido a su rápida hidrólisis en la sangre. El riesgo de toxicidad con los ésteres aumenta
en pacientes con seudocolinesterasa atípica, hepatopatías graves y en neonatos. La hepatopatía o
las reducciones del flujo sanguíneo hepático, que pueden producirse en pacientes con insuficiencia
cardíaca congestiva o durante la anestesia general, reducen el metabolismo de las aminoamidas.

7. Mecanismo de acción de los anestésicos locales
Anestésicos Locales. Revisión Bibliográfica. 2018
• Difusión de las formas no ionizadas (base) a través de la vaina nerviosa y la
membrana.
• Reequilibrio entre las formas base y catiónica en el axoplasma.
• Unión del catión al receptor dentro del canal del Na+, provocando su bloqueo y,
con ello, la inhibición de la conducción de Na+.

8. Anestésicos locales
Anestésicos Locales. Revisión Bibliográfica. 2018

9. ¿Qué determina la potencia de un anestésico local?
Anestésicos Locales. Revisión Bibliográfica. 2018
A mayor solubilidad, mayor potencia. Esta relación es más clara experimentalmente
en nervios aislados que en situaciones clínicas, cuando factores como la
vasodilatación y la redistribución tisular en respuesta a los distintos anestésicos
locales influyen en la duración del efecto del anestésico local. Por ejemplo, la alta
liposolubilidad de la etidocaína provoca un bloqueo nervioso profundo en el nervio
aislado. En el uso clínico epidural, la etidocaína queda secuestrada en cantidades
importantes por la grasa epidural, dejando sólo una pequeña cantidad de etidocaína
disponible para el bloqueo nervioso.

10. Farmacocinética
Anestésicos Locales. Revisión Bibliográfica. 2018
Ester: Pseudocolinesterasas plasmáticas
Amida: Hígado
RenalEliminación

11. ¿Qué determina la potencia de un anestésico local?
Anestésicos Locales. Revisión Bibliográfica. 2018
A mayor solubilidad, mayor potencia. Esta relación es más clara
experimentalmente en nervios aislados que en situaciones clínicas, cuando factores
como la vasodilatación y la redistribución tisular en respuesta a los distintos
anestésicos locales influyen en la duración del efecto del anestésico local. Por
ejemplo, la alta liposolubilidad de la etidocaína provoca un bloqueo nervioso
profundo en el nervio aislado. En el uso clínico epidural, la etidocaína queda
secuestrada en cantidades importantes por la grasa epidural, dejando sólo una
pequeña cantidad de etidocaína disponible para el bloqueo nervioso.

12. ¿Qué factores influyen en la duración de la acción de los anestésicos locales?
Anestésicos Locales. Revisión Bibliográfica. 2018
A mayor unión con las proteínas, más larga es la duración de la acción. La
duración de la acción también está influida por los efectos vasculares periféricos de
los anestésicos locales. Por ejemplo, la lidocaína, la prilocaína y la mepivacaína
proporcionan una anestesia de duración similar en un nervio aislado. Sin embargo,
la lidocaína es un vasodilatador más potente, aumentando la absorción y el
metabolismo del fármaco, y provocando así un bloqueo clínico más corto que el
producido por la prilocaína o la mepivacaína.

13. ¿Qué determina el inicio de acción de un anestésico local?
Anestésicos Locales. Revisión Bibliográfica. 2018
El grado de ionización: mientras más cercano esté la pKa del anestésico local al pH del tejido,
más rápido será el comienzo de la acción. La pKa se define como el pH al que las formas ionizada
y no ionizada están a igual concentración. Puesto que todos los anestésicos locales son bases
débiles, aquellos con una pKa cercana al pH fisiológico (7,4) tendrán más moléculas en forma no
ionizada liposolubles. A un pH fisiológico menos del 50% del fármaco está en forma no ionizada.
Como se ha mencionado, la forma no ionizada debe atravesar la membrana axonal para iniciar el
bloqueo neuronal. La latencia del anestésico local también puede acortarse empleando
concentraciones más altas y con soluciones de anestésicos locales carbonatados para ajustar el pH
local.

14. ¿Cómo se produce el inicio de la anestesia en un bloqueo nervioso periférico?
Anestésicos Locales. Revisión Bibliográfica. 2018
El bloqueo de la conducción se produce desde la parte más externa (manto) hacia la
más interna (core) de los haces nerviosos. En general, las fibras del manto inervan
las estructuras proximales y las fibras del core inervan las estructuras distales. Esto
explica el bloqueo precoz de las zonas más proximales, pudiendo aparecer debilidad
muscular antes del bloqueo sensorial si las fibras motoras son más periféricas.

15. Dosis máxima de seguridad de los anestésicos locales
Anestésicos Locales. Revisión Bibliográfica. 2018

16. Dosis máxima de seguridad de los anestésicos locales
Anestésicos Locales. Revisión Bibliográfica. 2018
Fármaco Mg/Kg
Bupivacaína 3
Ropivacaína 3
Lidocaína 4,5 * y 7 **
Mepivacaína 4,5 * y 7 **
Procaína 12
Tetracaína 3
* Sin epinefrina
** Con epinefrina

17. ¿Por qué se añaden adrenalina y fenilefrina a los anestésicos locales?
Anestésicos Locales. Revisión Bibliográfica. 2018
Estos fármacos provocan vasoconstricción del tejido local, limitando la recaptación
del anestésico local por los vasos, prolongando así sus efectos y reduciendo su
potencial tóxico. La adrenalina, habitualmente a una concentración 1:200.000,
también es un marcador útil de inyección intravascular inadvertida. La adrenalina
está contraindicada en los bloqueos de los dedos u otras zonas con escasa
circulación colateral. La absorción sistémica de adrenalina también puede provocar
hipertensión y arritmias cardíacas, y se aconseja precaución en pacientes con
cardiopatía isquémica, hipertensión, preeclampsia y otros procesos en los que esta
respuesta no sería deseable.

18. Intoxicación por anestésicos locales
Anestésicos Locales. Revisión Bibliográfica. 2018
La toxicidad sistémica se debe a unos niveles plasmáticos elevados de anestésico
local, generalmente por una inyección intravascular inadvertida y, con menor
frecuencia, como resultado de la absorción sistémica del anestésico local desde el
lugar de la inyección. La toxicidad afecta a los sistemas cardiovascular y nervioso
central (SNC).

19. Intoxicación por anestésicos locales
Anestésicos Locales. Revisión Bibliográfica. 2018
Dado que el SNC generalmente es más sensible a los efectos tóxicos de los anestésicos locales, suele verse
afectado en primer lugar. Las manifestaciones se presentan seguidamente en orden cronológico:
 Toxicidad sobre el SNC.
• Mareo, acúfenos, entumecimiento perioral, confusión.
• Fasciculaciones musculares, alucinaciones visuales y auditivas.
• Convulsión tónico-clónica, pérdida de conciencia, parada respiratoria.
 Cardiotoxicidad.
• Menos frecuente pero puede resultar mortal.
• Hipertensión, taquicardia.
• Disminución de la contractilidad y del gasto cardíaco, hipotensión.
• Bradicardia sinusal, arritmias ventriculares, parada circulatoria.

20. ¿Qué anestésico local está asociado con riesgo de metahemoglobinemia?
Anestésicos Locales. Revisión Bibliográfica. 2018
La prilocaína y la benzocaína son los dos anestésicos locales responsables de la mayoría de casos
de metahemoglobinemia relacionada con los anestésicos locales, aunque en casos excepcionales
otros agentes han estado implicados. La prilocaína se metaboliza en el hígado a O-toluidina, que
puede oxidar la hemoglobina a metahemoglobina. La prilocaína en dosis superiores a 600 mg
produce metahemoglobinemia clínica, provocando un color cianótico en el paciente. La benzocaína
pulverizada para anestesia tópica de boca y garganta puede provocar metahemoglobinemia si se
emplea una cantidad excesiva en forma de múltiples pulverizaciones o pulverizando la zona durante
más tiempo del recomendado. La metahemoglobina se reduce por la metahemoglobina reductasa, y
este proceso se ve acelerado por la administración intravenosa de azul de metileno (1 a 2 mg/kg).

21. Preparación anestésica
Anestésicos Locales. Revisión Bibliográfica. 2018
Formula de Felipe Coiffman
Composición Para 100ml Para 150ml Para 200ml Para 500ml Para 1000ml
Lidocaína 2% sin epinefrina 8 12 15 25 35
Adrenalina al 1% 0.5 0.5 1 1 1
Lactato de Ringer 95 140 185 480 970

22. Preparación anestésica
Anestésicos Locales. Revisión Bibliográfica. 2018
Otras preparaciones
Klein (1987) Toledo (1992) Antonio A. Mottura (1993)
NaCl 0,9% 1000ml Ringer Lactato 500ml NaCl 0,9% 350ml
Xilocaína 1% 50ml Lidocaína 2% 1ml Lidocaína 2% 35ml
Adrenalina 1% 1ml
Bicarbonato de
sodio 3%
5ml Bupivacaína 0,5% 25ml
Bicarbonato de
sodio al 1%
13.5ml Adrenalina 1ml Adrenalina 1% 1ml

23. Preparación anestésica
Anestésicos Locales. Revisión Bibliográfica. 2018
• Como anestésico local la lidocaína al 2% es la droga mas conocida y usada en el mundo, que
permite aproximadamente 90 minutos de anestesia a una dosis de 7mg/kg de peso.
• Con el agregado de adrenalina esa acción se prolonga, la cual se usa para la vasoconstricción en
una concentración de 1:1000 y siempre diluida agregándosele 100 y hasta 1000 ml de solución
salina y su efecto dura de 4 a 6 horas, así de este modo las concentraciones de lidocaína llegan
hasta el 0,12% y la adrenalina 1: 1000000. La posibilidad de absorción y que influya en el estado
general del paciente es mínima. Produce efectos colaterales pasajeros como taquicardia e
hipertensión.
• El agregado de bicarbonato de sodio se utiliza para neutralizar el pH acido de 6,4 de la lidocaína,
y el dolor que produce su infiltración.

24. Anestésicos Locales. Revisión Bibliográfica. 2018
Muchas
Gracias