El documento describe el síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA), una afección pulmonar grave causada por daño en los capilares pulmonares que causa dificultad respiratoria e infiltrados pulmonares. Las causas más comunes incluyen sepsis, cirugía mayor, politraumatismo y transfusión masiva. El tratamiento se enfoca en tratar la causa subyacente, suministro de oxígeno, control de volumen y presión, y prevención de daño pulmonar adicional. La mortalidad general es

1. Universidad nacional del Sur
carrera Licenciatura en
Enfermería
Enfermería en Cuidados
Críticos:
SDRA

2. Definición de SDRA
Es un síndrome agudo causado por la alteración
de la permeabilidad de la membrana capilar
pulmonar y se caracteriza por:
 Insuf. Respiratoria grave: PAFi menor de 200
 Infiltrados pulmonares bilaterales difusos
 Disminución extrema de la distensibilidad
pulmonar
 Ausencia de falla de ventrículo izquierdo

3. Etiología
Las causas son múltiples, las más frecuentes son:
 Sepsis
 Cirugía mayor
 Politraumatismo
 Transfusiones masivas en corto tiempo
 Shock
 Sobrehidratación
 Bronconeumonías aspirativas
 Circulación extracorpórea
 Embolea grasa
 Pancreatitis

4. Forma de presentación:
 Paciente cursando enfermedad grave
 Dificultad respiratoria creciente: taquipnea
mayor a 30 x`
 Alteración en el transporte de 02 con
hipoxemia progresiva: responde poco a altas
concentraciones de 02
 Imágenes exhudativas difusas
 Disminución de distensibilidad pulmonar

5. Fisiopatología
Alteración de la microcirculación pulmonar que
provoca:
1. Extravasación de plasma rico en proteínas
2. Desarrollo de edema
3. Puesta en marcha de sist. de activación del
complemento y de la coagulación y células
que participan en reacciones inflamatorias

6. Alteración de la integridad vascular provoca:
 Hemoconcentración
 Hipertensión pulmonar
 Alteración de las relaciones
ventilación/perfusión

7. Estas alteraciones a nivel pulmonar producen:
 Colapso de unidades alveolares
 Disminución de volúmenes pulmonares
 Descenso de distensibilidad pulmonar
 Aumento del trabajo respiratorio
 Aparición de insuficiencia respiratoria

8. Rx de paciente con SDRA

9. Síndrome de filtración capilar
Hay mayor concentración de proteínas dentro del
vaso que fuera de él.
Las proteínas atraen líquido al vaso y aumenta la
presión hidrostática sobre la oncótica
Los linfáticos pierden la capacidad de retirar
tanto líquido de los pulmones y lleva primero a
edema intersticial y luego alveolar

10. El líquido pasa al intersticio no por cambio de
presiones sino por aumento de la
permeabilidad en el capilar o endotelio
alveolar.
Resumiendo:
 Aumento de la presión hidrostática
 Disminución de la presión oncótica
 Aumento de la permeabilidad alveolocapilar

11. Unidad funcional respiratoria

13. Por qué se produce?
 Activación del complemento/granulocitos: hay
trombocis leucocitaria que libera radicales
toxicos de 02 que dañan el epitelio; se reduce
el colageno y elastina que dan lugar a fibrosis
 Activación de coagulación/fibrinolisis:
trombosis microvascular, CID que dañan el
endotelio

14. Parámetro hemodinámicos
Para descartar causa cardiogénica
 Hipertensión pulmonar moderada o muy
elevada
 Presión capilar enclavada normal

15. Tratamiento
 Tratar la causa que lo produce
 Administración controlada de líquidos
 Estricto balance hidroelectrolítico, presiones,
volumen minuto
 02 terapia no invasiva o invasiva con PEEP
 Control para evitar que hipoxemia provoque
más daño
 Cambios de decúbito cada 3 o 4 hs

16.  Diuréticos
 Aumento de la presión oncótica ( albúmina,
manitol)
 Tratamiento ATB
 Plasmaféresis: hemofiltración

17. Pronóstico
Mortalidad global del 60%.
Los pacientes con mejor comportamiento
gasométrico las primeras 48 hs tienen mejor
pronóstico