1ra Parte REHABILITACION. actividad refleja del recién nacido

2. ACTIVIDAD REFLEJA DEL RECIEN NACIDO
1. TONO MUSCULAR.
2. REFLEJOS
3. PARES CRANEALES.
4. MOVIMIENTO.
5. NERVIOS PERIFERICOS.
6. SIGNOS GENERALES DE TRASTORNOS
NEUROLOGICOS.
ESTUDIO DEL SISTEMA NERVIOSO DEL RN

3. ACTIVIDAD REFLEJA DEL RECIEN NACIDO
 En los primeros días de vida
predomina la hipotonía en la
cabeza y el tronco. Al llevar
al RN a la posición de
sentado, la cabeza cae
hacia atrás.
 Al sostenerlo en posición
sentado, la espalda
presenta una cifosis global
debido en parte a la
ausencia de tono muscular
y la cabeza cae hacia
delante.
I. TONO MUSCULAR

4.  RESPUESTA DE TRACCION
(ENDEREZAMIENTO DE
CABEZA): Al coger al niño por
las manos y llevarlo de la
posición de decúbito dorsal a la
posición sentada, la cabeza
inicialmente cae completamente
hacia atrás (head-lag de
Gesell). Luego con la flexión
activa, llega a la línea media
brevemente antes de caer
adelante.
ACTIVIDAD REFLEJA DEL RECIEN NACIDO
i. TONO MUSCULAR

5. ACTIVIDAD REFLEJA DEL RECIEN NACIDO
 En posición dorsal predomina
la hipertonía en los músculos
flexores de los miembros, es
decir, no puede extender los
miembros superiores e
inferiores.
 Esta hipertonía irá
atenuándose en el curso de los
primeros meses.
 Es éste un tono subcortical, es
decir, que a la hipotonía de
ciertos músculos corresponde
la hipertonía de sus
antagonistas.
I. TONO MUSCULAR

6. ACTIVIDAD REFLEJA DEL RECIEN NACIDO
 En posición ventral,
reencuentra la posición
fetal.
 Coloca las rodillas bajo el
vientre, la pelvis está
elevada y la cabeza se
apoya sobre un costado
ya que no puede
levantarla.
 La fórmula tónica del RN
tiene prodominio de los
músculos flexores, es lo
que se llama tono fetal.
I. TONO MUSCULAR

7.  HIPOTONIA: Flaccidez y caída de
la cabeza. Enf. SNC, Ts
metabólico, Alt. Muscular primaria
o lesión Céls. Asta anterior.
 HIPERTONIA: Aumento de la
resistencia al extender
brazo/piernas. A menudo
hiperextensión del dorso y puños
muy apretados.
 Hipotonía y llanto débil indica
enfermedad sistémica o trastorno
neuro-muscular congénito.
ACTIVIDAD REFLEJA DEL RECIEN NACIDO
I. TONO MUSCULAR

8.  REFLEJO DE BUSQUEDA
(HOCIQUEO): Al estímulo
del labio y ángulo de mejilla
con un dedo, el RN gira en
esa dirección y abre la
boca. Desarrolla entre 24-28
Ss, a 32 ss es enérgico. Y
persiste hasta los 2 meses.
 REFLEJO GLABELAR
(PARPADEO): Al suave
golpe de la frente provoca
cierre/giro de los ojos.
ACTIVIDAD REFLEJA DEL RECIEN NACIDO
II. REFLEJOS PRIMARIOS

9.  PRENSION PALMAR: Al
colocar el dedo examinador en
la palma del RN, este lo aprieta.
Desarrolla a las 28 ss y
desaparece a los 2-4 meses.
 REFLEJO DE PRENSION
PLANTAR; Al estímulo de la
planta del pie, provoca que los
dedos se flexionen, llegando
incluso a retener el objeto.
Desaparece a los nueve meses.
ACTIVIDAD REFLEJA DEL RECIEN NACIDO
II. REFLEJOS PRIMARIOS
GRASPING

10.  REFLEJO DE SUCCION: En
respuesta a un pezón o colocación
en la boca dedo del que explora.
Realiza movimientos rítmicos y
coordinados de lengua y boca al
colocar un objeto (chupete-dedo),
dentro de ella Presente a las 14 ss.
A las 34 ss es sincrónico..
 En un niño hipertónico hay
movimientos de mordedura.
ACTIVIDAD REFLEJA DEL RECIEN NACIDO
II. REFLEJOS PRIMARIOS

11.  REFLEJO TONICO DEL CUELLO: Al girar
la cabeza del niño (DER/IZQ); el brazo y
pierna del mismo lado se extienden,
mientras que el brazo y pierna opuestas se
flexionan (“posición del esgrimista”).
 Desaparece a los 8 meses.
ACTIVIDAD REFLEJA DEL RECIEN NACIDO
II. REFLEJOS

12.  REFLEJO DE MORO: Se sostiene por
detrás en la parte superior del dorso del
RN, y se deja caer (1 cm) sobre la camilla.
Componentes:
 Extensión y abducción de miembros
superiores.
 Flexión del codo con apertura de los dedos de
las manos.
 Abducción de las extremidades superiores.
 Llanto vigoroso.
 Inicia a las 28 ss (incompleto), a las 32 ss
es completo y agotable, antes de las 36 ss
completo y sin abducción, completo +
abducción después de ella. Desaparece a
los 3 meses.
 Segundo trimestre solo abre las manos y
llora.
ACTIVIDAD REFLEJA DEL RECIEN NACIDO
II. REFLEJOS PRIMARIOS

13.  REFLEJO DE LA MARCHA:
RN sujeto por debajo de las
axilas, permitirle apoyo de
los pies en superficie dura
(plana/pendiente), inclinarlo
adelante. Adelanta los pies
(marcha), se endereza y
levanta la cabeza y el cuello.
Desaparece en 2-3 meses.
ACTIVIDAD REFLEJA DEL RECIEN NACIDO
II. REFLEJOS PRIMARIOS

14.  REFLEJO DE GALANT:
Reflejo de incurvación del
tronco (reflejo de Galant
o espinal). Se da por la
fricción paravertebral
desde el coxis al cuello, y
en posición de decúbito
prono, pero con el niño
tranquilo, hace que
incurve el tronco hacia el
lado friccionado. Puede
haber llanto o agitación .
ACTIVIDAD REFLEJA DEL RECIEN NACIDO
II. REFLEJOS PIRMARIOS

15.  REFLEJO DEL PARACAIDAS: Mantener
al RN en suspensión ventral (sujeto por
los costados) y se le inclina bruscamente
hacia delante. Respuesta: Extensión
brusca de brazos y abertura de las manos
(se protege de la caída). Aparece entre 6-
9 meses, su ausencia puede ser
indicativa de alguna lesión neurológica.
 REACCION DE PROPULSION LATERAL
Y POSTERIOR: RN sentado sin ayuda,
se le empuja de forma lateral, a la altura
del hombro, como respuesta extiende el
brazo del lado opuesto (para la caída). Si
se empuja hacia atrás, las manos buscan
el apoyo para mantener el equilibrio.
ACTIVIDAD REFLEJA DEL RECIEN NACIDO
II. REFLEJOS SECUNDARIOS (respuesta postural)

16.  REFLEJOS TENDINOSOS PROFUNDOS:
La presencia de clonus del tobillo y un
reflejo de Babinsky pueden ser normales.
 REFLEJO DE COLOCACION: Friccionar el
dorso del pie en el lado inferior de una
superficie. El RN flexionarála rodilla y
levantará el pie.
ACTIVIDAD REFLEJA DEL RECIEN NACIDO
II. REFLEJOS

17.  Observar:
 RN con agudeza 20/400 (inmovilidad cristalino), mejora
a los 6 meses. Sigue objetos en movimiento a los 2
meses. Nistagmus, reacción pupilar.
 REFLEJO CLEOPALPEBRAL: Cierra los párpados al
estímulo brusco de luz intensa o un ruido fuerte cerca
del RN.
 OJOS DE MUÑECA: Presente en primer mes. Cuando
se desplaza la cabeza del bebé hacia un lado, los ojos
parecen moverse hacia el lado contrario. Desaparece
cuando hay fijación visual.
 Habilidades sensoriales: Audición y olfación, les permite
reconocer a su madre a las pocas semanas.
ACTIVIDAD REFLEJA DEL RECIEN NACIDO
III. NERVIOS CRANEALES

18.  Observar movimientos espon-
táneos de extremidades,
tronco, rostro o cuello.
IV. MOVIMIENTO
 Un temblor fino puede ser normal; temblor grueso indicaría
hipocalcemia, encefalopatía hipóxica leve, abstinencia de
drogas.
 Anormalmente, movimientos discordantes de un miembro,
de un lado del cuerpo, hiperactividad, opistótonos, movi-
mientos atetoides y otros que van desde temblores hasta
convulsiones (daño del SNC).
 El movimiento clónico es anormal.
ACTIVIDAD REFLEJA DEL RECIEN NACIDO

19.  PARALISIS ERB-
DUCHENNE: Lesión de C5-
C6 (plexo braquial). hay
aducción y retracción interna
del brazo, el antebrazo en
pronación y se mantiene
fuerza de extensión, la
muñeca está flexionada.
 Puede asociarse con
parálisis diafragmática.
Causado por tracción y
flexión lateral del cuello
durante el parto.
ACTIVIDAD REFLEJA DEL RECIEN NACIDO
V. NERVIOS PERIFERICOS

21.  PARALISIS DE
KLUMPKE: Afecta
C7, C8 y T1. Mano
fláccida con poco o
ningún control.
 Lesión de fibras
simpáticas de T1
llevan a ptosis y
miosis
homolaterales.
ACTIVIDAD REFLEJA DEL RECIEN NACIDO
V. NERVIOS PERIFERICOS

22.  Hipertensión intracraneal (FA abombada, venas dilatadas, diastasis
suturas, Sg. Sol naciente).
 Hipotonía/hipertonía.
 Irritabilidad/hiperexcitabilidad.
 Reflejo de succión/deglución reducidos.
 Respiración superficial e irregular.
 Apnea.
 Apatía.
 Sobresalto.
 Convulsiones (succión o mordedura de la lengua, cierre de párpados,
barrido ocular e hipo).
 Reflejos ausentes/disminuídos/exagerados.
 Reflejos asmétricos.
ACTIVIDAD REFLEJA DEL RECIEN NACIDO
VI. SIGNOS GENERALES DE TRASTORNO NEUROLOGICO

25. Para comprender las distintas alteraciones
de los miembros inferiores es necesario
conocer el desarrollo intra y extrauterino:
hasta alcanzar la marcha adulta
(hacia los 10 años).

26. Durante el desarrollo, las
extremidades inferiores rotan en
sentido inverso a las superiores
EXTREMIDAD
SUPERIOR
El codo es
posterior y el
dedo pulgar
lateral
EXTREMIDAD
INFERIOR
Rodilla es
anterior
La tibia y el dedo
gordo del pie
mediales
Pie y pierna forman
el típico angulo recto
La extremidad inferior
sufre a lo largo de su
maduración, torsiones y
detorsiones cuya
cronología puede
modificarse y adquiere
aspectos patológicos

27. La torsión femoral
se mide
por un ángulo que
forma:

28. Durante el 2do y
3er mes, no
existe ninguna
torsión
En el 4to mes
parece existir una
inclinación del eje
cuello- cabeza
Hacia atrás
-27 a -70°
RETROVERSION
RETROTORSION
RETROTORSION
Se va modificando
paulatinamente

29. Anteversión al
nacimiento es de
25 – 50°
Lo que es beneficioso
para reducir el diámetro
transversal bitrocantéreo

30. Esta anteversión
fisiológica,
que es útil para el
momento del parto, no lo
es tanto para la
deambulación
en bipedestación.
Los aproximadamente 25 o 50° de
anteversión irán reduciéndose
progresivamente durante los
primeros años de la vida,
aumentando por tanto la distancia
bitrocantérea.

31. La Tibia, como el
Fémur, está rotada
medialmente a lo
largo de su eje al
nacimiento
Debe
torsionarse
hacia fuera,
hasta 15°
La torsión tibial
externa que ya se
presenta al
nacimiento 2°
Esta torsión debe
arrastrar al pie dándole
la posición definitiva,
ayudándole a formar el
arco

32. En el adulto, el maléolo medial
habitualmente se coloca cerca de un
dedo por delante del maleolo
lateral. En el neonato, los maleolos
pueden estar paralelos o el maleolo
medial situarse por detrás del lateral

33. La mayoría de las alteraciones torsionales y angulares son
temporales y mejoran espontáneamente, siendo la
expresión más evidente la desviación interna o externa de
los pies.
La rotación externa
de la extremidad
inferior es normal
durante los 10-12
primeros meses de
vida
Deformidades por
presiones anormales
Las posturas anormales
mantenidas durante el
desarrollo intra o
extrauterino

34. La persistencia de la
anteversión fisiológica
del nacimiento por
alteración del
desarrollo,se
caracteriza por la
marcha con los pies
hacia adentro

35. Mete el
pie
Marcha
es torpe
Las piernas
parecen
arqueadas
Rotulas
hacia
adentro
Pérdida de
agilidad
LA
LIMITACIÓN
DE LA
ROTACIÓN
EXTERNA

36. La rotación interna de la
cadera está exagerada y
puede ser de hasta 90°

37. Se refiere a una torsión de la diáfisis tibial
que produce una rotación de la
articulación del tobillo con respecto a la
articulación de la rodilla
Interna
Externa
CLASIFICACIÓN

38. Suele ser simétrica y
puede ser congénita o
adquirida
Normalmente el eje transmaleolar
rota externamente:
5 grados Niñez
10 grados Niñez media
15 a 20 grados Niños mayores y
adultos
Presentan unos
ATM y APM
reducidos

40. Suele ser secundaria a otra
alteración como:
• Cintilla ilio-tibial
• Anteversión femoral
anormal
Puede ser unilateral o
bilateral (congénita)
Durante la marcha desvía
la punta de los pies hacia
fuera
Presenta unos ATM y AMP
aumentados

41. Edad Gravedad
Corrige
espontáneamente
Férula de Denis
Browne
Osteotomía
supramaleolar

43. DEFORMIDADES
ANGULARES
CONSTITUCIONALES
GENUVARO GENUVALGO
PATOLÓGICAS
SUBYACENTES
A UNA
PATOLOGÍA

44. Niños <7ª
Adolescentes
.Desarrollo
normal .Sin signos
displásicos
.Estatura normal
MODERADA,
BILATERAL,
SIMÉTRICA
Pueden
considerarse
idiopáticas

45. CARACTERISTICAS CLINICAS:
La marcha es basculante y
con la desviación de la
punta del pie hacia dentro
Se debe a la torsión tibial
interna acompañante y
pronación de los pies.

46. Planos
transversos
de rodilla y
tobillo hacia
dentro
Corticales
internas
engrosadas
y
esclerosadas
Suele ser
simétrica
Tibia
angulada
hacia
dentro
DATOS RADIOLÓGICOS

47. Se corrige de
manera
espontánea
Contraindicada
la férula de
Dennis Browne
Prótesis en el
calzado
NO osteotomía
tibial

48. “Tobillos
separados”
El valgo
normal
5-8 a
Distancia
intermaleolar con
rodillas juntas
<2cm
Valgo grave puede
medir más de
10cm
Desviación lateral
de EJE MECÁNICO
ELONGACION DE
ESTRUCTURAS
MEDIALES DE
RODILLA
DOLOR

50. Evolución normal del ángulo femoro-tibial con la edad en el plano coronal
(varo-valgo). Reproducido de: Salenius P, Vankka E.

51. Grado1
Grado 2
Grado 3
Grado 4
• <2.5cm
• 2.5-5 cm
• 5-7.5cm
• >7.5cm
Distancia
intermaleolar

52. Calzado
ortopédico
Plantilla con
realce interno
comenzando
con 3mm
Reeducación
de la marcha
Tonificación
muscular,
ejercicios de
propiocepción y
coordinación
Epifisiodesis

55. Grapado
hemiepifisario
Hemicondrodiastasis
Osteotomías

56. Es una epifisiodesis
temporal con grapas
metálicas que detienen el
crecimiento fisiario medial
permitiendo que el lado
contrario de la fisis crezca
normalmente y la
extremidad recobre la
alineación.

57. Se realiza con ayuda de un
fijador externo, una
distracción cerrada gradual
y asimétrica de los
cartílagos fisiarios para
corregir la deformidad
angular.

58. Procedimiento
agresivo del tx
definitivo de la
deformidad angular.
Para la consolidación
necesita
inmovilización
externa u
osteosintesis interna.

59. Patologías
• Displasias Óseas.
• Raquitismo.
• Puentes Fisarios.
• Enfermedad de Blount.

60. Trastorno del
crecimiento
“idiopático”
Pte.
Posteromedial
de epífisis
proximal
De TIBIA
PROD.
ANGULACIÓN
EN VARO
TIPO EDAD
INFANTIL 1-3 AÑOS
JUVENIL 4-10 AÑOS
ADOLESCENTE 11- <

61. INFANTIL JUVENILY
ADOLESCENTE
+ FRECUENTE - FRECUENTE
++NIÑAS RN ++NIÑOS RN
BILATERAL 80% ALTURA MAYOR DE LO
NORMAL
BILATERAL 50%
PICO METAFISIARIO
MEDIAL PROMINENTE
NO HAY PICO PALPABLE
TORSIÓN TIBIAL
INTERNAY DISMETRÍA
LIGERA
ALTAMENTE
PROGRESIVA
LENTAMENTE
PROGRESIVA
+ DEFORMIDAD 1° MOLESTIA “DOLOR”
- DEFORMIDAD IMPORTANTE
DIFERENCIAR
LO DEL VARO
FISIOLOGICO

62. Enfermedad de Blount en la tibia izqda. de un paciente de 11 años de raza
negra. En las imágenes de la derecha se puede observar la típica apariencia
radiológica de la enfermedad; incluso parece haber un puente óseo en la
vertiente interna de la fisis proximal tibial (flecha).

63. Enfermedad de Blount del adolescente en una paciente de 13 años de
edad quien ya había sufrido un intento infructuoso de corrección
quirúrgica. En cualquier caso, como se puede apreciar en las imágenes
clínicas, los cambios son menos severos que los de la EBI.

64. GENUVARO FISIOLÓGICO ENF. DE BLOUNT
DEF. LEVEY SIMÉTRICA ANGULACIÓN AGUDAY
ASIMÉTRICA
ANGULO
METAFISODIAFISARIO<11°
ÁNGULO
METAFISODIAFISARIO>11°
FISIS PROXIMAL DE LA TIBIA
NORMAL
INCLINACIÓN MEDIAL DE LA
EPÍFISIS
ENSANCHAMIENTO DE LA
FISIS
FRAGMENTACIÓN DE LA
METÁFISIS

65. Aspecto
radiológico
Hallazgos de
fragmentación
de epífisis
Presencia de
picos
mediales
Hundimiento
del platillo
tibial interno
Presencia de
una barra ósea

66. Edad del niño
Edad de
aparición de la
enfermedad
Presentación
(1° o
recidivante)
Edad Estadio
Langeskiöld
Tx
3 a <3 Ortesis (tx
ortopédico 1 año)
>4 a >3 Osteotomía
proximal de tibia
valguizante con
osteotomía
diafisaria de
peroné.

67. Acondroplastia
>afectada
tibia
proximal
Tiende a
“Genu
varo”
60%

69. RAQUITISMO
Vitamina D
resistente,
por carencia,
malabsorción
intestinal o
insuficiencia
renal
Fémur la
deformidad es
no angular
(habitualmente)
En tibia es
mas común la
deformación
enVARO
Tx:
.GH
.TECNICAS DE
MODULACIÓN
DEL
CRECIMIENTO
.OSTEOTOMÍAS
CORRECTORAS

71. Típica imagen radiográfica de un
raquitismo vitamina D resistente con
fisis en “copa de cava” y deformidad
arciforme (varo) de ambos fémures.

72. PIE
CONGÉNITA
ADQUIRIDA
1 Ó +
ARTICULA
CIONES
TEJIDOS
BLANDOS
CIRCUNDA
NTES

73. Totalidad
del pie
Esta
sostenido
en posición
FLEXIÓN
PLANTAR
Con
relación a
la pierna
Tendón
de
Aquiles
acortado

74. Talón en
eversión
Parte
distal en
Eversión y
abducción
↑partos de
presentación
podálica
Posición
defectuosa
del feto
Musculatura
abdominal
potente de la
madre
Compresión
por útero
pequeño

75. PIES FLEXIBLES
Tx con
manipulaciones
Musculatura va
adquiriendo tono
Pie va
equilibrando
espontáneamente
Pie talo valgo: flexión dorsal + eversión

76. Talón
invertido
Parte
distal en
Aducción e
inversión
Deformidad
aislada del
retropié no
existe

77. Pie varo postural
Posición
intrauterina de
extremidades
inferiores.
Límites de la
dorsiflexión de
tobillo y pie
normales
Ejercicios de
estiramiento
pasivos
Pie va
equilibrando
espontáneamente

78. Aumento
anormal de la
bóveda plantar
En medio pié
por flexión
Acentuada de
los
metatarsianos
Edad de presentación:
8-12 años
Presente al nacer:
1° dedo en garra
80%
Causa
neurológica
Malformación
lumbosacra
Espina bífida
oculta

79. ↑arco
plantar
Convexidad del
dorso del pie
Progreso (lento)
5-11 años
Garra de
los dedos
Con
horizontalización
De astrágalo
•Contractura dolorosa
plantar
•Metatarsalgias

80. Al comienzo
Deformidad
flexible
Corregida con
simple
elevación del
antepié
•<5 años no se quejan y la
deformidad es inaparente
Cirugía
• Deformidad grave
• Incapacitante en adolescentes

82. Bóveda plantar demasiado baja
Área de máximo contacto
Retropié en valgo
Antepié abducido
↓ grasa plantar, ↓
laxitud
ligamentosa, ↑pot.
muscular
Desarrollo de bóveda
plantar 4-6 años
>pie plano 3-4 años

83. PP RÍGIDO No modificación
pasiva
Alteraciones
congénitas
Astrágalo vertical
congénito
PP
NEUROLÓGICO
2° a
desequilibrios
neuromusculares
graves
Parálisis
cerebral, espina
bífida
PP FLEXIBLES
90%
Recuperabilidad
morfológica
Activa y
pasivamente
Pie calcáneo
valgo, planos
laxos y PP con
tendón de quiles
corto

84. Pie calcáneo
valgo
Precursor de pie
plano
Tiende a corregir
espontáneamente
En caso de
evolución
desfavorable
Manipulaciones
y yesos
correctores
Buscar conseguir
flexión plantar y
eversión del pie

85. Pie plano laxo
infantil
Forma más
frecuente
Niños obesos,
hiperlaxos.
dolor en la
planta
Acompañado
de alteraciones
torsionales y
angulares
Genu valgo
fisiológico

86. Rigidez,
deformidad y
tensión del t. de
Aquiles
Apoyo estático y
durante la
marcha
Talón
puntillas
Observación
Frente
Antepié en
abducción
Perfil
Desaparición
del arco
plantar
Por detrás
Valgo del
calcáneo

87. imagen
anterior
test de Jack.
posición de puntillas donde se
recupera la morfología del arco
Plantar.
Visión posterior , aprecia
valgo de talón

88. Grado I: se observa que la huella de la planta pasa la mitad
del pie.
Grado II: la huella ocupa todo el espesor del pie.
Grado III: la huella sobrepasa el espesor del pie.

89. 2-5 años:
•Uso de plantillas ortopédicas y calzado con suela
reforzada.
•Kinesiterapia.
Tx Qx
Grado III con valgo del retropie >10 años

90. Discrepancia o
diferencia en la
longitud de las
extremidades
Congénitas
Del desarrollo
Neuromusculares
Infecciones
Traumatismos
Tumorales o displasias

91. • Acortamiento o
alargamiento del
segmento óseo
Real
• No hay
acortamiento o
alargamiento de
la extremidad
Aparente

92. Métodos de
medición
Radiológicos
Telerradiografía TAC
Clínico
Distancia de
la espina
iliaca al
maléolo
interno
Comparación
de los pliegues
de la nalga

95. Tadchjian: Acto dinámico y
repetitivo ocurre como una
secuencia rítmica definida
de hechos, durante un
ciclo.
Resultado de la acción
coordinada de diversos
sistemas musculares.

96. • Primeros pasos: Marcha saltante o de puntilla,
se amplía la base de sustentación. Los brazos se mantienen
en abducción para mantener el equilibro.
• Hacia los dos años: los niños andan
tocando primero el suelo con el tacón.
• De tres a cuatro años: comienzan a tener
la marcha del adulto. Se acompaña de movimiento de los
brazos, desplazando el brazo del lado opuesto hacia
delante.

98. La
alteración
de la
marcha en
forma de
cojera es la
más
frecuente
Marcha anormal
para el patrón
de su edad en la
que se procura
cargar
mínimamente el
peso del cuerpo
sobre la pierna
afectada
DOLOR
INESTABILIDAD
ALTERACIÓN
MECÁNICA

99. El niño con
anteversión de
la cadera
• realiza un movimiento
de rotación interno,
viéndose obligado a
caminar con la punta
de los pies mirando
hacia dentro
El niño con
luxación
congénita
de cadera
• Realiza oscilaciones
laterales máximas
del tronco.
El niño con
genu valgo
• Realiza un paso
ampliado y un
poco cerrado
acompañado de
una translación
lateral del tronco

100. El niño con genu
varo
• Realiza un paso
semejante al del
genu valgo con más
oscilación lateral,
con inclinación
compensatoria del
tronco
El niño con
dismetría puede
compensarla de
dos formas
• Caminar flexionando la
rodilla sana.
• Caminar con equino
del pie afecto;
apoyando con el
antepié a lo largo de
todo el período del
apoyo

102. BIBLIOGRAFÍA
•P. Losada Bardeci. Alteraciones de los miembros inferiores:
deformidades angulares, torsionales, alteraciones de la marcha y
dismetrías. Pediatra puericultor.Centro de Atención Primaria “Santa
Orosia”.Zaragoza.
Pablos Julio. DEFORMIDADES ANGULARES DE LAS EXTREMIDADES
INFERIORES EN LA EDAD INFANTILY ADOLESCENCIA .2° ,MBA.
Facultad de Medicina. Universidad de Navarra Pamplona.
•Klegman, cols. NELSON TRATADO DE PEDIATRÍA. 18ª ed, Ed. Elsevier.

103. DEFICIENCIAS-
DISCAPACIDADES-MINUSVALIA

104. REHABILITACION
MEDICINA FISICA Y REHABILITACION: Especialidad de la Medicina, que
le concierne el diagnostico, evaluación, prevención y tratamiento de
la incapacidad, destinados a facilitar, mantener o devolver el mayor
grado de capacidad funcional e independencia posibles.
OBJETIVOS:
Conseguir el máximo nivel posible de funcionalidad.
Previene las complicaciones.
Reduce la incapacidad.
Aumento de la independencia de AVD

105. TIPOS DE REHABILITACION
Rehabilitación ortopédica.
Rehabilitación neurológica.
Rehabilitación pediátrica.
Rehabilitación geriátrica
Rehabilitación deportiva.
Rehabilitación cardiovascular.
Rehabilitación pulmonar.

106. PROGRAMA DE REHABILITACION
Terapia cognitiva.- aprender nuevamente.
Mejorar habilidades como pensar, memorizar, planificar, toma de
decisiones.
Terapia ocupacional.- AVD
Terapia física.- fuerza, movilidad y condición física.
Terapia de lenguaje.- hablar, entender, lee, escribir, tragar

107. DEFICIENCIAS-DISCAPACIDADES-
MINUSVALIA
vision animista de la discapacidad (la discapacidad
era un castigo divino o la persona con discapacidad
estaba endemoniada) hasta la actual perspectiva
que se vive en los países de nuestro entorno de
considerarla dentro de los conceptos de salud, han
pasado años y un duro devenir con continuas
reconducciones hacia lo que debería ser una visión
(neutra) o, mejor aún, (positiva) de los conceptos
utilizados en el campo de la discapacidad.

108. En esa trayectoria han ido quedando obsoletos términos que surgieron
desde el mundo de la ciencia (idiota, imbécil, cretino, subnormal, etc.).
La incorrecta utilización de los mismos, su vulgarización y el
desencuentro conceptual entre las personas que los manejaban, han
obligado a ir cambiando cíclicamente la terminología aplicada a quienes
padecían menoscabo.
 ENFERMEDAD: DEFICIENCIA - DISCAPACIDAD – MINUSVALÍA

109. CONCEPTOS Y TERMINOLOGÍA DE LA CIDDM
(CLASIFICACION INTERNACIONAL DE DEFICIENCIAS, DISCAPACIDADES, MINUSVALIA)
 ENFERMEDAD: (situación intrínseca) abarca cualquier tipo de
enfermedad, trastorno o accidente.
La enfermedad está clasificada por la OMS en su Clasificación
Internacional de Enfermedades y Problemas de Salud Relacionados
(CIE).
 DEFICIENCIA: exteriorización directa de las consecuencias de la
enfermedad y se manifiesta en los órganos y la funcion del cuerpo.

110.  DISCAPACIDAD: es la objetivación de la deficiencia en el sujeto y
con una repercusión directa en su capacidad de realizar
actividades en los términos considerados normales para cualquier
sujeto de sus características (edad, género,...).
 MINUSVALIA: es la socialización de la problemática causada en
un sujeto por las consecuencias de una enfermedad, manifestada
a través de la deficiencia y/o la discapacidad, y que afecta al
desempeño del rol social que le es propio.

111. Definicion operativa (OMS) en la CIDDM
 DEFICIENCIA: es toda pérdida o anormalidad de una estructura o
función psicológica, fisiológica o anatómica.
 DISCAPACIDAD: es toda restricción o ausencia (debida a una
deficiencia) de la capacidad de realizar una actividad en la forma
o dentro del margen que se considera normal para un ser humano.

112.  MINUSVALIA: situación desventajosa para un individuo
determinado, consecuencia de una deficiencia o una
discapacidad, que limita o impide el desempeño de un rol que es
normal en su caso (en función de su edad, sexo o factores sociales
y culturales).

113. Terminología como contexto en salud
Funciones corporales son las funciones fisiológicas de los sistemas
corporales (incluyendo las funciones psicológicas).
• Estructuras corporales son las partes anatómicas del cuerpo, tales
como los órganos, las extremidades y sus componentes.
• Deficiencias son los problemas en las funciones o estructuras
corporales, tales como una desviación o una pérdida.
• Actividad es el desempeño/realización de una tarea o acción por
parte de un individuo.

114. Limitaciones en la Actividad: son dificultades que un individuo
puede tener en el desempeño/realización de actividades.
• Participación: es el acto de involucrarse en una situación vital.
• Restricciones en la Participación: son problemas que el individuo
puede experimentar al involucrarse en situaciones vitales.
• Factores Ambientales: constituyen el ambiente físico, social y
actitudinal en el que una persona vive y conduce su vida.

115. TIPOS DE DISCAPACIDAD
DISCAPACIDAD FÍSICA
Las distintas clases de discapacidad física o motriz son las siguientes:
Monoplejia
Parálisis en una única extremidad, generalmente producida por
daños en el nervio que inerva la zona afectada
 Paraplejia
Esta afectación debida a una lesión medular en la zona dorsal supone
la parálisis o incapacidad de movimiento de la mitad inferior del
cuerpo. Afecta básicamente a piernas y pies. La persona pierde la
capacidad de caminar y afectaciones fisiológicas.

116. Tetraplejia
Alteración debida a una lesión medular cervical cuya repercusión se observa en
la pérdida total de la capacidad de movimiento de las extremidades inferiores y
en la pérdida total o parcial de la capacidad de movimiento de los miembros
superiores. puede llegar a provocar la necesidad de utilizar respiradores
artificiales que van a mantener la respiración del paciente.
Hemiplejia
Se trata de una alteración o lesión en el sistema nervioso que produce la parálisis
de la parte opuesta o contralateral a la dañada. Suele deberse a accidentes
cerebrovasculares o traumatismos craneoencefálicos.
Espina bífida
Tipo de malformación congénita en que el tubo neuronal y la columna vertebral
no se cierran por completo durante la formación del feto, produciéndose daños
en los nervios y la médula que pueden impedir o dificultar el movimiento de la
persona.

117. Distrofia muscular
El grupo de trastornos englobados dentro de la distrofia muscular provocan la
presencia de un tono muscular débil que va perdiendo tejido con el tiempo,
haciendo difícil el movimiento y provocando una discapacidad. Se trata de uno
de los tipos de discapacidad física más frecuentes.
Parálisis cerebral
La parálisis cerebral es una condición médica crónica debida a problemas
durante el desarrollo cerebral del feto o niño, que produce graves efectos en la
motricidad. Estos efectos pueden ir desde dificultades y lentitud de movimiento,
rigidez, agitación, convulsiones o incluso una parálisis completa de la musculatura
voluntaria.
Amputación
La pérdida de extremidades o de partes del cuerpo pueden provocar una
discapacidad física al limitar el funcionamiento habitual de la persona.

118. Discapacidad Auditiva
 Consiste en el deterioro o falta de la función sensorial de oír
(sordera parcial o total, dificultades para hablar).
 Los problemas de audición pueden variar de leves a profundos.
 Las personas con problemas de audición pueden utilizar una serie
de estrategias y equipos que incluyen el habla, la lectura de labios,
las notas escritas, los audífonos.

119. Discapacidad Visual
 Consiste en el deterioro o falta de la función sensorial de ver (visión
disminuida, ceguera).

120. Discapacidad Intelectual
 Consiste en limitaciones significativas en el funcionamiento
intelectual y en la conducta adaptativa, que se manifiesta en
habilidades adaptativas conceptuales, sociales y prácticas.
 Puede tener limitaciones significativas en las habilidades necesarias
para vivir y trabajar en la comunidad, incluyendo dificultades con
la comunicación, el autocuidado, las habilidades sociales, la
seguridad y la autodirección.

121. Salud Mental o Discapacidad
Psicosocial
 Alteraciones o deficiencias en las funciones mentales,
específicamente en el pensar, sentir y relacionarse. Es conocido
también bajo el término de “Discapacidad psicosocial”.
 Enfermedad mental es un término general para un grupo de
enfermedades que afectan a la mente o al cerebro.
 incluyen el trastorno bipolar, la depresión, la esquizofrenia, la
ansiedad y los trastornos de personalidad, afectan a la forma en
que una persona piensa, siente y actúa.
 Una persona con un problema de salud mental puede tener
dificultades para concentrarse.

122. Personas con daño cerebral
adquirido (DCA)
 La lesión cerebral adquirida (LCA) se refiere a cualquier tipo de daño
cerebral que ocurre después del nacimiento. La lesión puede ocurrir
debido a una infección, enfermedad, falta de oxígeno o un
traumatismo en la cabeza. Los efectos a largo plazo son diferentes
para cada persona y pueden variar de leves a profundos.
 Un aumento de la fatiga (mental y física)
 Disminución de la velocidad con la que procesan la información,
planifican y resuelven los problemas
 Cambios en su comportamiento y personalidad, en sus habilidades
físicas y sensoriales, o en su pensamiento y aprendizaje
 También puede tener dificultades en áreas como la memoria, la
concentración y la comunicación.

123.  En los últimos tiempos, la discapacidad se está considerando desde
una perspectiva de derechos humanos.
 El objetivo, entonces, pasó a ser la integración de estas personas en
la sociedad, facilitando esto a partir de la idea de accesibilidad.
 Dentro de la accesibilidad se contempla la adecuación de
entornos y dispositivos para que las personas con discapacidad
puedan usarlos de la misma manera que el resto. Para ello se
necesita considerar ciertos aspectos técnicos que reduzcan las
barreras para quienes sufren de alguna discapacidad (como
rampas para las personas que se movilizan en sillas de ruedas o
semáforos con sonido para los no videntes).

124. LEY Nº 29973 LEY GENERAL DE LA
PERSONA CON DISCAPACIDAD
 Artículo 1. Finalidad de la Ley La presente Ley tiene la finalidad de
establecer el marco legal para la promoción, protección y realización,
en condiciones de igualdad, de los derechos de la persona con
discapacidad, promoviendo su desarrollo e inclusión plena y efectiva
en la vida política, económica, social, cultural y tecnológica.
 SANCIONES Artículo 80. Entidad competente 80.1 La entidad
competente para conocer y aplicar las infracciones y sanciones por el
incumplimiento de la presente Ley es el Consejo Nacional para la
Integración de la Persona con Discapacidad (Conadis), sin perjuicio de
las competencias específicas que correspondan a los distintos sectores
y niveles de gobierno. 80.2 El Consejo Nacional para la Integración de
la Persona con Discapacidad (Conadis) ejerce la potestad
sancionadora en el marco de lo dispuesto por la Ley 27444, Ley del
Procedimiento Administrativo General.

125. FORMATO DE CERTIFICADO DE DISCAPACIDAD

128. 1

129. 2
DEFINICIÓN
 Hipócrates: LCC
 1980 Klisc: Luxación:
Displasia.
 Es la pérdida de las
relaciones normales
de la articulación
coxofemoral del niño.

130. . 3
DEFINICIONES
 LUXACION: Pérdida completa de las rela-
ciones articulares con desplazamiento
lateral y ascenso de la cabeza del fémur.
 SUBLUXACION: Pérdida parcial de las
relaciones articulares con lateralización de
la cabeza femoral, a veces ascenso del
fémur.
 CADERA INESTABLE (LAXA): Cadera Ap.
Normal, puede luxarse c/maniobras por la
elasticidad, laxitud de estructuras.
 DISPLASIA: Dx radiológico. Hay insufi-
ciencia de cavidad acetabular e hipoplasia
del núcleo de osificación de cabeza
femoral. RN “cadera displásica”

132. 5
EPIDEMIOLOGIA
 Incidencia: 1.7% de caderas inestables.
Luxación es de 1.3/1000 NV.
 El 60% compromiso de cadera izquierda,
20% derecha, 20% bilateral.
 70% de caderas inestables se normalizan
espontáneamente en primeras semanas.
 Más frecuente en blancos; 5 veces más en
mujeres.
 20% ocurren en partos podálicos, alto
riesgo.
 Riesgo para el hermano 6%, del padre al
hijo 12%

133. 1. Antecedente familiar: 12-33%
2. Primigesta.
3. Producto femenino: 80% más frecuente.
4. Presentación pélvica: 15-23%
5. Cadera izquierda (está forzada en aduc-
ción contra el sacro materno).
6. Deformidades en extremidades inferiores.
7. Anomalías del sistema musculoesque-
lético.
8. Oligohidramnios (movilidad limitada).
. 6
FACTORES DE RIESGO

134. . 7
ETIOLOGIA
 FACT. HORMONALES:
Estrógenos maternos inducen relajación de
pelvis antes del parto.
 FACT. MECANICOS:
Restricción espacio intrauterino (oligohidram-
nios, primogénitos), limita movimientos y
flexión de cadera.
 FACT. AMBIENTALES:
Costumbre de envolver al niño con fajas
como “tabaco”, aumenta la posibilidad de
luxación en niño predispuesto 10 veces más.

135. . 8
PATOGENIA
 En el nacimiento la cápsula articular es laxa,
distendida y elástica; la cabeza femoral está
libre y sin presiones sobre el acetábulo.
 En el neonato, la cabeza se ubica fácilmente en
su posición. Para desarrollar una cadera estable,
sólo se requiere que la cabeza esté en el
acetábulo, hasta que la cápsula recupere su
consistencia.
 En luxación no reducida, los tejidos blandos,
estructuras óseas y cartílagos sufren cambios
progresivos y cada vez es más difícil recuperar
relaciones articulares normales.

136. . 9
PATOGENIA
Cambios en las estructuras:
 Cápsula articular: Distendido y engrosado.
 Labrum acetabular: Rodete cotiloideo. Limbo
invertido, bloquea porción superior y evita
entrada de cabeza femoral.
 Ligamento redondo: Se hipertrofia y alarga, factor
mecánico que impide reducción.
 Pulvinar: Grasa aumenta ocupando cavidad
acetabular.
 Cavidad acetabular: Se aplana, menos profunda.
 Ligamento acetabular transverso: Se estrecha por
retracción, bloquea porción inferior del
acetábulo.

137. . 10
 Tendón psoas-iliaco: Comprime cápsula
articular, estrecha entrada de la cabeza.
 Extremo proximal fémur: Núcleo de
osificación de cabeza, retardado. Normal del
3° al 6° mes. Cabeza se deforma y aplana.
Si se detecta precozmente, hay gran
posibilidad de remodelar los
defectos.
Si no se trata, cada vez es más
difícil resolver; los cambios han de
impedir la reducción y funciona-
miento articular.
PATOGENIA

138. 11

139. . 12

140. 13

141. . 14

142. 15
EXÁMEN FÍSICO
 Examen de cadera debe ser rutina.
 Seguimiento a sexo femenino (caderas
inestables), sobre todo si hay antece-
dente de parto podálico y LCC.
Signo de Barlow: Detecta
cadera luxable. La cabeza no
está fuera del acetábulo.
Positivo: se siente el desplaza-
miento de la cabeza por fuera
del acetábulo.

143. 16

144. 17

145. 18
EXÁMEN FÍSICO
Signo Ortholani:
Presente en cadera
luxada. En abducción
se siente el chasqui-
do (entrada de la
cabeza), en aducción
se vuelve a sentir
(salida de la cabeza).

146. . 19
EXÁMEN FÍSICO (>3m)
 Limitación para abduc-
ción: Cabeza femoral
estuvo fuera del ace-
tábulo, los tejidos se
retraen limitando ab-
ducción (<60°)
• Signo de Allis o Galeazzi:
A la flexión de las rodillas
y presionar a la cama, las
rodillas no se encuentran
al mismo nivel.

147. 20
EXÁMEN FÍSICO (>3m)
 Signo del telescopaje: Fémur se mueve
libremente como un “émbolo”.
 Asimetría de pliegues: Por la tensión en la
piel y TCSC, se aprecia pliegues extra.
Puede haber en niños normales.
 Signo de Trendelem-
burg: Camina con
cojera por acortamien-
to de extremidad.

148. . 21

149. . 22
DIAGNOSTICO RADIOLOGICO
Rx en RN no es confiable, los cambios
patológicos no se han desarrollado;
estructuras son radiolúcidas. Desde 4 m
Mayores de 6 semanas:
Migración proximal y lateral de cabeza y
cuello femoral.
Acetábulo poco excavado.
Desarrollo de un falso acetábulo.
Osificación retardada de cabeza femoral.

150. 23
 Signos radiológicos: Posición de rana.
1. Cuadrantes:
Línea Hilgenreiner: Horizontal, unir 2 puntos
del cartílago trirradiado.
Línea Perkins: Vertical, marcar borde externo
más osificado del acetábulo.
2. Angulo acetabular:
Unir borde externo del acetábulo y cartílago
trirradiado. RN es < 30°, a los 6 meses de
26°, al año < 23°
3. Arco de Shenton Menard:
Borde inferior del cuello femoral con borde
superior de agujero obturador es arco
continuo.
ESTUDIO RADIOLOGICO

151. 24
HALLAZGOS RADIOLOGICOS

152. . 25

153. . 26

154. 27

155. 28
ANGULO ACETABULAR

156. Tönnis dependiendo de la posición del
centro del núcleo de osificación femoral en la
radiografía AP de cadera
Grado I: el centro de osificación es medial a la
línea vertical que pasa por el borde superior
del acetábulo (cadera normal).
Grado II: este es lateral a la línea de Perkins,
pero debajo del borde superior del acetábulo.
Grado III: el centro de osificación está a nivel
del borde acetabular.
Grado IV: centro de osificación por encima del
borde acetabular.

157. . 30
OTROS MEDIOS DIAGNOSTICOS
1. Ultrasonografía:
Visualiza cabeza fe-
moral cartilaginosa
en niños pequeños.
2. Artrografía y Reso-
nancia Nuclear Mag-
nética: Complementa
y confirma el Dx.

158. . 31
TRATAMIENTO
Objetivo: colocar cabeza femoral en
el interior del acetábulo y mante-
nerla hasta que se estabilice.
Colocar pañales para que caderas se
mantengan en abducción (“rana”).
Pañales “cuadrados” con pinzas a
ambos lados.
Pañales triples, sólo en las 2
primeras semanas.

159. 32
TRATAMIENTO DEL < 3 (6) MESES
Almohada de FREJKA: Económico
y simple, uso en menores de 3 meses,
inconveniente del retiro diario y aseo
perineal, probabilidad de nueva
luxación.
Arnés de Pavlik:
Aparato con correas y estribos.
Permite movilidad activa, mantiene
la reducción, reduce riesgo de
necrosis avascular. Inconveniente:
poco manejable por los padres.

160. 33

161. 34
FERULA DE VON ROSEN

162. . 35
Tratamiento más estricto y rígido:
Hospitalización, tracción cutánea de
Bryant, por 2-3 semanas, reducir bajo
anestesia general.
Si músculos aductores están tensos, se
realiza tenotomía de aductores y
colocación de yeso pelvipédico con
flexión 100° y abducción de 60° por 6
semanas, luego se coloca yeso de
Batchelor (dinámico). Control c/3
meses.
Si continúa inestable, requiere
reducción quirúrgica.
TRATAMIENTO DE 3 (6) -18 MESES

163. . 36
1. Entre 18 meses a 3 años:
Reducción quirúrgica.
2. Niños mayores a 3 años:
Pronóstico reservado.
Intentar reducción quirúrgica
hasta la adolescencia en caso
unilateral, o hasta los 6 años den
las bilaterales.
TRATAMIENTO NIÑOS MAYORES

164. . 37

165. 38

166. . 39
COMPLICACIONES DEL
TRATAMIENTO
Necrosis avascular cabeza femoral.
Reluxación de la cabeza.
Rigidez articular.
Artritis degenerativa.

167. . 40
RECOMENDACIONES
 Examen rutinario y minucioso de caderas.
 Educar a los padres del uso de pañales “cua-
drados” y evitar envolverlos como “tabaco”.
 Cita periódica para examen de caderas en
niños en riesgo.
 Rx a todo niño con cojera al inicio de
marcha.
 Riesgo mujer primogénita y nacido de parto
podálico.
 Niño con limitación de abducción amerita
estudio y seguimiento.

168. . 41

169. DIAGNOSTICO
POR ENFERMERIA
EN CRED
ESTIMULACION
MULRISENSORIAL
(RM)
MOT. FINO
MOT. GRUEGO

170. DEFINICIONES:
 Bax (1964): Trastorno del movimiento y la postura debido a un
defecto o lesión del cerebro inmaduro.
 Bobath (1967): deterioro permanente pero no inalterable de la
postura y el movimiento que surge como resultado de un desorden
cerebral no progresivo debido a factores hereditarios, episodios
durante el embarazo, parto, período neonatal o los dos primeros
años de vida.
 E. Kong (1965): reemplaza el término de parálisis cerebral por el de
trastorno cerebral de la motricidad; no es parálisis con
disminución de la fuerza motriz sino que es un trastorno de
coordinación sensomotriz.
Bobath B. Desarrollo Motor en distintos tipos de parálisis cerebral. Panamericana 1986.

171. PARALISIS CEREBRAL
PARALISIS CEREBRAL
• DEFINICION: LA “PC” ES LA
CONSECUENCIA DE UNA LESION
INTRACRANEAL,
CARACTERIZADO POR
PARALISIS, INCOORDINACION,
DEBILIDAD MUSCULAR O
TRASTORNO FUNCIONAL DEL
SISTEMA MOTOR.
• CONSIDERANDO QUE EL
CEREBRO NO SOLO ES ASIENTO
DEL CONTROL DE LA FUNCION
MOTORA SINO DE LA
INTELIGENCIA, DEL
COMPORTAMIENTO O DE LA
PERSONALIDAD Y MUCHAS
OTRAS FUNCIONES MENTALES
SUPERIORES ES POSIBLE QUE
UNA INJURIA O DAÑO
CEREBRAL PUEDA TRADUCIRSE
EN “PC”, CONVULSIONES,
ALTERACIONES SENSORIALES,
DEPENDIENDO DEL GRADO Y
LUGAR DE LA LESION.

172. • PCI: lesión cerebral (encéfalo) que interfiere en el desarrollo normal
del niño.
• Afecta al tono, postura y movimiento.
• Los trastornos motores afectan a la mayoría de los casos a los
órganos buco fonadores y dificultan el desarrollo de la alimentación
y el habla.

173. *ES UNA DISCAPACIDAD QUE SE CARACTERIZA POR UN
CONTROL ANORMAL DEL MOVIMIENTO Y LA POSTURA
POR UNA ALTERACION DEL DESARROLLO CEREBRAL.
TERMINO UTILIZADO PARA ESCRIBIR DIFERENTES
SINDROMES DE DISCAPACIDAD FISICA.
*SE MANIFIESTA EN LOS PRIMEROS AÑOS DE VIDA Y
NO ES PROGRESIVO.
ES LA DISCAPACIDAD MAS FRECUENTE EN LA INFANCIA
Y VA DE LEVE HASTA SEVERA. AFECTA DEL 2 AL 2.5º/ºº
NACIDOS VIVOS POR AÑO
SON MULTIPLES LAS PATOLOGIAS QUE DAÑAN EL CEREBRO
DURANTE SU DESARROLLO FETAL Y NEONATAL, PERO LA CA-
PACIDAD ACTUAL PARA TIPIFICARLAS ES LIMITADA.
LA LESION CEREBRAL PUEDE SER PERINATAL, PERO EL DX. DE PC. ES
POSIBLE LUEGO DE VARIOS MESES O AÑOS DE NACIDO.
SE REQUIERE PROLONGADOS Y COSTOSOS SEGUIMIENTOS PARA TI-
PIFICAR LA PATOLOGIA CAUSANTE.
LA ASFIXIA INTRAPARTUM, RESULTARON A LA LUZ DE RECIENTES
INVESTIGACIONES, SER SOLO LAS PRIMERAS EVIDENCIAS Y NO LA
CAUSA DE LA PARALISIS CEREBRAL.

174. GRAN PORCENTAJE DE NIÑOS CON PC.
NACIDOS DE EMBARAZO ATERMINO, EL
ORIGEN DE SU PROBLEMA FUE DE CAUSA
PRENATAL.
EN EL 8% DE LOS CASOS DE PC (Australia-
2000), SE LE ENCONTRO ASOCIADO CON
PROBLEMAS INTRAPARTO Y QUE EN SU
MAYORIA, EL CUIDADO OBSTETRICO, NO
PODRIA HABERLOS PREVENIDO; PORTANTO...
“PC” NO DEBE SER CONSIDERADO COMO
SINONIMO DE UN INADECUADO CONTROL
OBSTETRICO.

175. CAUSA PRENATAL:
*PROBLEMAS GENETICOS.
*INFERTILIDAD PREVIA Y ALGUNO DE SUS TRATAMIENTOS
*INFECCIONES INTRA UTERINAS: (TORCHS).
*MALFORMACIONES CEREBRALES QUE AFECTAN MIGRACION NEURONAL (2º TRIM)
*PROBLEMAS PLACENTARIOS: INFECCION, HEMORRAGIA E INSUFICIENCIA)
*EXPOSICION A SUSTANCIAS QUIMICAS.
*DEFICIENCIA DE YODO.
*A.C.V. INTRAUTERINO.
*TRAUMA FISICO INTRA ABDOMINAL: ACCIDENTE DE TRANSITO, AGRESION...

176. Etiología
Las causas se clasifican de acuerdo a la etapa en
que ha ocurrido el daño a ese cerebro que se esta
formando, creciendo y desarrollando.
• Prenatales
• Perinatales
• Postnatales.

177. Causas prenatales
Anoxia prenatal.
- Hemorragia cerebral prenatal.
- Infección prenatal.
- Factor Rh (incompatibilidad madre-feto).
- Exposición a radiaciones.
- Ingestión de drogas o tóxicos durante el
embarazo.
- Desnutrición materna.
- Amenaza de aborto.
- Madre añosa o demasiado joven.

178. Causas perinatales
- Prematuridad.
- Bajo peso al nacer.
- Hipoxia perinatal.
- Trauma físico directo durante el parto.
-Placenta previa o desprendimiento.
- Parto prolongado y/o difícil.
- Presentación pelviana con retención de
cabeza.
- Asfixia perinatal.
-Cianosis al nacer.
-Bronco aspiración.

179. Causas postnatales
- Traumatismos craneales.
- Infecciones (meningitis, meningoencefalitis,
etc.).
- Intoxicaciones (plomo, arsénico).
- Accidentes vasculares.
- Epilepsia.
- Fiebres altas con convulsiones.
- Accidentes por descargas eléctricas.
- Encefalopatía por anoxia.

180. CLASIFICACION DE LA ENCEFALOPATIA
CLASIFICACION DE LA ENCEFALOPATIA
INFANTIL O PARALISIS CEREBRAL.
INFANTIL O PARALISIS CEREBRAL.
SE CLASIFICA SEG
SE CLASIFICA SEGÚ
ÚN SU TOPOGRAFIA Y TRASTORNO DEL
N SU TOPOGRAFIA Y TRASTORNO DEL
MOVIMIENTO
MOVIMIENTO.
.
A.
A. ESPASTICA
ESPASTICA:
:
–
– CUANDO SE HA AFECTADO LA CORTEZA MOTORA Y VIAS
CUANDO SE HA AFECTADO LA CORTEZA MOTORA Y VIAS
SUBCORTICALES, ESPECIALMENTE EL HAZ PIRAMIDADAL.
SUBCORTICALES, ESPECIALMENTE EL HAZ PIRAMIDADAL.
B.
B. DISQUINETICA, DISTONICA O ATETOSICA
DISQUINETICA, DISTONICA O ATETOSICA:
:
–
– CUANDO LA AFECCION COMPROMETE LA V
CUANDO LA AFECCION COMPROMETE LA VÍ
ÍA EXTRAPIRAMIDAL
A EXTRAPIRAMIDAL
(NUCLEOS BASALES Y SUS CONEXIONES), EN ESTE CASO EL TONO
(NUCLEOS BASALES Y SUS CONEXIONES), EN ESTE CASO EL TONO
MUSCULAR ES FLUCTUANTE, CAMBIA BRUZCAMENTE CON
MUSCULAR ES FLUCTUANTE, CAMBIA BRUZCAMENTE CON
MOVIMIENTOS INVOLUNTARIOS.
MOVIMIENTOS INVOLUNTARIOS.
C.
C. ATAXICA
ATAXICA:
:
–
– ES POR LESION DEL CEREBELO. HAY TEMBLOR, DISMETRIA HASTA
ES POR LESION DEL CEREBELO. HAY TEMBLOR, DISMETRIA HASTA
ESPASTICIDAD Y TRASTORNO DEL EQUILIBRIO.
ESPASTICIDAD Y TRASTORNO DEL EQUILIBRIO.
D.
D. HIPOTONICO
HIPOTONICO:
:
–
– FORMA CLINICA ESPECIFICA, QUE EN MUCHOS CASOS ES EL
FORMA CLINICA ESPECIFICA, QUE EN MUCHOS CASOS ES EL
PRIMER ESTADIO DE OTRO TIPO DE ENCEFALOPATIA.
PRIMER ESTADIO DE OTRO TIPO DE ENCEFALOPATIA.

181. ESPÁSTICO ATETOIDE ATÁXICO
La espasticidad es
consecuencia de lesiones que
afectan el córtex o cualquier
nivel de la vía piramidal.
- aumento del tono muscular.
- La persistencia del tono
muscular ocasiona posturas
anormales y evolucionar
con el tiempo hasta
convertirse en deformidades
fijas o contracturas.
- Los síntomas más frecuentes
son: hipertonía, hiperreflexia
e hiperflexión.
Presencia de movimientos
irregulares, continuados, lentos
y espontáneos.
Localizados en las extremidades
o bien en todo el cuerpo.
Movimientos de tipo
espasmódico e incontrolado
El tono muscular del atetoide,
va variando desde el aumento
(hipertonía) a la disminución de
(hipotonía).
Trastorno de la coordinación y
de la estática, inestabilidad del
equilibrio, con mal control de la
cabeza, tronco y de la raíz de los
miembros.
Es constante en estos niños la
existencia de un bajo tono
postural del equilibrio.
El tono muscular disminuido
por lo general, no obstante se
han descrito casos que cursan
aumento del mismo.
Clasificación de PCI

182. Diagnostico
• Debe basarse en una historia detallada, conociendo
los factores pre, peri o postnatales que sitúan al
niño en riesgo de una lesión cerebral
• La exploración neurológica debe ser adaptada a la
edad del niño
Muñoz A, Restrepo F. Evaluación neurológica en pediatría. Biblioteca de escritores caldenses. Manizales Colombia.
Piper c, Darrah J. Motor assessment of the development infant. Saunders Company.
Campbell S. Decision making in pediatric neurological physical therapy. 1991.

183. EVALUACION NEUROLOGICA DEL
EVALUACION NEUROLOGICA DEL
NI
NIÑ
ÑO CON:
O CON: ¿
¿DA
DAÑ
ÑO CEREBRAL?
O CEREBRAL?
SON CINCO LOS PARAMETROS CONSIDERADOS PARA LA EVALUACION
DE LOS NIÑOS PARA DESCARTAR PATOLOGIAS DISCAPACITANTES
P
POSTURA
OSTURA A
ACTIVIDAD
CTIVIDAD M
MOTORA
OTORA
ESPONTANEA
ESPONTANEA
T
TONO
ONO
MUSCULAR
MUSCULAR
A
ACTIVIDAD REFLEJA
CTIVIDAD REFLEJA
PRIMITIVA
PRIMITIVA
R
REFLEJOS OSTEOTENDINOSOS
EFLEJOS OSTEOTENDINOSOS

184. Diagnostico
Edad Signo
R/N Cabeza constantemente hacia atrás
Tono muscular bajo o alto
No reacciona al sonido
3m No sostén cefálico
Manos empuñadas
Atrapamiento del pulgar
Antebrazo en pronación
No sonrisa social
No fijación en la mirada
5m No rodamiento
Hipertonía de aductores
Hipoactividad
Persistencia del reflejo de moro >6m
Piernas juntas y difíciles de separar
>6m Asimetría en postura
Asimetría en movimiento
Alteración del tono muscular
No camina >18m
Lenguaje incomprensible>36m

185. DIFICULTADES ASOCIADAS A LA
P.C.
Problemas visuales:
El problema visual más común es el estrabismo.
Oído:
Si el nervio auditivo está afectado puede desarrollar
hipoacusia o sordera.
Epilepsia:
La epilepsia afecta a uno de cada tres niños con
parálisis cerebral.

186. Trastornos del Lenguaje:
La capacidad de hablar dependerá de su habilidad
motriz para controlar los pequeños músculos de la
boca, la lengua, el paladar y la cavidad bucal.
Trastornos Conductuales:
Abulia, trastornos de la atención, falta de
concentración, comportamiento autolesivo,
heteroagresividad, estereotipias, lentitud.
Trastornos Emocionales:
Mala adaptación al entorno social,
aislamiento, estigmatización social, depresión,
ansiedad, inmadurez afectiva, vulnerabilidad.

187. Dificultades de aprendizaje:
Dificultades en la atención, concentración,
memorización, procesamiento de la información,
interacción del niño con el entorno.
Percepción espacial:
Pueden no percibir el espacio para relacionarlo con su
propio cuerpo o pensar espacialmente.
Otros:
Infecciones respiratorias, trastornos del sueño,
deformidades esqueléticas, trastornos sensitivos.

188. Exámenes de laboratorio
• Acido láctico y PH= acidosis metabólica (hipoxia)
• Acido lactico y creatinina urinaria: = ó >0.64 en las
primeras 6 hras
• LDH y AST elevados 24 hras de vida: encefalopatia,
hipoxia isquemica
• Bilirrubina elevada >20mg/dL R/N con asfixia
hemorragia peri o intraventricular
• Px hipoxia: IL6, IL1, FNT alfa en el LCR
• Px PCI: IL1, IL8, IL9,FNT alfa

189. Exámenes de gabinete
• USG, TC, RM
• USTF: en recién nacido pretermino, bajo peso, 1era
semana hasta la semana 40
• TC: determinar lesiones neuroestructurales
• RM: neonatos con complicación en el embarazo,
trabajo de parto y <32 SDG
Muñoz A, Restrepo F. Evaluación neurológica en pediatría. Biblioteca de escritores caldenses. Manizales Colombia.
Piper c, Darrah J. Motor assessment of the development infant. Saunders Company.
Campbell S. Decision making in pediatric neurological physical therapy. 1991.

190. Tratamiento
• Baclofeno: fármaco agonista del acido aminobutirico
(GABA)
• Diazepam: aumenta la inhibición sináptica, es
utilizado frecuentemente para el tratamiento de la
espasticidad.
• Toxina botulinica: es un tratamiento sintomático
que tiene como objetivo disminuir la contractura
muscular excesiva.

191. Estimulación Temprana
para desarrollar al máximo su potencial psicomotor.
Objetivos de la estimulación temprana:
•Facilitar desde el nacimiento las condiciones
fisiológicas, educativas, sociales y recreativas que
favorezcan su crecimiento y desarrollo integral.
•Proporcionar los instrumentos básicos que estimulen
los procesos de maduración y aprendizaje.

192. Fisioterapia
• Método Vojta: basa el tx en la estimulación de
determinados reflejos posturales complejos, como
instrumentos para obtener movimientos
coordinados.
• Método peto: consiste en un sistema de educación
conductiva, en el que la terapia y la educación se
hacen al mismo tiempo.
• Metodo Doman-Delacato: pretende reorganizar el
movimiento a partir de la repetición por el niño de
los esquemas de movimientos de los anfibios y
reptiles.

193. PARALISIS CEREBRAL
PARALISIS CEREBRAL
REFERENCIA
REFERENCIA -
- CONTRA REFERENCIA
CONTRA REFERENCIA
 SI EL NIÑO PRESENTA ALTERACIONES POR LO MENOS
EN UNO DE LOS CINCO PARAMETROS DEL “PAMTAR”; EL
DIAGNOSTICO SERÁ PRESUNTIVO Y MERITUARA LA
REFERENCIA AL SERVICIO DE MEDICINA DE REHABILI-
TACION EN EL QUE SE DEFINIRA EL DIAGNOSTICO
DEFINITIVO.
 EL SERVICIO DE M. DE REHABILITACION, REALIZARA LA
CONTRA REFERENCIA AL LUGAR DE ORIGEN, DONDE EN
ADELANTE SE CONSIGNARA EL DIAGNOSTICO CON
CATEGORIA DE REPETITIVO Y SEGUIRÁ LAS PAUTAS
INDICADAS POR LA ESPECIALIDAD.

218. DEFINICION DE RETARDO MENTAL
2
 Hasta el siglo XVIII predominaba el término de “idiotismo
 psiquiatra Kraepelin introduce el término oligofrenia
CIE-10 lo considera como “un desarrollo mental
incompleto o detenido que produce el deterioro de
las funciones concretas de cada época del
desarrollo, tales como las cognoscitivas, lenguaje,
motrices y socialización
un funcionamiento intelectual por debajo
del promedio, que se presenta junto con
deficiencias de adaptación y se manifiesta
durante el período de desarrollo (antes de
los 18 años)"

219. inteligencia
Stern lo define como “la capacidad de resolver de modo adecuado, independiente y
productivo los problemas de la vida. La capacidad de resolver nuevas tareas
mediante la aplicación, en muchos casos, de medios nuevos”.
pre-condiciones de la
inteligencia
objetivas
subjetivas
Binet y Simon en 1905, fueron los pioneros de la
“era psicométrica permitieron determinar de una
manera objetiva el nivel intelectual en términos de
edad mental (EM). Pero este concepto resultaba
insuficiente por lo que fue completado con el de
cociente intelectual (CI) de W. Stern que resulta de
la razón entre la edad mental y la edad cronológica
(EC) del sujeto
Retraso mental leve: CI 69-50.
Retraso mental moderado: CI 49-35.
Retraso mental grave: CI 34-20.
Retraso mental profundo CI <20.

220. “
ETIOLOGÍA DEL RETARDO MENTAL
4
TRASTORNOS HEREDITARIOS
RETRASO MENTAL IDIOPATICO
PROBLEMAS CONDUCTUALES Y
AMBIENTALES
ALTERACIONES TEMPRANAS DEL
DESARROLLO EMBRIONARIO
OTROS PROBLEMAS
GESTACIONALES Y PERINATALES
ENFERMEDADES ADQUIRIDAS EN
LA INFANCIA
ANOMALÍAS POR UN GEN ÚNICO
ANOMALÍAS CROMOSÓMICAS
SÍNDROMES DE INFLUENCIA PRENATAL
INFECCIONES MATERNAS
EXPOSICIÓN A TOXICOS

221. Trastornos heredados
▰ Anomalias por el gen unico .
5
autosómicos
dominantes
Esclerosis tuberosa, síndrome Apert,
síndrome Crouzon
ligados al
cromosoma X
autosómicos
recesivos
Errores innatos del
metabolismo
Ataxia-telangiectasia, Sd. Laurence-Moon-
Biedl, enanismo de Virchow-Seckel
Síndrome de Lesch-Nyhan, Sd. de Lowe, Sd.
de Lorrie, distrofia muscular de Duchenne
Tay-Sach, de Nieman Pick, de Gaucher y
mucopolisacaridosis

222. 6
Anomalías cromosómicas
Autosomopatías:
Alteración del par
sexual
síndrome Klinefelter, síndrome
Turner, síndrome triple X, etc.
numéricas
estructurales
Sd. Down, Sd. Patau, Sd.
Edwards
sdr. 5p, sdr. 4p

223. ALTERACIONES TEMPRANAS DEL DESARROLLO
EMBRIONARIO
7
▰ Fármacos, tóxicos
y radiaciones
▰ Enfermedades de transmisión
sexual, citomegalovirus, herpes,
toxoplasmosis, rubéola, SIDA
congénito
SÍNDROMES DE
INFLUENCIA
PRENATAL
INFECCIONES
MATERNAS
EXPOSICIÓN A

224. 8
Influencia ambiental
Influencia familiar
Enfermedades psiquiátricas de los niños
Infecciones
Traumatismos
Malnutrición fetal
Alteraciones perinatales

225. Retraso mental leve
9
 refiriéndose a CI comprendido entre 50
y 69, considerándose educables.
 deficiencia intelectual al inicio de la
escolaridad por la mayor exigencia
 Tienen capacidad para adquirir los
hábitos de alimentación, aseo, vestido y
control esfinteriano
 Pueden comunicarse verbalmente y por
escrito con los demás, aunque suelen
tener defectos específicos de lecto-
escritura
 85% de todos los retrasados

226. Retraso mental moderado
10
• Representan un 10% de los retrasados con un CI: 35-49
• Pueden adquirir hábitos elementales que les
permiten cierta autonomía en su cuidado
personal. Llegan a comunicarse con los
demás verbalmente pero no por escrito
• Son parcialmente educables con programas
educativos especiales, pero siempre el
aprendizaje será lento y limitado. Con terapias
educativas (logopedia y psicomotricidad)
pueden desarrollar estas funciones deficitarias.
• De adultos pueden alcanzar una cierta
autonomía personal y de relación social, sin
llegar a la plena independencia pues
necesitan siempre protección y tutela

227. Retraso mental grave
11
 Suponen el 3-4%, con un CI 20-34
 La etiología es en su mayoría orgánica,
semejante a la indicada en el RM moderado,
pero con mayor afectación tanto somática
como neurológica y sensorial, siendo patente
el retraso desde los primeros tiempos de la
vida, incluso desde el nacimiento, por lo que
el diagnóstico es más precoz.
 Pueden adquirir algunos conocimientos
simples y concretos de sus datos
personales y familiares, esquema
corporal
 En la edad adulta pueden adaptarse a
la vida familiar y comunitaria, siempre
con tutela

228. Retraso mental profundo
12
Tienen CI inferior a 20, representando el 1-2% de los retrasados
. La etiología es siempre orgánica, produciendo graves alteraciones somáticas,
sensoriales y neurológicas con importante afectación motora
a) Vegetativo: sólo existen automatismos y reflejos primitivos, correspondiendo a
la fase senso-motora de vida puramente vegetativa. Tienen graves problemas
y enfermedades somáticas y su desarrollo físico suele ser deficiente respecto
a su EC.
b) Adiestrables: pueden adquirir algunas funciones elementales motoras y viso-
espaciales, llegando a andar con gran torpeza y dificultad. Adquieren algún
hábito de alimentación rudimentario. No desarrollan el lenguaje, se expresan
con gritos, sonidos y algún gesto y comprenden alguna orden muy simple.
Tienen memoria elemental de personas y lugares familiares

229. SÍNDROME DE DOWN
13
Su incidencia es de 1/700 nacidos vivos. En mujeres
mayores de 40 años el riesgo es de 1/50
hipotonía muscular general, laxitud articular,
perfil plano, nariz corta, hendiduras
palpebrales oblícuas, epicanto, boca abierta,
lengua gruesa tendente a la protusión, orejas
pequeñas, piel seca, manos y pies toscos y
pequeños. Tienen talla baja y miembros corto
Trastorno genético de los cromosomas del
par 21 que provoca retraso intelectual y del
desarrollo.
El déficit intelectual es constante con una
media de 40-45 de CI

230. SÍNDROME X-FRÁGIL
14
. Se considera que su prevalencia es de
1/1.200 recién nacidos varones y 1/2.500
mujeres (49) y se hereda como dominante
ligado al X con penetrancia reducida
El fenotipo del adulto se caracteriza por
macrosomía general. La facies es alargada
y estrecha, frente amplia y abombada,
boca grande con labios gruesos, inferior
evertido, paladar ojival, prognatismo,
orejas grandes, anchas en eversión con
implantación baja y lóbulo engrosado

231. 15
diagnostico
basar fundamentalmente en la exploración y valoración del déficit intelectual para
determinar que su nivel es inferior al CI:70 , Podemos establecerlo así:
Diagnostico clínico
Diagnostico
psicométrico
Diagnostico social

232. 16
Diagnostico diferencial
diagnóstico tiene que establecerse siempre que se cumplan los criterios diagnósticos
indicados. El diagnóstico diferencial debe establecerse con los siguientes trastornos:
Trastornos específicos del
desarrollo del habla y del lenguaje
Demencia
Capacidad intelectual limitada
Trastorno generalizado del
desarrollo

233. 17
Curso y pronostico
complejo y en la mayor parte de los casos persistirá siempre la afectación de alguna manera.
La evolución viene determinada por varios factores
Etiología orgánica y
enfermedad subyacente
El grado de RM o nivel
intelectual determina en
gran manera las
posibilidades del sujeto
es fundamental la
aceptación del deficiente
por parte de los grupos
sociales
escuela
sociedad
familia

234. 18
prevención
Factores hereditario Fase perinatal
Factores psicológicos y
sociales
Prevención del síndrome
X frági
Fase prenatal
Fase posnatal

235. Tratamiento farmacologico
19
Antipsicótico
Antidepresivos
Sales de litio
Ansiolíticos

236. tratamiento farmacologico
20
Betabloqueantes
Estimulantes-
metilfenidato
Antiepilépticos
Antagonistas
opiáceos

237. Tratamiento pedagogico
21
Se considera que los Acnee con deficiencias sensoriales, motoras y psíquicas de nivel leve y moderado,
estén integrados en centros ordinarios de educación infantil (0-5 años) y de enseñanza primaria (6-12
años), con la correspondiente adaptación curricular individual (ACI) y siguiendo programas de desarrollo
individual (PDI). Estarán atendidos por profesores de pedagogía terapéutica (PT) y de audición y lenguaje
(AL)
Los Acnee que no puedan integrarse en centros escolares ordinarios, deben recibir la enseñanza obligatoria
en centros de educación especial. Respecto a los deficientes psíquicos se incluyen: RM profundos, RM
severos, plurideficientes y trastornos graves de personalidad (psicosis y autismo).
Programas de transición a
la vida adulta
Programas especiales
Programas generales

238. 😉
22
Tratamientos rehabilitadores
Terapia psicometria
Logopedia y foniatría
Fisioterapia

239. “😉
23
Terapia rehabilitadora
Tratamiento psicoterápico
Musicoterapia

240. Integración laboral
24
Sistema ordinario de
trabajo
Centro especial de
empleo
Centros
ocupacionales

241. TRASTORNO POR DÉFICIT DE
ATENCIÓN e HIPERACTIVIDAD

242. Modalidad sensorial de recepción
motivación
Interés
Complejidad de los estímulos
Estado psicofísico
Filtros
Componentes
selectivo distributivo mantenido
Características

243. Modalidades sensoriales de la atención
En función de la percepción sensorial:
Atención visual
Atención auditiva
Atención táctil
Atención olfativa y gustativa
Atención concentrada
atención dividida
atención focalizada
Atención voluntaria
Atención involuntaria
Atención sostenida
Atención manifiesta
Atención encubierta
Atención selectiva o focal
En función de la
persistencia y
voluntad

244. Atención y motivación
Conjunto de procesos
cognitivos
afectivos
conductuales
– Creencias sobre la autoeficacia
– Sentimientos de:
• vergüenza
• orgullo
• alegría
• decepción
– Reacciones de:
• escape/evitación
• aprendizaje
Mejor me duermo
Creo que no puedo

245. • Activación
• Dirección
• Persistencia
Mantenerse en la tarea
Superdotados +
TDAH -
Alumnos que se
entusiasman de inmediato
pero no persisten,
abandonan pronto
Alumnos que se activan
para hacer tareas pero en
dirección equivocada
Atención y motivación

246. Trastorno por Déficit de
Atención e Hiperactividad
La característica esencial del trastorno por
déficit de atención con hiperactividad es un
patrón persistente de desatención y/o
hiperactividad-impulsividad, que es más
frecuente y grave que el observado
habitualmente en sujetos de un nivel de
desarrollo similar.

247. TDAH: Definición
 DSM-IV: Trastorno caracterizado
por la triada falta de atención,
impulsividad e hiperactividad las
cuales deben estar presentes
durante un mínimo de 6 meses, con
un inicio antes de los 7 años y
presentarse en 2 ó más contextos

248. TDAH: Epidemiología
 Se estima que la prevalencia del trastorno por déficit de
atención con hiperactividad se sitúa en el 3 y el 5% en
los niños de edad escolar.
 Los datos de su prevalencia en la adolescencia y la vida
adulta son aproximadamente en 60%.
 El trastorno es mucho más frecuente en varones que en
mujeres, con proporciones varón a mujer que oscilan
entre 4:1 y 9:1.
 La mitad se instala antes de los 4 años.
 La prevalencia en el INR 2009 fue 7.4% y a nivel del
DIDRIA representó el 55.3% en el mismo periodo.

249. TDAH: Curso
 La mayor parte de los padres observan por primera vez la actividad
motora excesiva cuando sus hijos son pequeños (inicio del
desarrollo de la locomoción independiente). Sin embargo, muchos
niños pequeños sobreactivos no llegan a desarrollar un TDAH.
 Habitualmente, el trastorno es diagnosticado por vez primera en los
años de enseñanza elemental, cuando queda afectada la
adaptación escolar.
 En muchos sujetos los síntomas se atenúan a medida que avanza
la adolescencia y durante la vida adulta, aunque una minoría
experimenta el cuadro sintomático completo TDAH en plena edad
adulta. Cuando mantienen sólo algunos de los síntomas debe
utilizarse el diagnóstico TDAH en remisión parcial.

250. TDAH: Etiología
 El Córtex pre-frontal y los ganglios basales tienen un
menor tamaño de lo normal en los niños conTDAH.
 Los ganglios basales contribuyen a desconectar las
respuestas automáticas posibilitando que el córtex
delibere con mayor detenimiento y que se coordinen
entre las diversas regiones del córtex las informaciones
neurológicas.
 Explica entre el 20 y el 30% de los casos de TDAH.
 Podría estar en relación con mutaciones de varios genes
(Genes trasportadores de dopamina y receptores de D4
de Dopamina).

252. TDAH: Etiología
Factores biológicos y genéticos:
• Complicaciones prenatales, perinatales y postnales: Consumo de
alcohol, drogas, tabaco, bajo peso del RN, prematuridad, hipoxia,
retraso en maduración neurológica o lesiones cerebrales
• Estudios neuroquímicos han determinado la presencia de ↓ de
dopamina en regiones cerebrales que son ricas en ella
• Estudios por imágenes han mostrado alteraciones en núcleo
caudado, lóbulo frontal y disfunción en sistema estriado:
encargados de regular la inhibición de las conductas inapropiadas
y el autocontrol.
• Gran concordancia en gemelos monocigotos (79%) y dicigotos
(32%) confirman la alta heredabilidad.

253. TDAH Factores neuroquímicos
Sistema Atencional Anterior (lóbulo
frontal)
Sistema Atencional Posterior (lóbulo
parietal y cerebelo)
• Está encargado de la función
ejecutiva.
• La DA y NA son los nt. implicados.
• Su actividad es analizar la información
y prepararse para responder.
• Las funciones más importantes son:
– La inhibición motora, cognitiva y
emocional (guardar turno),
– La planificación (uso de una
agenda),
– La memoria de trabajo a corto
plazo (recordar un teléfono
mientras lo marcamos).
• Encargado de la flexibilidad
cognitiva.
• La NA es el
neurotransmisor implicado.
• Su actividad es elegir la
información más
significativa, evitar lo que
no sirve y fijar la atención
en nuevos estímulos.

254. TDAH: Etiología
Factores Psicosocioambientales:
• Pobre ejercicio de paternidad
• Hogares disfuncionales
• Maltrato físico y abuso sexual
• Nivel socioeconómico bajo
• Baja autoestima

255. TDAH: Clínica
 Hiperactividad
 Primer síntoma en evidenciar los padres.
 Falta de autocontrol corporal y emocional.
 La excesiva actividad motora sobrepasa los límites
normales para su edad y su nivel madurativo.
 La inquietud motora desaparece iniciando la
adolescencia pero persisten la inatención e
impulsividad hasta adulto.

256. TDAH: Clínica
 La Impulsividad:
 Actúan ántes de pensar.
 Vertiente comportalmente impulsivos: “deseo y actúo”
 Vertiente cognitivo impulsivo: rapidez, inexactitud y pobreza
en los procesos de percepción y análisis.
 La Desatención:
 Discapacidad para seguir las instrucciones, cambios en
actividades sin culminar la anterior.
 La desatención y la impulsividad los lleva a un fracaso en las
tareas y a un déficit en el aprendizaje escolar.

257. TDAH: Clínica
 Desorganización y la falta de autonomía.
 Funcionamiento cognitivo.
 Desarrollo emocional: baja tolerancia a la frustración, baja
autoestima, sentimientos depresivos.
 Desfase entre capacidad intelectual y emocional.
 Necesidad de llamar la atención.
 Dependencia de aprobación.
 Dificultad en las relaciones sociales.
 Deficiencias escolares frecuentes (40%), es común repetir el
año o deserción escolar

259. Modelo de Barkley

260. Criterios Diagnósticos (DSM-IV, 2002)
I. Trastornos por Déficit de Atención con
Hiperactividad:
Predominio de Hiperactividad e Impulsividad.
1. Inquietud en manos y pies
2. Se mueve constantemente en su asiento y se levanta cuando debe
estar sentado
3. Salta y corre en exceso en forma inapropiada
4. No puede permanecer tranquilo
5. Se excita “como una moto”
6. Habla mucho y es verborreico
Impulsividad
1. Responde antes de terminar pregunta
2. No puede guardar turno en actividades de grupo
3. Interrumpe a los demás en sus juegos o conversaciones

262. Criterios Diagnósticos (DSM-IV, 2002)
II. Trastorno por Déficit de Atención sin
Hiperactividad : Tipo con Pred. de déficit de Atención
1. Dificultad para mantener su atención sostenida
2. No puede prestar atención en tareas y juegos
3. Parece no escuchar
4. No puede seguir instrucciones ni terminar su tarea
5. Tiene dificultad para organizarse en tareas y actividades
6. Evita tareas que requieren de esfuerzo mental continuado
7. Pierde sus útiles
8. Se distrae fácilmente por estímulos externos.
9. Es descuidado en sus actividades diarias

263. Criterios Diagnósticos (DSM-IV, 2002)
III. Trastorno por Déficit de Atención con
Hiperactividad: Tipo Combinado
Tipo que combina todos los síntomas de falta
de atención, impulsividad e hiperactividad.

264. Criterios Diagnósticos (DSM-IV, 2002)
1. Desatención: 6 ó más de los 9 ítems, por
más de 6 meses
2. Hiperactividad/Impulsividad: 6 ó más de
los 9 ítems, por más de 6 meses
3. Algunos de los ítems de 1 y 2 están
presentes antes de los 7 años
4. Los síntomas crean dificultades en 2 o más
lugares (hogar, escuela)
5. Afectan significativamente la dinámica
familiar, escolar y social
6. No se deben a otros trastornos del
desarrollo o de la personalidad.

265. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
 Problemas psiquiátrico: Enf. Bipolar.
 Trastorno de la conducta.
 Problemas psico-socio-ambiental.
 T. Generalizados del Desarrollo: Autismo y Sd. Asperger.
 Medicación: fenobarbital o carbamacepina, alcohol y drogas,
broncodilatadores, isoniacida.
 Alteraciones cromosómicas: Sd. de Turner, Klinefelter y cromosoma X
frágil, se vinculan con trastornos de aprendizaje e desatención
 Procesos infecciosos como encefalitis y meningitis.
 Enfermedades Neurovegetativas: Enf. de Wilson, corea de Huntington
juvenil, leucodistrofias, infección por HIV, etc.
 Procesos intracraneales: neoplasias e hidrocefalia→ alteraciones
conductuales. Secuelas TEC
 Procesos metabólicos: malnutrición, hiper e hipotiroidismo, enfermedad
de Cushing: cursan con problemas cognitivos, en especial déficit de
atención

266. TDAH: Complicaciones
A CORTO PLAZO
•Las tareas escolares se demoran.
•Llamadas de atención constantes:
en colegio y casa.
•Conflictos con los compañeros de
estudios, amigos, hermanos y padres.
•Rechazo de todos ellos.
•Problemas de autoestima.
A LARGO PLAZO
•Pérdida de interés en los estudios
•Pobre preparación académica
•Riesgo de drogadicción.
•Riesgo de delincuencia.
•Frustraciones en la carrera y en el
trabajo.
•Dificultades sociales y matrimoniales.

267. EXAMENES AUXILIARES

268. Diagnóstico diferencial
Identificar los niveles de competencia básica
Grado de interferencia del trastorno en el ámbito familiar
Establecer los criterios de seguimiento
Objetivos
Capacidad cognitiva
Atención
Memoria
Pruebas específicas
Competencia curricular
Desarrollo emocional y social
Áreas

269. EXAMENES AUXILIARES
 Diagnóstico debe excluir trastornos orgánicos y
neurológicos graves (EEG simple (para detectar
presencia de focos de epilepsia), EEG cuantificado
(cartografía), Tomografía por emisión de
positrones, análisis cromosómico (para descartar
otros problemas neurológicos, como el síndrome
de X frágil), Resonancia magnética funcional.

270. Intervención Terapeútica
 Un enfoque multidisciplinario al niño con alteraciones del
aprendizaje, incluye recomendaciones sobre estrategias
educativas, discutir y utilizar medicación cuando resulte
apropiado, y desarrollar una relación con la familia que
permita el diálogo continuo.
 La intervención terapéutica:
◦ Primera elección: tratamiento conservador por
un mínimo de 6 meses.
◦ Segunda elección:Tratamiento con fármacos
estimulantes.

272. IntervenciónTerapeútica
 Evaluación de psicomotricidad o psicopedagógica.
 Terapia psicomotriz o psicopedagógica (según edad: 3 a 5 años y
de 6 a 14 años respectivamente).
 Terapia de Modificación de Conducta.
 Orientación psicopedagógica.
 Orientación psicológica.
 Talleres:
◦ Psicología: Autoestima, Relajación, Habilidades Sociales, Adolescencia
y Sexualidad, T. Autoayuda.
◦ S. Social: Actividad Terapeútica Recreativa y Cultural, Vacaciones
Útiles, T. Familias Saludables.
 Educación Sanitaria: Escuela para Padres, Capacitación a
docentes de Inst. Educativa.

273. TRATAMIENTO MULTIDISCIPLINARIO
1. REESTABLECIMIENTO DE LAS FUNCIONES EJECUTIVAS
A) Ámbito cognitivo
B) Ámbito lingüístico
C) Ámbito conductual/social
d) Ámbito emocional
►Analizar un problema y cuáles son sus componentes
► Control de impulsos
► Memoria de Trabajo
► Conductas orientadas a metas
► Inhibir una conducta ante un estímulo y emitirla ante
otro.
► Seleccionar las conductas más adecuadas a un fin:
tareas gráficas, tareas organizativas ….
Componentes
I. INTERVENCIÓN PSICOPEDAGÓGICA CON EL ALUMNO

274. 2. ENTRENAMIENTO EN COMPETENCIA COMUNICATIVA
► Habilidades conversacionales
 Respetar el turno de palabra
 Escuchar
 Cambiar de tema adecuadamente
 Atender a señales verbales y no verbales
TRATAMIENTO MULTIDISCIPLINARIO
3. ENTRENAMIENTO ATENCIONAL
► Focalización
► Atención concentrada
► Atención sostenida
► Metaatención
4. ENTRENAMIENTO CONTROL EMOCIONAL
► Control de la ira
► Autocontrol

275. 5. ENTRENAMIENTO EN RELAJACIÓN MUSCULAR
► Técnica de Jakobson
► Ejercicios respiratorios
TRATAMIENTO MULTIDISCIPLINARIO
6. ENTRENAMIENTO EN REFLEXIVIDAD
► Demora de respuesta
► Solución de problemas
► Autoinstrucciones
7. ENTRENAMIENTO PARA LAS DIFICULTADES DE APRENDIZAJE
► Lectoescritura
► Matemáticas
► Estrategias de aprendizaje

276. TRATAMIENTO MULTIDISCIPLINARIO
1. Entrenamiento en técnicas de modificación de conducta.
► Refuerzo positivo.
► Extinción.
► Tiempo-fuera.
► Costo de respuestas.
► Economía de fichas.
2. Técnicas cognitivo-conductuales específicas.
► Autoinstrucciones.
► Autoevaluación reforzada.
3. Manejo conductual en el aula.
► Disposición física del aula.
► Presentación de explicaciones.
► Planteamiento de actividades.
► Realización de actividades y exámenes.
► Organización general.
II. INTERVENCIÓN PSICOPEDAGÓGICA EN EL PROFESORADO

277. III. INTERVENCIÓN FAMILIAR
TRATAMIENTO MULTIDISCIPLINARIO
► FORMACIÓN BÁSICA SOBRE EL TRASTORNO
► APOYO SOCIAL
► TÉCNICAS DE MODIFICACIÓN DE CONDUCTA
IV. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

278. Tratamiento Farmacológico
 Emplear en los que la intervención psicopedagógica
no sea suficiente.
 El tratamiento es sintomático debe acompañarse de
otros tratamientos conductuales y cognitivos.
 Los grupos de fármacos utilizados con éxito en el
manejo son:
• Antidepresivos tricíclicos.
• Agonistas alfa 2.
• Estimulantes.

279. Tratamiento Farmacológico
MEDICAMENTOS DOSIS ACCIONES EFECTOS
TRICICLICOS
Imipramina 30mg/dia Sobre atención Xerostomía, mareos
(3 dosis) concentración estreñimiento, ↑ FC
Desimipramina 100mg/dia depresión y ↑ apetito
(3 dosis) ansiedad
AGONISTAS
Clonidina 0.25-0.3 Hiperactividad Xerostomía,
mg/día agresividad, sedación, dermatitis
presencia de tics de contacto
ESTIMULANTES
Metilfenidato 0.3-1.0 Efectos predomi- Anorexia,↑FC
mg/Kg/día nantes sobre la disforia, produc-
Dextroanfetamina 0.15-0.5 hiperactividad y ción de tics,
mg/día la atención ↓ crecimiento

280. Metilfenidato
• Efectos secundarios más frecuentes: hiporexia e insomnio,
también dolor abdominal y cefalea.
• Se observa una disminución en el incremento del peso y la
talla, relacionado a la dosis del medicamento.
• Taquicardia e incremento de la PA.
• Incremento de los tics en la alteración de Tourette.
• Reacciones psicóticas (deluciones, alucinaciones).
• Todos los efectos secundarios desaparecen con la suspensión
de la medicación.
• Al suspender la toma, los síntomas vuelven, los problemas de
conducta antisocial no se ven muy beneficiados.

281. TDAH Mecanismos moleculares
de los tratamientos farmacológicos
 Un estudio recientemente hecho en primates mostró que el
metilfenidato y la atomoxetina aumentaron la eficiencia de
las neuronas piramidales, pero a través de diferentes
mecanismos.
 El metilfenidato disminuye señales no específicas a través de
receptores dopaminérgicos del tipo D1.
 La atomoxetina incrementa la amplitud de las señales
específicamente relacionadas con la función de la neurona
particular, a través de receptores alfa-2a.
 Este hallazgo, aunque en primates, implica que el uso de
combinaciones de agentes actuando de manera
complementaria en los receptores D1 y alfa-2a debería
considerarse y evaluarse de manera rigurosa en pacientes
con TDAH que no responden suficientemente bien a
tratamiento con un solo fármaco.

284. GRACIAS POR SU
ATENCION!!!