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UNIVERSIDAD ANDINA
NÉSTOR CÁCERES
VELÁSQUEZ
FACULTAD DE ODONTOLOGÍA
MICROBIOLOGIA
TEMA:
MICROBIOLOGIA PERIODONTAL Y
PERIEMPLANTARIA
INTEGRANTES : TURPO QUI´PE BETTY
CCOLQQUE YUPA PILAR
QUISPE GUTIERRES YOLANDA
HUANCA CALLATA LUZMET
GUTIRRES RAMOS CRISTIAN
II SEMESTRE
EMFERMEDADESPERIODONTALES
Son procesos patológicos de carácter infecciosos que tienen en común el afectar a los tejidos de
soporte del diente, estos cuadros clínicos se engloban básicamente bajo la denominación de :
-Gingivitis
GINGIVITIS
• Es una inflamación de los tejidos blandos que rodean al diente, fundamentalmente de la
ENCIA, sin extenderse al cemento, ligamento periodontal y hueso alveolar.
CAUSAS DE LA GINGIVITIS
1.- ENFERMEDADES GINGIVALES PRODUCIDAS POR PLACAS
2.- LESIONES GINGIVALES NO PRODUCIDAS POR PLACA
1.- ENFERMEDADESGINGIVALESPRODUCIDASPOR PLACAS
• Constituyen la gran mayoría deltotal de gingivitis; su causa son las
bacterias de la placa y sus productos,junto con el calculo,las que inducen
el PROCESO INFLAMATORIO.
• La placa bacteriana esta constituida porbacterias grampositivas,
anaerobias facultativas(50%) , anaerobias estrictas(45%) y treponemas
orales(5%).Los estreptococos orales y actinomyces spp.son los
microorganismos que se aíslan con mas frecuencia y cantidad.
• Clinicamente las gingivitis se caracterizan porHEMORRAGIA GINGIVAL,
cambio de colory del contorno de la encia y aumento del exudado gingival.
FACTORES DERIESGO
FACTORES LOCALES:
-Alteraciones en la forma de los dientes, como en los apiñamientos
- Las restauraciones dentarias sobreobturadas
FACTORES SISTEMICOS:
 Asociadas al sistema endocrino
 cambios hormonales fisiológicos
 Alteraciones metabólicas como la diabetes
 Asociadas a discrasias sanguíneas.
 Asociadas a causas desconocidas.
 Asociadas a la toma de fármacos.
 Gingivitis relacionados con medicamentos
 Gingivitis relacionados con la toma de
2.- LESIONES GINGIVALES NO PRODUCIDAS POR PLACA
Son menos frecuentes y reconocen un único microorganismo como responsable.
• Como las que acontece por virus herpes simple tipo I, sífilis, candidiasis, actinomicosis,
e histoplasmosis.
PERIODONTITIS
Es una inflamación e infección de los ligamentos y huesos que sirven de soporte a los dientes (1), Se
produce periodontitis cuando la agresión bacteriana es capaz de generar una lesión de las fibras coronales
delligamento periodontal fibras transeptales conafectación y destrucciónde los tejidosde soporte deldiente
(ligamento periodontal, cemento radicular, y hueso alveolar)
Se clasifican en los siguientes grupos:
 periodontitis del adulto
 periodontitis de comienzo precoz
 periodontitis asociadas a enfermedades sistemáticos
 enfermedades periodontales necrosantes (EPN)
 periodontitis refractaria
1. Periodontitis del adulto
Constituye la mayor parte de las periodontitis. Puede comenzar en la adolescencia o más tarde y continuar
durante toda la vida del individuo, no suele ser clínicamente antes de los 35 años. La prevalencia es
número de individuos afectados y la gravedad es la cantidad de zonas afectadas por el individuo,aumenta
con la edad y están directamente relacionadas con la presencia de placa y calculo.
2. Periodontitis de comienzo precoz
Se caracteriza por empezar en edades infantiles o en adultos jóvenes, y son menos frecuentes que las
anteriores en general suelen mostrar una evolución rápida y es más frecuente encontrar estos casos
situaciones de peor respuesta al tratamiento. Es frecuente observar alteraciones de la respuesta del
hospedador que justificara la evolución más grave, una bacteria se aísla en estas periodontitis con mayor
frecuencia que en las del adulto.
3. Periodontitis asociada a enfermedades sistémicas
En ellas existen factores añadidas que alteran la capacidad de respuesta del hospedador, con lo que su
gravedad es mayor. Se relaciona con tratamiento mielodrepresor, neuropenia crónica o cíclica psoriasis,
diabetes, síndrome de papillon, síndrome de Down, sida, etc.
4. Enfermedades periodontales necrosantes
Actualmente se entiende que la separación entre gingivitis ulcerativa necrosante y periodontitis ulcerativa
necrosante no se corresponde ala realidad clínica esto es asíya que no está biendelimitadala separación
entre ambos de echo buena parte de las primeras provocan un grado mayor o menor de pérdida ósea.
Están implicadas diversas asociaciones bacterianas
5. Periodontitis refractaria
Se refiere a ciertas zonas que representan algunos pacientes que siguen mostrando perdida de inserción
después de tratamiento aparentemente adecuado. Estas zonas probablemente continúan infectadas por
bacterias periodontopatógenas.
COMPLICACIONES DE LAS PERIODONTITIS
1.- COMPLICACIONES LOCALES.
1.1 Abscesos Periodontales.
parecen ser la consecuencia de exacerbaciones agudas de las periodontitis que van incrementando el
proceso destructivo, de esta forma constituyen absceso en las porciones más profundas.
1.2 Caries Radicular.
es la consecuencia del desarrollo de la placa sobe las superficies radiculares, expuestas al ambiente
oral debidoaretracciones gingivales.Los microorganismosmás implicados son:streptococcus sanguis,
actinomycrs, naeslondii, streptococcus mutans, lactobasilos y capnocytophaga.
1.3. Complicaciones Endoperiodontales.
es la destrucción progresiva del aparato de inserción de las periodontitis y la formación de placas
microbianas radiculares pueden determinar alteraciones patológicas en el tejido pulpar por la vía de los
conductos laterales.
2.- COMPLICACIONES SISTEMÁTICAS.
en los últimos años se ha realizado distintos estudios clínicos de tipo transversal que han permitido
establecer asociaciones entre la presencia de periodontitis grave y un riesgo mayor de enfermedades
cardiovasculares.
También se ha demostrado recientemente enindividuosinmunodeprimidos,laposibilidadde accióndirecta
de bacterias periodontales en producción de infecciones respiratorios y abscesos cerebrales.
MICROBIOLOGIA DE LAS ENFERMEDADES PERIODONTALES.
El origen infeccioso de las enfermedades periodontales es conocido desde hace
muchos años.
Se han descubierto nuevas especiesy los estudios clínicos han definido patógenos
esenciales.
Hay más de 300 especies, solo un pequeño porcentaje de ellas se pueden
considerar importantes.
El carácter polibacteriano del contenido de las bolsas periodontales complica
mucho el establecimiento de la relación de causalidad entre una bacteria o grupo
de bacterias y la periodontitis del sujeto infectado por ellas.
Individuos que durante años son portadores de bacterias periodontopatógenas no
padecen la enfermedad.
Una recopilación de estas circunstancias llevó a Socransky a modificar y adaptar los
postulados de koch a las enfermedades periodontales:
 Debe producirse un incremento relativo del número de patógenos periodontales
en los sitios enfermos respecto de los sanos.
 La eliminación de las bacterias periodontopatógenas debe interrumpir la
enfermedad.
 La implantación experimental del patógeno en el surco gingival de un animal debe
inducir al menos la producción de alguna de las características de la enfermedad
que se presenta de manera natural (por ejemplo., inflamación o destrucción
periodontal.
 Los microorganismos deben estar dotados de factores de virulencia que
justifiquen la iniciación y progresión de la periodontitis.
1. - TIPOS DE INFECCIONES PERIODONTALES.
1.1.- INFECCIONES VERDADERAS.
Dos de las especies bacterianas que viene a ser, A. actinomycetemcomitans y P. gingivales,
consideras como patógenos periodontales con intima asociación etiológica, han sido
también definidas por van winkelhoff como exógenas,ya que no suelenaislarseencantidad
en zonas sanas o con gingivitis y su presencia en gran número suele asociarse con
periodontitis o con un alto riesgo de que ésta se produzca.
1.2.- INFECCIONES POR INCREMENTO DE BACTERIAS COMENSALES.
Estáncausados por micro organismos que son parte de lamicrobiota normal. Pero pueden
aumentar de cantidad hasta niveles de causar estragos muchos periodontitis leves y
moderadas, pueden explicarse microbiológicamente como infecciones endógenas.
Especies bacterianas responsables de este tipo de infecciones p. intermedia p.
nigrescens, peptostreptococcus micros. F. nucleatum, campylobacter rectus. Eikimella
corrodentns, Eubacterium spp. Y treponemas.
1.3.- INFECCIONES OPORTUNISTAS.
Son las que afectan a un hospedador con compromiso sistémico o local. Las bacterias
involucradas no son muy patógenas, pero aprovechan las escasas defensasdelhospedador
que están alteradas por la edad, mal nutrición, tabaquismo, defectos genéticos,
procedimientos médicos o enfermedades orgánicas subyacentes. Las periodontitis de
comienzo precoz se relacionan con anomalías en la función leucocitaria lo que provocaría
a una infección oportunista.
1.4. - SOBREINFECCIONES.
En algunas periodontitis determinados organismos , habitualmente no presentes en la
cavidad oral, se unen a otros patógenos existentes que colaboran en la progresión de la
desnutrición periodontal .entre estos micro organismos : Enterobaccter spp., escherichia
coli, klebsiella spp Pseudomonas spp., Staphylococcus ssp. y cándida spp.
1.5.- GRUPOS (clusters).
Señalando bacterias periodontales como posibles agentes etiológicos de las
periodontitis, se han identificado combinaciones de especies, que se denominan
grupos. Estas combinaciones pueden actuar sinérgicamente, sobre todo mediante
su capacidad de evasión de Las defensas del hospedador socranski y
colaboradores han identificado cinco grupos que demuetran una significativa
asociación estadística:
GRUPO UNO. P.Gingivalis, B.forsythus, T. denticola.
GRUPO DOS. C.Gracilis, S.constellatus, C. rectus, E.nodatum, P.Intermedia, P.
nigrecens, F.periodoticum, F.nucleatum, P. micros.
GRUPO TRES. S.mitis, S.sanguis, S.oralis, S.intermedious, S.gordonii,
Streptococus.
GRUPO cuatro. E.corrodens, Capnocytophaga ssp. C.concisus, A.
actionomycetemcomitans a.
GRUPO CINCO. V. párvula, A.odontolyticus
2.- ECOSISTEMAS PRIMARIOS DE LA CAVIDAD ORAL ASOCIADOS A LAS
PERIODONTITIS.
Diferentes trabajos están demostrando desde 1980 que, si bien el área subgingival
es el ecosistema primario principal de los patógenos. Han señalado que tras el
tratamiento con raspado y alisado radicular e intervenciones periodontales, apenas
sufre variaciones estos ecosistemas no subgingivales, pero que alojan patógenos
periodontales, podrían comportarse como una fuente de reinfección.
En cambio por ejemplo, se extraen todo los dientes, A. actinomycetemcomitans y
P. gingivalis quedan prácticamente erradicados de todo los ecosistemas orales,
pero se pueden seguir detectando P. intermedia y P. melaninogenica. Quedaría
determinar si es necesario incluir en el tratamiento a las mucosas
3. TRANSMISION DE PATOGENOS.
Es reconocido la existencia de bacterias periodontales sanos o con gingivitis la
biología molecular a atraído a los investigadores sobre el contagio de estos
patógenos se han establecido las vías posibles de transmisión horizontal y la
pareja vertical de padres a hijos y cruzada entre hermanos y existe la posibilidad
de ciertos animales actúen como vectores de transmisión.
La verificación de la transmisión de periodontopatógenos justificaría el examen
periodontal sistemático de los cónyuges e hijos de pacientes afectados
periódicamente para el diagnóstico precoz de las periodontitis.
MICROBIOLOGIA DE LAS ENFERMEDADES PERIODONTALES.
El origen infeccioso de las enfermedades periodontales es conocido desde hace
muchos años.
Se han descubierto nuevas especiesy los estudios clínicos han definido patógenos
esenciales.
Hay más de 300 especies, solo un pequeño porcentaje de ellas se pueden
considerar importantes.
El carácter polibacteriano del contenido de las bolsas periodontales complica
mucho el establecimiento de la relación de causalidad entre una bacteria o grupo
de bacterias y la periodontitis del sujeto infectado por ellas.
Individuos que durante años son portadores de bacterias periodontopatógenas no
padecen la enfermedad.
Una recopilación de estas circunstancias llevó a Socransky a modificar y adaptar los
postulados de koch a las enfermedades periodontales:
 Debe producirse un incremento relativo del número de patógenos periodontales
en los sitios enfermos respecto de los sanos.
 La eliminación de las bacterias periodontopatógenas debe interrumpir la
enfermedad.
 La implantación experimental del patógeno en el surco gingival de un animal debe
inducir al menos la producción de alguna de las características de la enfermedad
que se presenta de manera natural (por ejemplo., inflamación o destrucción
periodontal.
 Los microorganismos deben estar dotados de factores de virulencia que
justifiquen la iniciación y progresión de la periodontitis.
1. - TIPOS DE INFECCIONES PERIODONTALES.
1.1.- INFECCIONES VERDADERAS.
Dos de las especies bacterianas que viene a ser, A. actinomycetemcomitans y P. gingivales,
consideras como patógenos periodontales con intima asociación etiológica, han sido
también definidas por van winkelhoff como exógenas,ya que no suelenaislarseencantidad
en zonas sanas o con gingivitis y su presencia en gran número suele asociarse con
periodontitis o con un alto riesgo de que ésta se produzca.
1.2.- INFECCIONES POR INCREMENTO DE BACTERIAS COMENSALES.
Estáncausados por micro organismos que son parte de lamicrobiota normal. Pero pueden
aumentar de cantidad hasta niveles de causar estragos muchos periodontitis leves y
moderadas, pueden explicarse microbiológicamente como infecciones endógenas.
Especies bacterianas responsables de este tipo de infecciones p. intermedia p.
nigrescens, peptostreptococcus micros. F. nucleatum, campylobacter rectus. Eikimella
corrodentns, Eubacterium spp. Y treponemas.
1.3.- INFECCIONES OPORTUNISTAS.
Son las que afectan a un hospedador con compromiso sistémico o local. Las bacterias
involucradas no son muy patógenas, pero aprovechan las escasas defensasdelhospedador
que están alteradas por la edad, mal nutrición, tabaquismo, defectos genéticos,
procedimientos médicos o enfermedades orgánicas subyacentes. Las periodontitis de
comienzo precoz se relacionan con anomalías en la función leucocitaria lo que provocaría
a una infección oportunista.
1.4. - SOBREINFECCIONES.
En algunas periodontitis determinados organismos , habitualmente no presentes en la
cavidad oral, se unen a otros patógenos existentes que colaboran en la progresión de la
desnutrición periodontal .entre estos micro organismos : Enterobaccter spp., escherichia
coli, klebsiella spp Pseudomonas spp., Staphylococcus ssp. y cándida spp.
1.5.- GRUPOS (clusters).
Señalando bacterias periodontales como posibles agentes etiológicos de las
periodontitis, se han identificado combinaciones de especies, que se denominan
grupos. Estas combinaciones pueden actuar sinérgicamente, sobre todo mediante
su capacidad de evasión de Las defensas del hospedador socranski y
colaboradores han identificado cinco grupos que demuetran una significativa
asociación estadística:
GRUPO UNO. P.Gingivalis, B.forsythus, T. denticola.
GRUPO DOS. C.Gracilis, S.constellatus, C. rectus, E.nodatum, P.Intermedia, P.
nigrecens, F.periodoticum, F.nucleatum, P. micros.
GRUPO TRES. S.mitis, S.sanguis, S.oralis, S.intermedious, S.gordonii,
Streptococus.
GRUPO cuatro. E.corrodens, Capnocytophaga ssp. C.concisus, A.
actionomycetemcomitans a.
GRUPO CINCO. V. párvula, A.odontolyticus
2.- ECOSISTEMAS PRIMARIOS DE LA CAVIDAD ORAL ASOCIADOS A LAS
PERIODONTITIS.
Diferentes trabajos están demostrando desde 1980 que, si bien el área subgingival
es el ecosistema primario principal de los patógenos. Han señalado que tras el
tratamiento con raspado y alisado radicular e intervenciones periodontales, apenas
sufre variaciones estos ecosistemas no subgingivales, pero que alojan patógenos
periodontales, podrían comportarse como una fuente de reinfección.
En cambio por ejemplo, se extraen todo los dientes, A. actinomycetemcomitans y
P. gingivalis quedan prácticamente erradicados de todo los ecosistemas orales,
pero se pueden seguir detectando P. intermedia y P. melaninogenica. Quedaría
determinar si es necesario incluir en el tratamiento a las mucosas
3. TRANSMISION DE PATOGENOS.
Es reconocido la existencia de bacterias periodontales sanos o con gingivitis la
biología molecular a atraído a los investigadores sobre el contagio de estos
patógenos se han establecido las vías posibles de transmisión horizontal y la
pareja vertical de padres a hijos y cruzada entre hermanos y existe la posibilidad
de ciertos animales actúen como vectores de transmisión.
La verificación de la transmisión de periodontopatógenos justificaría el examen
periodontal sistemático de los cónyuges e hijos de pacientes afectados
periódicamente para el diagnóstico precoz de las periodontitis.
DIAGNOSTICO POR EL LABORATORIO DE LAS
ENFERMEDADES PERIODONTALES
 La enfermedad periodontal es una patología que afecta a los tejidos que soportan
a los dientes. Es una patología infecciosa causada por bacterias presentes en la
boca. Existen dos tipos de enfermedades periodontales: gingivitis y periodontitis.
 En el año 1900 se introdujo otra línea de pensamiento. Esta propone, después de
un examen microscópico, la existencia de una correlación del 100 % entre la
presencia de la ameba ENTAMOEBA GINGIVALES y la enfermedad periodontal
activa, entonces llamada piorrea. Esta noción se ha destacado medio siglo
después y se corroboró mediante la demostración de que la relación entre
biopelícula y salud gingival consiste principalmente en bacterias no móviles.
Imagen microscópica de 100 aumentos que pone en evidencia las amebas,
pequeñas manchas de contorno oscuro pululando en la biopelícula gingival.
 Hasta el decenio de 1960 se aceptaba que las enfermedades periodontales
asociadas a la placa se producían por el crecimiento excesivo de misma sin
considerar modificaciones cualitativas en la composición de la misma.
 Las investigaciones que se isieron conocer que existen microorganismos
diferentes en estado de salud.
 La aceptación de la especificidad y evolución por brotes a propiciado un mejor
conocimiento de la patogenia de las periodontitis.
MARCADORES DE LA SANGRE PERIFERICA
 Están dirigidos a conocer aspectos de la patogenia de las periodontitis
relacionados con la capacidad de respuestas del hospedador. Las
determinaciones en suero de los títulos de anticuerpos específicos y su
avidez por los antígenos se relacionan con la respuesta al tratamiento
realizado.
 Hay pruebas de la presencia de títulos de anticuerpos elevados frente al
A.ACTINOMYCETEMCOMITANS y P.GINGIVALES en pacientes con
periodontitis en relación con sujetos sanos.
 La valoración de la función de los PMN en sangre periférica sea una
manera de identificar el riesgo individual ala progresión de la
enfermedad periodontal, donde hay un hallazgo de alteración en los
receptores quimiotácticos PMN.
 Los polimorfismos genéticos que dan lugar a hiperproduccion de
mediadores inflamatorios se puede realizar para detectar una mayor
predisposición a las periodontitis.
 Estas pruebas permiten detectar los sujetos con mayor riesgo de
padecer enfermedad periodontal.
CONSTITUYENTESDEL LIQUIDO GINGIVAL
 Las pruebas basadas en el análisis del liquido gingival,a diferencia de
las anteriores, están experimentando un gran desarrollo pues se
pueden aplicar con mínimas molestias para el paciente.
 durante muchos años se ha implicado a los PGE2 (prostaglandina) en
los mecanismos de inflamación de la gingivitis, y en particular, en la
perdida de hueso en la periodontitis. Se basa en la investigación de las
interleucinas podrá ser un método para detectar lesiones periodontales
activas.
 Los productos de origen tisular (elastasas, colagenasas, glucuronidasa,
catepsina B, fosfatasas acida y alcalina).también se desarrollado
pruebas para investigar diversas enzimas y metabolitos terminales
bacterianos.
 Las prueba detectadas de una reacción de tipo tripsina que resulta
positiva cuando existen P.LIS, B.FORSYTHUS, T.DENTICOLA y
CAPNOCYTOPHAGA.
DETECCION DE FACTERIAS ESPECIFICAS EN LA BOLSA PERIODONTAL
 En la actualidad existen múltiples posibilidades técnicas y
metodológicas para identificar periodontopatógenos en la microbiota
subgingival de los pacientes con enfermedades periodontales
asociadas a placa.
 Las técnicas convencionales de cultivo, se puede realizar otras de
diagnostico rápido como las sondas de ADN, PCR o anticuerpos
monoclonales, mediante aglutinación de látex, inmunofluorescencia y
enzimoinmunoanalisis.
 Al calcular el riesgo de enfermedad se han establecido niveles umbrales
a partir de los cuales existe una mayor posibilidad de perdida de
inserción para A. ACTINOMYCETEMCOMITANS y para P. GINGIVALES
y mas aun si se dan combinaciones de especies periodontopatógenos.
PRUEBA VENTAJAS
CULTIVOS • Patrón de
comparación.
• Puede detectar un
amplio número de
bacterias en la
muestra.
• Determina la
sensibilidad y la
resistencia a los
antibióticos.
• Complejidad técnica.
• Tiempo prolongado.
Problemático para detectar
bacterias de difícil crecimiento
ENZIMOINMUNOANALISIS (EIA) Y
SONDAS DE ADN
• Dirigida a
microorganismos
específicos.
• Relativamente
baratas.
• Rápidas.
• Pruebas de referencia
en el laboratorio.
• Posibles reacciones
cruzadas (EIA).
• No permite conocer la
sensibilidad o
resistencia a los
antibióticos.
Pueden requerir equipos
costosos
REACCION EN CADENA DE LA
POLIMERASA (PCR)
• Dirige a
microorganismos
específicos.
• Relativamente barata.
• La prueba mas
sensible.
• Requiere equipos
costosos.
• No permite reconocer la
sensibilidad o
resistencia a los
antibióticos.
PRUEBAS ENZIMATICAS • Muy dirgiidas.
• Rápidas.
• Baratas.
• Detecta grupos
bacterianos mas que
especies individuales
TOMA DE MUESTRAS
• Técnicas de toma de muestras para análisis microbiológico en una
periodontitis.
TRATAMIENTOS:
• Mecánico: Se debe instruir al paciente las técnicas de cepillado
adecuada a sus necesidades, realizar raspado coronal o eliminación de
placa y cálculos supragingivales, raspado y alisado radicular para el
desbridamiento de las bolsas periodontales y la terapia de
mantenimiento para el control a largo plazo de las enfermedades
periodontales.
• Antibiótico: Debe estar auxiliado por el cultivo bacteriano y el
antibiograma. Debe tenerse en cuenta que el antibiótico de elección
debe tener un amplio espectro de actividad que asegure la cobertura de
patógenos aeróbicos y anaeróbicos. LA AMOXICILINA + ACIDO
CLAVULANICO a dosis altas puede considerarse una buena elección
de tratamiento antiinfeccioso.
• Quirúrgico: En casos graves en los que la profundidad de las bolsas
limitan la visibilidad y acceso, está indicada la terapia quirúrgica. El
desbridamiento con colgajo para las bolsas profundas es el tratamiento
básico. Si es necesario se hace osteoplastia y ostectomía para que la
anatomía del hueso sea compatible con la salud periodontal. La cirugía
periodontal regenerativa es una modalidad contemporánea para el
manejo quirúrgico de los defectos periodontales.
Químico: En algunos casos es necesario el uso de antisépticos como enjugues con
digluconato de clorhexidina al 0,12 % para el control bacteriano .
Referencias
1. EE.UU bndmdl.medlineplusinformacionde salud.[Online].;2016 [cited2017 julio04.
Available from:https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/001059.htm.

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  • 1. UNIVERSIDAD ANDINA NÉSTOR CÁCERES VELÁSQUEZ FACULTAD DE ODONTOLOGÍA MICROBIOLOGIA TEMA: MICROBIOLOGIA PERIODONTAL Y PERIEMPLANTARIA INTEGRANTES : TURPO QUI´PE BETTY CCOLQQUE YUPA PILAR QUISPE GUTIERRES YOLANDA HUANCA CALLATA LUZMET GUTIRRES RAMOS CRISTIAN II SEMESTRE
  • 2. EMFERMEDADESPERIODONTALES Son procesos patológicos de carácter infecciosos que tienen en común el afectar a los tejidos de soporte del diente, estos cuadros clínicos se engloban básicamente bajo la denominación de : -Gingivitis GINGIVITIS • Es una inflamación de los tejidos blandos que rodean al diente, fundamentalmente de la ENCIA, sin extenderse al cemento, ligamento periodontal y hueso alveolar. CAUSAS DE LA GINGIVITIS 1.- ENFERMEDADES GINGIVALES PRODUCIDAS POR PLACAS 2.- LESIONES GINGIVALES NO PRODUCIDAS POR PLACA 1.- ENFERMEDADESGINGIVALESPRODUCIDASPOR PLACAS • Constituyen la gran mayoría deltotal de gingivitis; su causa son las bacterias de la placa y sus productos,junto con el calculo,las que inducen el PROCESO INFLAMATORIO. • La placa bacteriana esta constituida porbacterias grampositivas, anaerobias facultativas(50%) , anaerobias estrictas(45%) y treponemas orales(5%).Los estreptococos orales y actinomyces spp.son los microorganismos que se aíslan con mas frecuencia y cantidad. • Clinicamente las gingivitis se caracterizan porHEMORRAGIA GINGIVAL, cambio de colory del contorno de la encia y aumento del exudado gingival. FACTORES DERIESGO
  • 3. FACTORES LOCALES: -Alteraciones en la forma de los dientes, como en los apiñamientos - Las restauraciones dentarias sobreobturadas FACTORES SISTEMICOS:  Asociadas al sistema endocrino  cambios hormonales fisiológicos  Alteraciones metabólicas como la diabetes  Asociadas a discrasias sanguíneas.  Asociadas a causas desconocidas.  Asociadas a la toma de fármacos.  Gingivitis relacionados con medicamentos  Gingivitis relacionados con la toma de 2.- LESIONES GINGIVALES NO PRODUCIDAS POR PLACA Son menos frecuentes y reconocen un único microorganismo como responsable. • Como las que acontece por virus herpes simple tipo I, sífilis, candidiasis, actinomicosis, e histoplasmosis. PERIODONTITIS Es una inflamación e infección de los ligamentos y huesos que sirven de soporte a los dientes (1), Se produce periodontitis cuando la agresión bacteriana es capaz de generar una lesión de las fibras coronales delligamento periodontal fibras transeptales conafectación y destrucciónde los tejidosde soporte deldiente (ligamento periodontal, cemento radicular, y hueso alveolar) Se clasifican en los siguientes grupos:  periodontitis del adulto  periodontitis de comienzo precoz  periodontitis asociadas a enfermedades sistemáticos
  • 4.  enfermedades periodontales necrosantes (EPN)  periodontitis refractaria 1. Periodontitis del adulto Constituye la mayor parte de las periodontitis. Puede comenzar en la adolescencia o más tarde y continuar durante toda la vida del individuo, no suele ser clínicamente antes de los 35 años. La prevalencia es número de individuos afectados y la gravedad es la cantidad de zonas afectadas por el individuo,aumenta con la edad y están directamente relacionadas con la presencia de placa y calculo. 2. Periodontitis de comienzo precoz Se caracteriza por empezar en edades infantiles o en adultos jóvenes, y son menos frecuentes que las anteriores en general suelen mostrar una evolución rápida y es más frecuente encontrar estos casos situaciones de peor respuesta al tratamiento. Es frecuente observar alteraciones de la respuesta del hospedador que justificara la evolución más grave, una bacteria se aísla en estas periodontitis con mayor frecuencia que en las del adulto. 3. Periodontitis asociada a enfermedades sistémicas En ellas existen factores añadidas que alteran la capacidad de respuesta del hospedador, con lo que su gravedad es mayor. Se relaciona con tratamiento mielodrepresor, neuropenia crónica o cíclica psoriasis, diabetes, síndrome de papillon, síndrome de Down, sida, etc. 4. Enfermedades periodontales necrosantes Actualmente se entiende que la separación entre gingivitis ulcerativa necrosante y periodontitis ulcerativa necrosante no se corresponde ala realidad clínica esto es asíya que no está biendelimitadala separación entre ambos de echo buena parte de las primeras provocan un grado mayor o menor de pérdida ósea. Están implicadas diversas asociaciones bacterianas 5. Periodontitis refractaria Se refiere a ciertas zonas que representan algunos pacientes que siguen mostrando perdida de inserción después de tratamiento aparentemente adecuado. Estas zonas probablemente continúan infectadas por bacterias periodontopatógenas. COMPLICACIONES DE LAS PERIODONTITIS 1.- COMPLICACIONES LOCALES. 1.1 Abscesos Periodontales. parecen ser la consecuencia de exacerbaciones agudas de las periodontitis que van incrementando el proceso destructivo, de esta forma constituyen absceso en las porciones más profundas. 1.2 Caries Radicular.
  • 5. es la consecuencia del desarrollo de la placa sobe las superficies radiculares, expuestas al ambiente oral debidoaretracciones gingivales.Los microorganismosmás implicados son:streptococcus sanguis, actinomycrs, naeslondii, streptococcus mutans, lactobasilos y capnocytophaga. 1.3. Complicaciones Endoperiodontales. es la destrucción progresiva del aparato de inserción de las periodontitis y la formación de placas microbianas radiculares pueden determinar alteraciones patológicas en el tejido pulpar por la vía de los conductos laterales. 2.- COMPLICACIONES SISTEMÁTICAS. en los últimos años se ha realizado distintos estudios clínicos de tipo transversal que han permitido establecer asociaciones entre la presencia de periodontitis grave y un riesgo mayor de enfermedades cardiovasculares. También se ha demostrado recientemente enindividuosinmunodeprimidos,laposibilidadde accióndirecta de bacterias periodontales en producción de infecciones respiratorios y abscesos cerebrales. MICROBIOLOGIA DE LAS ENFERMEDADES PERIODONTALES. El origen infeccioso de las enfermedades periodontales es conocido desde hace muchos años. Se han descubierto nuevas especiesy los estudios clínicos han definido patógenos esenciales. Hay más de 300 especies, solo un pequeño porcentaje de ellas se pueden considerar importantes. El carácter polibacteriano del contenido de las bolsas periodontales complica mucho el establecimiento de la relación de causalidad entre una bacteria o grupo de bacterias y la periodontitis del sujeto infectado por ellas. Individuos que durante años son portadores de bacterias periodontopatógenas no padecen la enfermedad. Una recopilación de estas circunstancias llevó a Socransky a modificar y adaptar los postulados de koch a las enfermedades periodontales:  Debe producirse un incremento relativo del número de patógenos periodontales en los sitios enfermos respecto de los sanos.  La eliminación de las bacterias periodontopatógenas debe interrumpir la enfermedad.  La implantación experimental del patógeno en el surco gingival de un animal debe inducir al menos la producción de alguna de las características de la enfermedad que se presenta de manera natural (por ejemplo., inflamación o destrucción periodontal.  Los microorganismos deben estar dotados de factores de virulencia que justifiquen la iniciación y progresión de la periodontitis.
  • 6. 1. - TIPOS DE INFECCIONES PERIODONTALES. 1.1.- INFECCIONES VERDADERAS. Dos de las especies bacterianas que viene a ser, A. actinomycetemcomitans y P. gingivales, consideras como patógenos periodontales con intima asociación etiológica, han sido también definidas por van winkelhoff como exógenas,ya que no suelenaislarseencantidad en zonas sanas o con gingivitis y su presencia en gran número suele asociarse con periodontitis o con un alto riesgo de que ésta se produzca. 1.2.- INFECCIONES POR INCREMENTO DE BACTERIAS COMENSALES. Estáncausados por micro organismos que son parte de lamicrobiota normal. Pero pueden aumentar de cantidad hasta niveles de causar estragos muchos periodontitis leves y moderadas, pueden explicarse microbiológicamente como infecciones endógenas. Especies bacterianas responsables de este tipo de infecciones p. intermedia p. nigrescens, peptostreptococcus micros. F. nucleatum, campylobacter rectus. Eikimella corrodentns, Eubacterium spp. Y treponemas. 1.3.- INFECCIONES OPORTUNISTAS. Son las que afectan a un hospedador con compromiso sistémico o local. Las bacterias involucradas no son muy patógenas, pero aprovechan las escasas defensasdelhospedador que están alteradas por la edad, mal nutrición, tabaquismo, defectos genéticos, procedimientos médicos o enfermedades orgánicas subyacentes. Las periodontitis de comienzo precoz se relacionan con anomalías en la función leucocitaria lo que provocaría a una infección oportunista. 1.4. - SOBREINFECCIONES. En algunas periodontitis determinados organismos , habitualmente no presentes en la cavidad oral, se unen a otros patógenos existentes que colaboran en la progresión de la desnutrición periodontal .entre estos micro organismos : Enterobaccter spp., escherichia coli, klebsiella spp Pseudomonas spp., Staphylococcus ssp. y cándida spp. 1.5.- GRUPOS (clusters). Señalando bacterias periodontales como posibles agentes etiológicos de las periodontitis, se han identificado combinaciones de especies, que se denominan grupos. Estas combinaciones pueden actuar sinérgicamente, sobre todo mediante su capacidad de evasión de Las defensas del hospedador socranski y colaboradores han identificado cinco grupos que demuetran una significativa asociación estadística: GRUPO UNO. P.Gingivalis, B.forsythus, T. denticola. GRUPO DOS. C.Gracilis, S.constellatus, C. rectus, E.nodatum, P.Intermedia, P. nigrecens, F.periodoticum, F.nucleatum, P. micros.
  • 7. GRUPO TRES. S.mitis, S.sanguis, S.oralis, S.intermedious, S.gordonii, Streptococus. GRUPO cuatro. E.corrodens, Capnocytophaga ssp. C.concisus, A. actionomycetemcomitans a. GRUPO CINCO. V. párvula, A.odontolyticus 2.- ECOSISTEMAS PRIMARIOS DE LA CAVIDAD ORAL ASOCIADOS A LAS PERIODONTITIS. Diferentes trabajos están demostrando desde 1980 que, si bien el área subgingival es el ecosistema primario principal de los patógenos. Han señalado que tras el tratamiento con raspado y alisado radicular e intervenciones periodontales, apenas sufre variaciones estos ecosistemas no subgingivales, pero que alojan patógenos periodontales, podrían comportarse como una fuente de reinfección. En cambio por ejemplo, se extraen todo los dientes, A. actinomycetemcomitans y P. gingivalis quedan prácticamente erradicados de todo los ecosistemas orales, pero se pueden seguir detectando P. intermedia y P. melaninogenica. Quedaría determinar si es necesario incluir en el tratamiento a las mucosas 3. TRANSMISION DE PATOGENOS. Es reconocido la existencia de bacterias periodontales sanos o con gingivitis la biología molecular a atraído a los investigadores sobre el contagio de estos patógenos se han establecido las vías posibles de transmisión horizontal y la pareja vertical de padres a hijos y cruzada entre hermanos y existe la posibilidad de ciertos animales actúen como vectores de transmisión. La verificación de la transmisión de periodontopatógenos justificaría el examen periodontal sistemático de los cónyuges e hijos de pacientes afectados periódicamente para el diagnóstico precoz de las periodontitis. MICROBIOLOGIA DE LAS ENFERMEDADES PERIODONTALES. El origen infeccioso de las enfermedades periodontales es conocido desde hace muchos años. Se han descubierto nuevas especiesy los estudios clínicos han definido patógenos esenciales. Hay más de 300 especies, solo un pequeño porcentaje de ellas se pueden considerar importantes. El carácter polibacteriano del contenido de las bolsas periodontales complica mucho el establecimiento de la relación de causalidad entre una bacteria o grupo de bacterias y la periodontitis del sujeto infectado por ellas. Individuos que durante años son portadores de bacterias periodontopatógenas no padecen la enfermedad. Una recopilación de estas circunstancias llevó a Socransky a modificar y adaptar los postulados de koch a las enfermedades periodontales:
  • 8.  Debe producirse un incremento relativo del número de patógenos periodontales en los sitios enfermos respecto de los sanos.  La eliminación de las bacterias periodontopatógenas debe interrumpir la enfermedad.  La implantación experimental del patógeno en el surco gingival de un animal debe inducir al menos la producción de alguna de las características de la enfermedad que se presenta de manera natural (por ejemplo., inflamación o destrucción periodontal.  Los microorganismos deben estar dotados de factores de virulencia que justifiquen la iniciación y progresión de la periodontitis. 1. - TIPOS DE INFECCIONES PERIODONTALES. 1.1.- INFECCIONES VERDADERAS. Dos de las especies bacterianas que viene a ser, A. actinomycetemcomitans y P. gingivales, consideras como patógenos periodontales con intima asociación etiológica, han sido también definidas por van winkelhoff como exógenas,ya que no suelenaislarseencantidad en zonas sanas o con gingivitis y su presencia en gran número suele asociarse con periodontitis o con un alto riesgo de que ésta se produzca. 1.2.- INFECCIONES POR INCREMENTO DE BACTERIAS COMENSALES. Estáncausados por micro organismos que son parte de lamicrobiota normal. Pero pueden aumentar de cantidad hasta niveles de causar estragos muchos periodontitis leves y moderadas, pueden explicarse microbiológicamente como infecciones endógenas. Especies bacterianas responsables de este tipo de infecciones p. intermedia p. nigrescens, peptostreptococcus micros. F. nucleatum, campylobacter rectus. Eikimella corrodentns, Eubacterium spp. Y treponemas. 1.3.- INFECCIONES OPORTUNISTAS. Son las que afectan a un hospedador con compromiso sistémico o local. Las bacterias involucradas no son muy patógenas, pero aprovechan las escasas defensasdelhospedador que están alteradas por la edad, mal nutrición, tabaquismo, defectos genéticos, procedimientos médicos o enfermedades orgánicas subyacentes. Las periodontitis de comienzo precoz se relacionan con anomalías en la función leucocitaria lo que provocaría a una infección oportunista. 1.4. - SOBREINFECCIONES. En algunas periodontitis determinados organismos , habitualmente no presentes en la cavidad oral, se unen a otros patógenos existentes que colaboran en la progresión de la desnutrición periodontal .entre estos micro organismos : Enterobaccter spp., escherichia coli, klebsiella spp Pseudomonas spp., Staphylococcus ssp. y cándida spp. 1.5.- GRUPOS (clusters).
  • 9. Señalando bacterias periodontales como posibles agentes etiológicos de las periodontitis, se han identificado combinaciones de especies, que se denominan grupos. Estas combinaciones pueden actuar sinérgicamente, sobre todo mediante su capacidad de evasión de Las defensas del hospedador socranski y colaboradores han identificado cinco grupos que demuetran una significativa asociación estadística: GRUPO UNO. P.Gingivalis, B.forsythus, T. denticola. GRUPO DOS. C.Gracilis, S.constellatus, C. rectus, E.nodatum, P.Intermedia, P. nigrecens, F.periodoticum, F.nucleatum, P. micros. GRUPO TRES. S.mitis, S.sanguis, S.oralis, S.intermedious, S.gordonii, Streptococus. GRUPO cuatro. E.corrodens, Capnocytophaga ssp. C.concisus, A. actionomycetemcomitans a. GRUPO CINCO. V. párvula, A.odontolyticus 2.- ECOSISTEMAS PRIMARIOS DE LA CAVIDAD ORAL ASOCIADOS A LAS PERIODONTITIS. Diferentes trabajos están demostrando desde 1980 que, si bien el área subgingival es el ecosistema primario principal de los patógenos. Han señalado que tras el tratamiento con raspado y alisado radicular e intervenciones periodontales, apenas sufre variaciones estos ecosistemas no subgingivales, pero que alojan patógenos periodontales, podrían comportarse como una fuente de reinfección. En cambio por ejemplo, se extraen todo los dientes, A. actinomycetemcomitans y P. gingivalis quedan prácticamente erradicados de todo los ecosistemas orales, pero se pueden seguir detectando P. intermedia y P. melaninogenica. Quedaría determinar si es necesario incluir en el tratamiento a las mucosas 3. TRANSMISION DE PATOGENOS. Es reconocido la existencia de bacterias periodontales sanos o con gingivitis la biología molecular a atraído a los investigadores sobre el contagio de estos patógenos se han establecido las vías posibles de transmisión horizontal y la pareja vertical de padres a hijos y cruzada entre hermanos y existe la posibilidad de ciertos animales actúen como vectores de transmisión. La verificación de la transmisión de periodontopatógenos justificaría el examen periodontal sistemático de los cónyuges e hijos de pacientes afectados periódicamente para el diagnóstico precoz de las periodontitis. DIAGNOSTICO POR EL LABORATORIO DE LAS ENFERMEDADES PERIODONTALES
  • 10.  La enfermedad periodontal es una patología que afecta a los tejidos que soportan a los dientes. Es una patología infecciosa causada por bacterias presentes en la boca. Existen dos tipos de enfermedades periodontales: gingivitis y periodontitis.  En el año 1900 se introdujo otra línea de pensamiento. Esta propone, después de un examen microscópico, la existencia de una correlación del 100 % entre la presencia de la ameba ENTAMOEBA GINGIVALES y la enfermedad periodontal activa, entonces llamada piorrea. Esta noción se ha destacado medio siglo después y se corroboró mediante la demostración de que la relación entre biopelícula y salud gingival consiste principalmente en bacterias no móviles. Imagen microscópica de 100 aumentos que pone en evidencia las amebas, pequeñas manchas de contorno oscuro pululando en la biopelícula gingival.  Hasta el decenio de 1960 se aceptaba que las enfermedades periodontales asociadas a la placa se producían por el crecimiento excesivo de misma sin considerar modificaciones cualitativas en la composición de la misma.  Las investigaciones que se isieron conocer que existen microorganismos diferentes en estado de salud.  La aceptación de la especificidad y evolución por brotes a propiciado un mejor conocimiento de la patogenia de las periodontitis. MARCADORES DE LA SANGRE PERIFERICA  Están dirigidos a conocer aspectos de la patogenia de las periodontitis relacionados con la capacidad de respuestas del hospedador. Las determinaciones en suero de los títulos de anticuerpos específicos y su avidez por los antígenos se relacionan con la respuesta al tratamiento realizado.  Hay pruebas de la presencia de títulos de anticuerpos elevados frente al A.ACTINOMYCETEMCOMITANS y P.GINGIVALES en pacientes con periodontitis en relación con sujetos sanos.  La valoración de la función de los PMN en sangre periférica sea una manera de identificar el riesgo individual ala progresión de la enfermedad periodontal, donde hay un hallazgo de alteración en los receptores quimiotácticos PMN.  Los polimorfismos genéticos que dan lugar a hiperproduccion de mediadores inflamatorios se puede realizar para detectar una mayor predisposición a las periodontitis.
  • 11.  Estas pruebas permiten detectar los sujetos con mayor riesgo de padecer enfermedad periodontal. CONSTITUYENTESDEL LIQUIDO GINGIVAL  Las pruebas basadas en el análisis del liquido gingival,a diferencia de las anteriores, están experimentando un gran desarrollo pues se pueden aplicar con mínimas molestias para el paciente.  durante muchos años se ha implicado a los PGE2 (prostaglandina) en los mecanismos de inflamación de la gingivitis, y en particular, en la perdida de hueso en la periodontitis. Se basa en la investigación de las interleucinas podrá ser un método para detectar lesiones periodontales activas.  Los productos de origen tisular (elastasas, colagenasas, glucuronidasa, catepsina B, fosfatasas acida y alcalina).también se desarrollado pruebas para investigar diversas enzimas y metabolitos terminales bacterianos.  Las prueba detectadas de una reacción de tipo tripsina que resulta positiva cuando existen P.LIS, B.FORSYTHUS, T.DENTICOLA y CAPNOCYTOPHAGA. DETECCION DE FACTERIAS ESPECIFICAS EN LA BOLSA PERIODONTAL  En la actualidad existen múltiples posibilidades técnicas y metodológicas para identificar periodontopatógenos en la microbiota
  • 12. subgingival de los pacientes con enfermedades periodontales asociadas a placa.  Las técnicas convencionales de cultivo, se puede realizar otras de diagnostico rápido como las sondas de ADN, PCR o anticuerpos monoclonales, mediante aglutinación de látex, inmunofluorescencia y enzimoinmunoanalisis.  Al calcular el riesgo de enfermedad se han establecido niveles umbrales a partir de los cuales existe una mayor posibilidad de perdida de inserción para A. ACTINOMYCETEMCOMITANS y para P. GINGIVALES y mas aun si se dan combinaciones de especies periodontopatógenos. PRUEBA VENTAJAS CULTIVOS • Patrón de comparación. • Puede detectar un amplio número de bacterias en la muestra. • Determina la sensibilidad y la resistencia a los antibióticos. • Complejidad técnica. • Tiempo prolongado. Problemático para detectar bacterias de difícil crecimiento ENZIMOINMUNOANALISIS (EIA) Y SONDAS DE ADN • Dirigida a microorganismos específicos. • Relativamente baratas. • Rápidas. • Pruebas de referencia en el laboratorio. • Posibles reacciones cruzadas (EIA). • No permite conocer la sensibilidad o resistencia a los antibióticos. Pueden requerir equipos costosos
  • 13. REACCION EN CADENA DE LA POLIMERASA (PCR) • Dirige a microorganismos específicos. • Relativamente barata. • La prueba mas sensible. • Requiere equipos costosos. • No permite reconocer la sensibilidad o resistencia a los antibióticos. PRUEBAS ENZIMATICAS • Muy dirgiidas. • Rápidas. • Baratas. • Detecta grupos bacterianos mas que especies individuales TOMA DE MUESTRAS • Técnicas de toma de muestras para análisis microbiológico en una periodontitis. TRATAMIENTOS: • Mecánico: Se debe instruir al paciente las técnicas de cepillado adecuada a sus necesidades, realizar raspado coronal o eliminación de placa y cálculos supragingivales, raspado y alisado radicular para el desbridamiento de las bolsas periodontales y la terapia de mantenimiento para el control a largo plazo de las enfermedades periodontales. • Antibiótico: Debe estar auxiliado por el cultivo bacteriano y el antibiograma. Debe tenerse en cuenta que el antibiótico de elección debe tener un amplio espectro de actividad que asegure la cobertura de patógenos aeróbicos y anaeróbicos. LA AMOXICILINA + ACIDO CLAVULANICO a dosis altas puede considerarse una buena elección de tratamiento antiinfeccioso. • Quirúrgico: En casos graves en los que la profundidad de las bolsas limitan la visibilidad y acceso, está indicada la terapia quirúrgica. El desbridamiento con colgajo para las bolsas profundas es el tratamiento básico. Si es necesario se hace osteoplastia y ostectomía para que la
  • 14. anatomía del hueso sea compatible con la salud periodontal. La cirugía periodontal regenerativa es una modalidad contemporánea para el manejo quirúrgico de los defectos periodontales. Químico: En algunos casos es necesario el uso de antisépticos como enjugues con digluconato de clorhexidina al 0,12 % para el control bacteriano . Referencias 1. EE.UU bndmdl.medlineplusinformacionde salud.[Online].;2016 [cited2017 julio04. Available from:https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/001059.htm.