La periodontitis es un proceso infeccioso causado por bacterias que colonizan el área gingival y producen inflamación y pérdida de los tejidos de soporte del diente. Existen dos formas principales: la periodontitis crónica, la más común, se caracteriza por una destrucción lenta y progresiva, mientras que la periodontitis agresiva afecta a personas más jóvenes y causa una pérdida rápida de los tejidos. Ambas se clasifican según su extensión y severidad. La periodontitis

1. PERIODONTITIS
Proceso infeccioso de la encía y del aparato de inserción adyacente, producido por diversos microorganismos que colonizan el
área supra y subgingival.
La Periodontitis, a diferencia de la gingivitis, se caracteriza por una pérdida estructural del aparato de inserción, producida por
determinadas bacterias, éstas son también necesarias pero no suficientes para que se produzca la enfermedad, siendo necesaria la
presencia de un hospedador susceptible
Periodontitis crónica
Características
• Conocida antes como periodontitis del adulto
• Es la forma mas prevalente
• Es de lento progreso
• Ante factores sistemicos o ambientales (diabetes y tabaquismo) puede volverse agresivo
• Se da más prevalente en adultos pero se ha visto también en niños y adolescentes.
• El volumen de destrucción está en consonancia con la presencia de factores locales
• El cálculo gingival es un hallazgo frecuente
• Se asocia a una flora bacteriana variable (complejo rojo)
Clasificación
La clasificación de la periodontitis crónica e establece en función de los siguientes criterios:
1. Extensión:
— Localizada: La que se presenta en menos de un 30%.
— Generalizada: La que muestra en más de un 30% de localizaciones afectadas.
2. Severidad:
— Leve: Cuando la pérdida de inserción es de 1 a 2 milímetros.
— Moderada: Cuando la pérdida de inserción es de 3 a 4 mm.
— Severa o avanzada: Cuando la pérdida de inserción es superior a 5 mm.
Síntomas y signos
• Sangran las encías al cepillarse o cuando comen
• Espacios entre los dientes
• Edema.
• Aumento o recesión de la encía.
• Una mayor movilidad
• Placa o cálculo supra y subgingival
Las características clínicas es una combinación de los siguientes signos
• la pérdida de nivel de inserción clínica
• aumento de la profundidad de bolsa
• infamación gingival
• pérdida ósea radiográfica
Factores de riesgo
Locales
Acumulación de placa en los dientes debido a factores retentivos de placa:
• Calculo
• Restauraciones desbordantes
• Lesiones cariosas subgingivales
• Furcas expuestas
• Apiñamiento dental
• Surcos o concavidades radiculares

2. Sistémicos
Diabetes: acumulación de los productos finales de la glicolisacion avanzada produce un defecto en la quimiotaxis de los
neutrófilos una hiperactividad de monocitos y macrófagos desencadenando que se liberen metaloproteinasas y prostoglandinas y
otras citocinas capaces de producir destrucción osea y de tejido conectivo.
Factores ambientales y conductuales
Tabaquismo
 Vasoconstricción
 Recesión gingival y la hiperplasia epitelial.
 La nicotina la acroleína y el acetaldehído disminuye la migración celular de fibroblastos gingivales humanos en un 50%
 Retraso de la cicatrización de heridas.
 También se disminuye la tensión de oxígeno local, lo que puede favorecer la colonización y crecimiento de bacterias
anaerobias
 Los neutrófilos muestran una disminución en la quimiotaxis, fagocitosis y adherencia a las superficies tisulares
 los macrófagos liberan mayores cantidades de interleucina-1 y prostaglandina E2
 disminución de los niveles de anticuerpos IgA en saliva y anticuerpos IgG
Stress
• Es una respuesta endoncrina neuronal a los cambios que alteran la homeostasis
• Las descargas de catecolaminas pueden agravar otras afecciones al aumentar los niveles de corticol sérico que inhibe la
capacidad defensiva del huésped
Periodontitis agresiva
 Antes se la llamaba periodontitis de aparición temprana
 La periodontitis agresiva afecta a individuos sistémicamente sanos menores de 30 años aunque pueden ser mayores.
Manifestaciones primarias
 Los pacientes clínicamente sanos, excepto por la presencia de periodontitis
 Pérdida de inserción y destrucción rápidas
 Agregación familiar
Manifestaciones secundarias (a menudo presentes)
 El volumen de los depósitos microbianos no se corresponde con la gravedad de la destrucción de tejido periodontal
 Proporciones elevadas de Actinobacillus actinomycetemcomitans y en algunas poblaciones de Porphyromonas gingivalis
 Anormalidades en fagocitos
 Fenotipo macrófago hiperreactivo, con niveles elevados de prostaglandina E 2 (PGE 2 ) e interleucina 1`(IL-1`)
 La progresión de la pérdida de inserción y ósea puede ser autolimitante
Clasificación
Periodontitis agresiva localizada
 Inicio peripuberal
 Intensa respuesta de anticuerpos séricos frente a los agentes infecciosos
 Presentación localizada en primeros molares/incisivos inferiores, con pérdida de inserción interproximal en, al menos,
dos
 dientes permanentes, uno de los cuales es un primer molar, y que afecta no más de dos dientes diferentes de los
 primeros molares e incisivos.
Periodontitis agresiva generalizada
 Habitualmente afecta a individuos menores de 30 años, aunque puede presentarse en personas de mayor edad
 Débil respuesta de antibióticos séricos a los agentes infecciosos
 Naturaleza episódica pronunciada de la destrucción de la inserción y del hueso alveolar
 Pérdida de inserción interproximal generalizada, que afecta al menos tres dientes diferentes de los primeros molares y los
incisivos
Factores de riesgo

3.  Microbiológicos. Los mas frecuentes en un 90 % sonlos Actinomycetecomitans,pero también pueden encontrarse
Capnocytophaga sputigena,mycolpasma y espiroquetas.
 Inmunologicos: defectos en los PMN y Monocitos
 Genéticos. Un gen mayor desempeña una función en este padecimiento que se transmite de modo autosómico
dominante en Estados Unidos
 Ambientales. Tabaco
La distinción entre las formas crónicas y agresivas de periodontitis se basaba inicialmente en:
1) la cantidad y forma de destrucción periodontal
2) la edad del paciente
3) estado médico.
Puede sospecharse que se está ante una periodontitis agresiva si el paciente es joven, médicamente sano y presenta
una extensa destrucción periodontal
Periodontitis ulcero necrotizante NUP
• Proceso inflamatorio de origen infeccioso, caracterizado por necrosis de los tejidos gingivales, ligamento, hueso alveolar;
generando una decapitación de papila y denudación del hueso alveolar interdental, la cual induce a secuestro
• Su presencia se da en jóvenes adultos de 18 a 30 años aproximadamente y por lo general con desnutrición o con
inmunosupresión.
Etiología
• Su origen por lo general es una secuela de la GN, la cual, pudo haber sido tratado en su momento, pero no curado, la
nueva presentación trae el agravante del daño óseo.
• En su origen también el factor microbiano es el de mayor relevancia, siendo los bacilos gram negativo, anaerobios
estrictos, lo que van destruyendo los tejidos periodontales, con una deficiente respuesta por parte del huésped
Microbiología
• Se han podido aislar de estas lesiones microorganismos como; Fusobacterium, Selenomonas, Prevotella intermedia,
Porphyromonas gingivalis, Treponema sp y Candida albicans, pudiendo este último, verse incrementado en pacientes con
VIH
En las áreas necróticas podemos encontrar de fuera hacia dentro
 Zona bacteriana: espiroquetas
 Zona rica en neutrofilos: leucocitos entremesclados entre espiroquetas y otras bacterias
 Zona necrotica:celulas muertas
 Zona de infiltrado espiroquetal: solo espiroquetas
Características clínicas
• Necrosis y ulceración de las papilas interdentales y el margen gingival
• Dolor y color rojo brillante
• Crateres oseos profundos
• Movilidad dental
• Halitosis
• Perdida dental
Tratamiento
1) Tratamiento de urgencia (fase aguda)
• Analgésicos en caso de que exista dolor intenso como síntoma principal.

4. • Los antibióticos por vía sistémica se utiliza el metronidazol en dosis de 250 mg cada 8 h. durante 10 días.
• Los antimicóticos indicados en los pacientes inmunodeprimidos que son tratados con antibioterapia.
Tratamiento local: Se basa en el desbridamiento quirúrgico y mecánico de las lesiones gingivales. Después del mismo, será
preciso un control de la placa mediante colutorios a base de clorhexidina al 0,12% y control mecánico riguroso de la placa
mediante cepillado y utilización de la seda dental.
2) Tratamiento o eliminación de factores predisponentes. Tratamiento de la enfermedad sistémica concomitante si la hubiere
3) Corrección quirúrgica de las deformaciones titulares.
4) Mantenimiento: sin un mantenimiento adecuado lo habitual es que sucedan recidivas que pueden conducir a pérdidas de
inserción.