Este documento trata sobre la anafilaxia. Define la anafilaxia como una reacción alérgica grave de instauración rápida y potencialmente mortal que afecta a la piel, mucosas y puede comprometer la respiración y circulación. Explica que la adrenalina intramuscular es el tratamiento de elección y que la medición de la triptasa sérica puede ayudar al diagnóstico. Además, destaca la importancia de derivar a alergología para estudiar la causa en casos desconocidos o por confirmar.

1. Anafilaxia
German Fermin
Eduardo Pertusa

2. Epidemiología
• Incidencia y prevalencia casi imposibles de
estimar (I de 3,2-30 por 100.000 personas/año):
– Amplia variabilidad en los criterios de
selección.
– Variabilidad de las poblaciones diana.
– Falta de una definición universalmente
aceptada de anafilaxia.
• Mortalidad:
– 0,05-2% de todas las anafilaxias.
– 0,28 por 100.000 personas/año para
picaduras de himenópteros.

3. Epidemiología II
• Factores que aumentan la mortalidad:
– Asma.
– Prolapso mitral e I.Cardiaca.
– Tratamiento con beta bloqueantes.
– A.dministración tardía de Adrenalina.
– Mastocitosis sistémica.
– Reacción de instauración muy rápida.

4. Guía de Práctica Clínica GALAXIA
(2009)
• Sociedad Española de Alergología e Inmunología
Clínica (SEAIC).
• Sociedad Española de Inmunología Clínica y
Alergología Pediátrica (SEICAP).
• Sociedad Española de Medicina de Emergencias
(SEMES)
• Sociedad Española de Urgencias Pediátricas
(SEUP).

5. Concepto
La anafilaxia es una reacción alérgica grave de
instauración rápida y potencialmente mortal.
Conceptos básicos (WAO/EAACI):
• Alergia: Reacción de hipersensibilidad iniciada por
mecanismos inmunológicos (celulares , humorales
o por combinación de ambas).
• Hipersensibilidad: Aparición de síntomas y signos
objetivamente reproducibles (técnica del doble
ciego para los síntomas), iniciados por la exposición
a un estimulo definido que es tolerado en sujetos
normales.

6. Concepto clínico
• Síndrome complejo, desencadenado por
mecanismos inmunológicos, con aparición de
síntomas y signos sugestivos de liberación
generalizada de mediadores de mastocitos y
basófilos evidenciándose en dos o más niveles:
– Cutáneo.
– Gastrointestinal.
– Respiratorio.
– Cardiovascular.

7. Causas

8. Causas II
• Alimentos: según la edad, los más frecuentemente
implicados son:
– En adultos: frutas, frutos secos, marisco y
pescado.
– En niños: huevo, leche, frutos secos, pescado y
marisco.
• Fármacos: betalactámicos, antiinflamatorios no
esteroideos, otros antibióticos no betalactámicos y
medios de contraste radiológicos.

9. Causas III
• Látex: causa importante en el medio
hospitalario.
• Picaduras de himenópteros: avispas y abejas.
Polistes
Véspula
Apis Mellifera

10. Fisiopatología
• La aparición de anafilaxia implica a alguno de los
siguientes procesos:
– Hipersensibilidad mediada por IgE específica.
– Activación del complemento, directa (MCR) o
indirectamente (creación de inmunocomplejos que
liberan anafilotoxinas C3a y C5a).
– Degranulación mastocitaria directa (algunos
fármacos).
– Activación de la coagulación y de la fibrinolisis: la
activación del factor XII y la generación de cininas
(bradicinina) , que también activan al complemento.
– Alteraciones del metabolismo del ácido araquidónico:
la capacidad del AAS y AINEs para inducir anafilaxia
depende de su capacidad inhibidora de la COX.

11. Fisiopatología
• Degranulación de mastocitos/basófilos
produciendo mediadores bioquímicos y
productos quimiotácticos.
– Preformados: histamina, triptasa, quimasa,
heparina, factor liberador de histamina y otras
cininas.
– De novo: PGD2, LT y PAF.

12. Clínica
• RAPIDEZ DE INSTAURACIÓN
• Minutos u horas. Dudar cuando supere más de
1 hora. Prácticamente descartar cuando supera
las 4 horas.
– Picaduras de himenópteros: 30 min.
– Fármacos: <5 min. Más rápido si son iv.
– Alimentos: hasta 2 horas.
• El pronóstico empeora cuanto más rápida sea la
reacción.

13. Clínica II
• Oral: prurito lingual/palatino.
• Cutánea (80%): eritema, prurito generalizado,
exantema morbiliforme, urticaria y/o angioedema.
Prurito palmoplantar , en genitales, cuero
cabelludo o en pabellones auriculares.
• Gastrointestinales (30%): nauseas, dolor cólico
abdominal, vómitos y diarrea.
• Cardiovascular (30%): hipotensión (cefalea, mareo,
presíncope y síncope), dolor torácico y arritmias
(disregulación masiva receptores H1 y H2?).

14. Clínica III
• Respiratorio (30%):
– Laringeos: prurito y sensación de opresión de
garganta, disfagia, disfonía.
– Pulmonares: broncoespasmo (disnea, sensación de
opresión torácica, tos seca y sibilancias).
– Ótico-nasales: obstrucción nasal (rinitis), rinorrea,
prurito nasal o en pabellones auriculares, estornudos.
• Neurológicos (<5%): convulsiones, pérdida de
conciencia, vértigo y mareo.
• Otros: eritema conjuntival, prurito periorbicular,
sensación de muerte inminente, labilidad emocional
(llanto, nerviosismo, ira).

15. Diagnóstico
• Se debe sospechar una anafilaxia cuando
aparece de manera aguda (en minutos o pocas
horas) un síndrome rápidamente progresivo
que afecta a la piel y/o mucosas y que se
acompaña de compromiso respiratorio y/o
circulatorio.

16. Diagnóstico II

17. Gravedad de la reacción :
•
Se relaciona con la rapidez de progresion de
sintomas , tipo de antigeno y via de entrada .
• Las mas graves presentan hipoxia , hipotension
y compromiso neurologico .
• Las manifestaciones cutanea no se consideran
criterios de gravedad .

18. Diagnostico diferencial :
• Urticaria y Angiodema.
• Enfermedades que simulan edema de la vía
respiratoria alta reacciones distonicas por
metoclopramida, proclorperazina o antihistaminicos
reflujo esofagico agudo .
• Síndromes que cursan con eritema o “flushing”
Carcinoide , Post-menopausico , Inducido por alcohol
Carcinoma medular de tiroides ,VIPomas .
• Síndromes neurológicos Epilepsia ACV
• Otras causas de shock Septico, cardiogenico,
hemorragico
• Distrés respiratorio agudo Asma ,TEP ,Crisis de
panico Laringoespasmo Disfuncion de cuerdas vocales

19. Diagnóstico III
• Determinación de Triptasa sérica:
– Endoproteína muy selectiva de los
mastocitos.
– Se puede detectar en sangre a partir de los
15 min.
– Pico de concentración entre 1 y 3 horas.
– Se pueden detectar hasta 4-6 horas después
de su liberación.

20. Diagnóstico IV
• Se aconseja la extracción de un mínimo de tres
muestras seriadas (mejora la sensibilidad y
especificidad):
– la primera tras la instauración del tratamiento.
– la segunda alrededor de las 2 horas del
comienzo de la crisis.
– la tercera a las 24 horas para tener un nivel
basal del paciente, ya que suele recobrar
valores normales entre 6 y 9 horas tras la
reacción.
• No suele elevarse en anafilaxias por alimentos
ya que dependen más de los basófilos.

21. Diagnóstico V
• La concentración normal de triptasa total en
suero determinada mediante
fluoroenzimoinmunanálisis (UniCAP, Phadia) es
inferior a 13,5 μg/l.
• Una elevación de al menos dos veces el valor
basal es sugestivo de anafilaxia.
• Si la triptasa basal es superior a 20 μg/l, hay
que descartar mastocitosis asociada a
anafilaxia.
• Si se recoge en las 6 primeras horas: S (94%) y
E (92%).
• Indicada su medición en medicina legal para

22. Tratamiento :
• Tratamiento especifico :
- Entorno
- Personal
- Equipamiento y medicación disponible .

23. :
> Material y medicación necesaria :
• 1. Fonendoscopio, pulsioximetro y tensiometro
• 2. Torniquetes, jeringas y agujas IV e IM
• 3. Adrenalina acuosa 1/1000
• 4. Equipo para administracion de oxigeno
• 5. Material para administrar fluidos IV
• 6. Material de intubacion
• 7. Antihistaminicos IV
• 8. Corticoides IV
• 9. Vasopresores IV (dopamina, noradrenalina,
…)
• 10. Glucagon
• 11. Desfibrilador

24. Requesitos minimos :
•
•
•
•
•
Reconocimiento de la gravedad
Solicitud temprana de ayuda
ABCDE
Adrenalina cuando este indicado
Posición del paciente

26. Posicion trendelenburg
se dispone en una mesa con un ángulo de
45 grados en posición supina con la
cabeza situada más abajo que la pelvis y
las piernas colgando por la parte superior
de la mesa

28. Adrenalina :
• Efectos terapéuticos de la adrenalina.
- Aumenta vasoconstriccion y resistencia
vascular periferica.
- Disminuye el edema mucoso.
- Efecto inotropo y cronotropo positivo.
-Incrementa la broncodilatacion.
- Disminuye liberacion de mediadores de
inflamacion
de mastocitos y basofilos.

29. Efectos adversos :
• Frecuentes y transitorios :
Ansiedad, miedo, inquietud, mareos, cefalea,
palpitaciones, palidez, temblor.
• Raros (mas frecuentes si sobredosis, uso
concomitante otros farmacos, comorbilidad
asociada):
Arritmias ventriculares, isquemia miocardica,
edema pulmonar, crisis de hipertesion ,
hemorragia intracraneal .

30. Tratamiento III
Mayor riesgo de efectos adversos con Adrenalina
los siguientes pacientes:
– Ancianos o pacientes con patologías asociadas
(cardiopatía isquémica, arteriopatía periférica, HTA,
hipertiroidismo, cirugía intracraneal reciente,
aneurisma aórtico).
– Pacientes en tratamiento con IMAO (bloquean el
metabolismo de la adrenalina), antidepresivos
tricíclicos (prolongan la vida media de la adrenalina),
beta bloqueantes (respuesta parcial de la adrenalina),
aminofilina, salbutamol IV u otros fármacos
vasoconstrictores o arritmogénicos.
– Intoxicación por cocaína, anfetaminas.
En estos casos: monitorizar y usar mínima dosis eficaz.

31. Tratamiento IV
• Situaciones especiales:
• Dificultad para inhalar: Ventolín amp 500 mcg/4-6h
sc o im.
• En tto con beta-bloqueantes: Glucagón (amp 1
mg) 1 a 2 mg en adultos (en los niños, de 20 a 30
microgramos por kilogramo hasta un máximo de 1
mg) por vía IV o IM, pudiendo ser repetida en 5
minutos. RAM náuseas y vómitos.
• Embarazadas (no GPC): adrenalina. Efecto alfa
decrece flujo uterino. Disminuir dosis o intentar
usar Efedrina (50 mg vo cada 8-12h). Resto del tto
igual. Hidrocortisona (C). Metilprednisolona (B).
• Mastocitosis sistémica (no GPC): bloquear
receptores H1 (polaramine ) y H2 (ranitidina).

32. Alta Hospitalaria
•
•
Deben ser observados durante al menos 6 horas tras la
resolución de la reacción.
Debe prolongarse el periodo de observación en los siguientes
casos:
– Antecedentes de reacciones anafilácticas bifásicas.
– Pacientes que estén en áreas donde el acceso a urgencias es
dificultoso.
– Anafilaxia grave de comienzo lento causada por anafilaxia
idiopática.
– Reacciones en individuos con asma grave previa, con
manifestaciones graves de broncoespasmo.
– Reacciones en las que el contacto con el alérgeno pueda
proseguir.
– Reacciones que sucedan a horas avanzadas del día, o en los
que no se pueda garantizar un adecuado control en caso de
deterioro de la situación clínica.

33. Adrenalina autoinyectable
• Altellus:
– 0,3 mg adultos: dosis recomendada 0,1 mg/10 kg peso.
– 0,15 mg niños: niños 10-25 kg.

34. Puntos clave
• Anafilaxia es una reacción alérgica grave de
instauración rápida y potencialmente mortal.
• Anafilaxia y AP asma.
• Prurito palmoplantar, cuero cabelludo, orejas o
RC.
• Afectación de 2 o más dianas para hacer dx.
• Utilidad de la triptasa sérica para el dx.
• Adrenalina im como tto de elección.
• Adrenalina autoinyectable.
• Derivar a Alergología para estudio posterior en
caso de etiología desconocida o por confirmar.

35. Bibliografía
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Anafilaxia. Capítulo 79 del Tratado de Alergología. Tomo II. 1633-1655.
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Summary Report—Second National Institute of Allergy and Infectious
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department visits for food allergies. J Allergy Clin Immunol.
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12.Engrav MB, Zimmerman M. Electrocardiographic changes
associated with anaphylaxis in a patient with normal coronary
arteries. West J Med. 1994;161:602–4.

38. Por último….. Muchas gracias.