Anafilaxia
Diagnóstico y Tratamiento
Hospital el Bierzo
Melvin Vásquez Suero
J. Mencía Bartolomé, F. Fernández Parra, A.
Gutiérrez González.
OBJETIVOS:
uRECONOCER UNA ANAFILAXIA
u MANEJARLA
INDICE
• INTRODUCCION….
• EPIDEMIOLOGIA ….
• DEFINICIÓN….
• CRISTERIOS DIAGNÓSTICO….
• DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES ….
• FISIOPATOLOGÍA ….
• LABORATORIO…
• TRATAMIENTO….
• CASOS CLÍNICOS …
INTRODUCCIÓN
Introducción histórica
• Faraón Menes, Menfis (3050 – 3010 AC)
• Murió por la picadura de una avispa
• Emperador Augusto (Primer emperador del Imperio romano. Gobernó
entre 27 a. C. y 14 d)
•
• Atopia. Primavera tenía "catarro" y dificultad para respirar y lesiones en la
piel que le ocasionaban intenso prurito.
Introducción histórica
• Paul portier, Jenner, Magendie, Flexner.
• 1902 Charles Richet “De l’action anaphylactique de certains venins ”
• Inmunización de perros con toxinas de medusa Physalia Physalis
• Perros fueron expuestos a dosis sub-letales de toxina anemona
sulcata, observándose posteriormente con dosis mínimas reacción
instantánea y letal.
Epidemiología
Epidemiología
Pobremente reconocida y tratada de forma
inadecuada.
– Variabilidad en los criterios de selección.
– Falta de una definición universalmente aceptada.
EUROPA ESTADOS UNIDOS
INCIDENCIA 1.5-8/100.000 8-50/100.000
PREVALENCIA 0.3% 0.05-2%
MORTALIDAD <0.0001% 0.65-2%
Epidemiología
• Incidencia global: 50-120 episodios por 100.000 personas /año,
en niños 1´761 por 100,000 personas/ año.
• Prevalencia a lo largo de la vida : 0,3-5,1%.
• Recurrencia ocurre en 26.5-54% de los pacientes que sufren
anafilaxia.
• Mortalidad: 0.05-0,51 por 1,000,000 personas/año.
Tanno LK, Bierrenbach AL, Simons FER, et al. Critical view of anaphylaxis epidemiology : open questions and new
perspectives. Allergy Asthma Clin Immunol. 2018;14:1–11.
DEFINICIÓN
DEFINICIONES DE ANAFILAXIA
Cardona et al. World Allergy Organization Journal (2020) 13:100472 http://doi.org/10.1016/j.waojou.2020.100472
COMITÉ DE ANAFILAXIA DE LA WAO
(Organización mundial de alergia)
La anafilaxia es una reacción de hipersensibilidad sistémica
grave que suele ser de inicio rápido y puede causar la
muerte.
La anafilaxia severa se caracteriza por un compromiso
potencialmente mortal de las vía aéreas, la respiración y/o
circulación. Puede ocurrir sin las características típicas de la
piel o sin presencia de choque circulatorio.
Cardona et al. World Allergy Organization Journal (2020) 13:100472 http://doi.org/10.1016/j.waojou.2020.100472
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
Cardona et al. World Allergy Organization Journal (2020) 13:100472 http://doi.org/10.1016/j.waojou.2020.100472
La anafilaxia es altamente probable cuando se cumple
cualquiera de los siguientes criterios:
• 1. Instauración aguda de una enfermedad (minutos a varias horas) con
compromiso de la piel, tejido mucoso, o ambos (ej: habones generalizados,
prurito, o flushing, edema de los labios-lengua-úvula
Cardona et al. World Allergy Organization Journal (2020) 13:100472 http://doi.org/10.1016/j.waojou.2020.100472
La anafilaxia es altamente probable cuando se cumple
cualquiera de los siguientes criterios:
• 2. Instauración aguda de hipotensión o broncoespasmo o compromiso laríngeo
luego de la exposición a un alérgeno conocido o altamente probable para ese
paciente (minutos a varias horas), aun en ausencia de compromiso cutáneo
típico.
Cardona et al. World Allergy Organization Journal (2020) 13:100472 http://doi.org/10.1016/j.waojou.2020.100472
Diagnósticos diferenciales.
Diagnósticos diferenciales.
FISIOPATOLOGÍA
ETIOLOGÍA:
DESENCADENANTES: IgE
Desencadenantes: IgE
• Látex: Importante en el medio hospitalario.
• Picaduras de himenópteros:
Polistes Véspula Apis Mellifera
Enfoque ante un paciente con anafilaxia
uEdad.
uExposición.
uSíntomas.
-Tiempo de inicio.
-Evolución.
uAntecedentes.
HISTORIA CLINICA:
A B C D E
Factores que aumentan la gravedad de
una anafilaxia.
Manifestaciones Clínicas
•No existen síntomas patognomónicos.
•Característico: Rapidez instauración
• Minutos u horas.
• Dudar > 1 hora. Prácticamente descartar > 6 horas.
• Fármacos: <5 min. Más rápido si son iv.
• Picaduras de himenópteros: 30 min.
• Alimentos: hasta 2 horas.
•El pronóstico empeora cuanto
más rápida sea la reacción.
Clínica
•Cutánea (80-90%): Prurito palmo-plantar, en genitales,
cuero cabelludo o en pabellones auriculares.
• Eritema
• Prurito generalizado
• Exantema.
• Urticaria y/o angioedema
•Oral: Prurito lingual / palatino.
Clínica
•Respiratoria (70%):
• Laríngeos: prurito y sensación de opresión de garganta,
disfagia, estridor, disfonía.
• Pulmonares: broncoespasmo (disnea, sensación de
opresión torácica, tos seca y sibilancias).
• Ótico-nasales: obstrucción nasal, rinorrea, prurito nasal o
en pabellones auriculares, estornudos.
Clínica
•Cardiovascular (45%)
• Hipotensión
• Dolor torácico y arritmias
• Anafilaxia + Hipotensión: SHOCK ANAFILÁCTICO
•Neurológicos (15%):
• Convulsiones
• Pérdida de conciencia
• Vértigo y mareo.
Clínica
• Gastrointestinal (45%): Dolor abdominal, nauseas,
vómitos, diarrea.
OTROS:
•Eritema
conjuntival
•Prurito periocular.
•Sensación de
muerte inminente
•Labilidad
emocional (llanto,
nerviosismo).
Laboratorio
uNiveles plasmáticos de histamina y triptasa total.
uPueden ser normales. (Anafilaxia por
alimentos, mediada por basófilos más que
mastocitos).
uNiveles plasmáticos histamina
uPico 5-10 m, disminuyen a los 60 min.
uNiveles elevados se correlacionan con la
clínica mejor que la triptasa sérica total.
uImposible practica clínica habitual.
uHistamina en orina 24 horas puede ser útil.
Determinación de la triptasa sérica
• Prueba más útil
• Endoproteína muy selectiva de los mastocitos.
• Se detecta en sangre a partir de los 15 min.
• Pico de concentración entre 1 y 3 horas.
• Se pueden detectar hasta 4-6 horas.
• Extracción de un mínimo de tres muestras
• Tras la instauración del tratamiento.
• A 2 horas del comienzo de la crisis.
• A las 24 horas
Determinación de la triptasa sérica
• La triptasa basal medida por FEA (UniCAP, Phadia) es < 13,5
μg/l.
• Si triptasa basal es superior a 20 μg/l, descartar mastocitosis
asociada a anafilaxia.
• Elevación mayor o igual al doble es sugestivo de anafilaxia.
• Si se recoge en las 6 primeras horas: S (94%) y E (92%).
• Indicada su medición en medicina legal para estudio “post-
mortem”
Otras determinaciones:
u Se ha descrito aumento de leucotrieno E4
(LT4) en orina en las primeras 3 horas de
anafilaxia y es detectable durante las 6 horas
posteriores
uEl futuro: Utilizar otros marcadores de
actividad de mastocitos y basófilos como:
uB triptasa madura
uCarboxipeptidasa A3 del mastocito
uCimasas
uPAF
TRATAMIENTO
Medidas generales
• Posición del paciente:
• Cómoda, tumbado, con piernas elevadas
• Evitar cambios posturales. Evitar bipedestación
• Posición de seguridad en decúbito lateral en
inconscientes, vómitos, dificultad respiratoria
• Asegurar permeabilidad vía aérea
• Retirada del alérgeno:
• Suspender fármaco
• Retirar aguijón. Prima la rapidez vs forma de
extraer
• No provocar vómito. Retirar resto alimento boca
• Evitar productos látex si se sospecha alergia
• No retrasar tratamiento si la evitación del
alérgeno no es fácil
Adrenalina (Epinefrina)
• Fármaco más eficaz. Mejora supervivencia
• Capaz revertir broncoespasmo y colapso
cardiovascular
• Debe administrarse de forma precoz. Inicio de acción
rápida
• Vida media corta
• Estrecho margen terapéutico
• No existen contraindicaciones
absolutas.
Efectos terapéuticos de la
adrenalina.
Efectos adversos adrenalina
Adrenalina IM
• De elección en cualquier situación.
• Concentraciones plasmáticas más rápidas y
elevadas que la vía sc.
• Mayor margen de seguridad que la IV.
Monitorización.
• Dosis adultos 0.3 - 0.5 mg en dosis única.
• Puede repetirse cada 5-15 minutos según
gravedad y tolerancia del paciente.
• Dosis lactantes y niños:
• 0.01 mg/ kg. Máximo 0.3 mg.
Adrenalina IV
uIndicación:
uAusencia respuesta a IM repetida y reposición de
volumen, individuos con hipotensión grave
refractaria o síntomas de shock
uRequisitos:
uPersonal médico experimentado, medio
hospitalario y estrecha monitorización cardiaca.
uMayor riesgo efectos adversos graves
uTaquiarritmias, isquemia miocardiaca, debido a
dosificación inadecuada o interacciones.
Adrenalina IV
Adrenalina en situaciones especiales
•Mayor riesgo de efectos adversos en:
• Ancianos o pacientes con patologías asociadas.
• Antidepresivos tricíclicos (Prolongan vida ½)
• Beta bloqueantes (Respuesta parcial de la adrenalina)
• Aminofilinas, salbutamol IV u otros fármacos
vasoconstrictores o arritmogénicos.
• Intoxicación por cocaína, anfetaminas.
•Monitorizar y usar mínima dosis eficaz.
90% de los casos de mortalidad es por
retraso en la administración de la
adrenalina
Broncodilatadores
• Si broncoespasmo durante anafilaxia, incluso
refractario a adrenalina.
• Salbutamol vía inhalada con MDI más cámara (4
inhalaciones de 0,25 mcg cada 10 min)
• Se puede asociar con Bromuro de ipratropio (0.5 mg)
Glucagón:
• Indicado en tratamiento Beta-bloqueantes, respuesta
parcial a adrenalina. Hipotensión refractaria y
bradicardia prolongada.
• Su acción inotrópica y cronotrópica no está mediado
por receptores beta-adrenérgicos.
• En pacientes cardiópatas, con riesgo de uso de
adrenalina.
• Adultos: 1-2 mg en bolo. Repetir 5 min.
• Niños: 20-30 mcg /kg. Máximo de 1 mg
Reposición de líquidos
• Todos los pacientes requieren reposición de líquidos de forma
precoz.
• Adultos normotensos: 125 ml/h SSF
• Adultos con hipotensión /ortostatismo/ respuesta
incompleta a la adrenalina: 1-2 l/ en la primera hora
• Usar coloides en caso de respuesta insuficiente.
• Si es inefectivo o hipotensión grave recurrir a fármacos
vasopresores
• Niños: SSF 20 ml/kg cada 5-10 min hasta normalizar la TA.
• Vigilar respuesta clínica y signos de sobrecarga en pacientes
cardiópatas o nefrópatas.
Atropina y fármacos vasopresores
• Indicada en bradicardia prolongada.
• Dosis 0.5- 1 mg IV en bolo, se puede repetir hasta 3
mg.
• Pacientes con hipotensión refractaria, a pesar de
administración de adrenalina y reposición de volumen,
estaría indicado el tratamiento adyuvante con:
Dopamina, Dobutamina, Noradrenalina y Vasopresina
Oxigenoterapia.
• Precoz. Saturación O2 > 95%
• Mascarilla tipo Venturi a alto flujo (FIO2 50-100%, 10-
15 Lpm ) para evitar el colapso de la vía respiratoria.
Antihistamínicos
uSegunda línea de tratamiento.
uEscasos datos demuestran su eficacia, no obstante,
contribuyen a tratar reacciones mediadas por
histamina.
uBuen perfil de seguridad.
uDexclorofeniramina (Polaramine) puede ser IV, IM.
uAmpolla 5mg IM o perfusión IV lenta y
posteriormente cada 6-8 h hasta una dosis máxima
de 18 mg.
uSi < 12 años 0,15-0,3 mg/kg (Máximo 5 mg).
uMastocitosis sistémica: bloquear receptores H1
(Polaramine ) y H2 (Famotidina).
Corticoides
• Útiles para prevenir o acortar reacciones prolongadas.
• Usados empíricamente para la prevención de reacciones bifásicas
(20%).
• En caso de asma asociada, el tratamiento precoz es beneficioso.
• Hidrocortisona: Rápido mecanismo de acción.
• >12 años y adultos 200 mg IM o IV lenta
• <12 años 5-10 mg/kg/dosis.
• 6-metilprednisona: IV 60- 100 mg
• Inicial: 1-2 mg/kg
• Mantenimiento: 1-2 mg/kg/24 h cada 8-6 h. Durante 4 días.
Alta Hospitalaria
•Observación durante 6-12 horas tras la
resolución de la reacción.
•Prolongar si:
• Antecedentes de reacciones anafilácticas bifásicas.
• Áreas con difícil acceso a centro sanitario.
• Anafilaxia idiopática grave de comienzo lento.
• Pacientes asma grave, con broncoespasmo importante.
• Persiste contacto con el alérgeno.
• Reacciones que sucedan a horas avanzadas del día, o en
los que no se pueda garantizar un adecuado control en caso
de deterioro de la situación clínica.
Tratamiento domiciliario
• Pauta corticoide:
• Metilprednisona 1-2 mg/kg cada 24 h
repartido cada 6-8 horas durante 4-5 días.
• AntiH1.
• Adrenalina autoinyectable:
• 0,3 mg adultos: dosis recomendada
0,1 mg/10 kg peso.
• 0,15 mg niños: niños 10-25 kg.
Conclusiones
uAnafilaxia es una reacción alérgica grave de
instauración rápida y potencialmente mortal.
uAnafilaxia y AP asma.
uPrurito palmo-plantar, cuero cabelludo,
genitales y orejas.
uUtilidad de la triptasa sérica
para diagnóstico.
Conclusiones
uAdrenalina IM como tratamiento de elección.
uAdrenalina auto-inyectable
uDerivar a Alergología para
estudio posterior en caso
de etiología desconocida
o por confirmar.
Casos clínicos
u Motivo de consulta:
u Exantema cutáneo + Hipotensión
u Antecedentes:
u NO RAMC
u Seguimiento en consultas de nefrología por HTA con hiperaldosteronismo
secundario a adenoma suprarrenal intervenido en 2011. Desde entonces
asintomático, con TA 100/60 sin necesidad de tratamiento.
u Enfermedad actual:
u Varón de 50 años que inmediatamente tras cenar dos filetes de atún fresco
a la plancha con unas rodajas de tomate presentó sensación de calor
corporal sobre todo en cara, con exantema cutáneo generalizado. No
alcohol, ni tomaba tratamiento alguno.
u Se sintió mareado y se tomó la tensión arterial registrando 60/30.
u Al levantarse del sofá refiere cuadro sincopal de un minuto de duración sin
relajación de esfínteres y con recuperación espontánea.
u Sensación de muerte inminente. No disnea, no prurito naso-ocular, no clínica
gastroenterológica ni angioedema.
CASO-1
uExploración física:
uTA: 80/40 FC: 100 lpm SO2: 94% basal Afebril
uAEG, COC, orientado, un poco mareado, Exantema cutáneo generalizado intenso que
blanquea a la presión, Eupneico en reposo
uCabeza y cuello: Pupilas IC/NR No adenopatías. Orofaringe aspecto eritematoso,
bien hidratada .
uTórax:
AP: MVC. No crepitantes ni ruidos sobreañadidos.
AC: Tonos rítmicos, no se auscultan soplos ni extratonos
uAbdomen: Blando, depresible no doloroso a la palpación. RHA +
uMMII: No edemas, ni signos de TVP. PP +
uPruebas complementarias:
uHemograma: Hb 14.9 Hto 43.4 Leucos 13.500 (N 35.1, L 58, M 3.4 Eo
3.1) Plaquetas 186.000
uBioquímica: G 171 U 52 Creatinina 1.19 Na+ 140 K+ 3.63
uCoagulación: A. prot 0.96 INR 0.96 Fibrinógeno 2.88
uEKG: RS sin alteraciones
uGasometría venosa: Ph 7.38 HCO3- 30.2
• Evolución y comentarios:
• Pasamos a box vital para monitorización y tratamiento.
• Tras tratamiento con CORTICOIDES, anti H1 y anti H2 mejora significativamente la
clínica y sube la TA a 90/60 mmHg
• Pasa a observación para ver evolución. Se da el alta por la mañanam tras pasar la
noche asintomático. TA al alta 100/60 mmHg
• Diagnóstico:
• Shock anafiláctico
• Plan:
• Solicitar cita para consultas externas de alergología preferente
u Motivo de consulta:
Mareo tras sumergirse en el rio
u Antecedentes:
Seguimiento en consultas de alergia por urticaria a frigore
u Enfermedad actual:
Paciente femenina de 11 años de edad que tras sumergirse en un río,
presentó de manera inmediata sensación de mareo, malestar general,
seguida de perdida del conocimiento, por lo que fue trasladada a la
urgencia.
Su madre le había administrado el autoinyector de
adrenalina.
CASO-2
uExploración física:
uTA: 110/70 FC: 120 lpm SO2: 99% basal Afebril
uBEG, COC, orientada, no lesiones cutáneas.
uCabeza y cuello: Pupilas IC/NR No adenopatías. Orofaringe
normal.
uTórax:
AP: MVC. No crepitantes ni ruidos sobreañadidos.
AC: Tonos rítmicos, no se auscultan soplos ni extratonos
uAbdomen: Blando, depresible no doloroso a la palpación. RHA +
uMMII: No edemas, ni signos de TVP. PP +
uPruebas complementarias:
uHemograma: Hb 13. Hto 40. Leucos 11.500 (N 35.1, M 3.4 Eo 3.1)
Plaquetas 250.000
uBioquímica: G 140 Creatinina 0.80 Na+ 134 K+ 4
uTriptasa a las 2 horas: 18.
• Evolución y comentarios:
• Pasa a observación durante 6 horas sin presentar
ninguna incidencia.
• Diagnóstico:
• ANAFILAXIA EN PACIENTE CON URTICARIA A FRIGORE
• Plan:
• Solicitar cita para consultas externas de alergología
u Motivo de consulta:
u Edema de úvula
u Antecedentes:
u HTA
u SAOS
u Enfermedad actual:
u Paciente de 64 años de edad el cual refiere edema de úvula de 4-5
horas de evolución, no disnea, no mareo, no lesiones cutáneas, ni
afectación sistémica. No otra sintomatologías.
u No relaciona el cuadro con ningún desencadenante externo.
uExploración física:
uTA: 140/80 FC: 80 lpm SO2: 99% basal Afebril
uBEG, COC, orientad0, no lesiones cutáneas.
uCabeza y cuello: Pupilas IC/NR No adenopatías. Orofaringe :
edema de úvula.
uTórax:
AP: MVC. No crepitantes ni ruidos sobreañadidos.
AC: Tonos rítmicos, no se auscultan soplos ni extratonos
uAbdomen: Blando, depresible no doloroso a la palpación. RHA +
uMMII: No edemas, ni signos de TVP. PP +
uPruebas complementarias:
ANALITICA NORMAL
• Evolución y comentarios:
• Se pasa a observación tras administrar adrenalina 0.3 ml IM.
• Taquicardia
• Sensación de malestar general tras la administración de
adrenalina.
• Diagnóstico:
• ANAFILAXIA IDIOPATICA
• Plan:
• Solicitar cita para consultas externas de alergología
• Corticoides y antih1 oral
BIBLIOGRAFIA
Bibliografía:
1.Victoria Cardona Dahl (Coordinadora), Nieves Cabañes Higuero, Tomás
Chivato Pérez, Pedro Guardia Martínez, Montserrat Fernández Rivas,
Concepción Freijó Martín, Belén de la Hoz Caballer, Teófilo Lobera
Labairu, Santiago Nevot Falcó, Cristina Pascual Marcos, Arantza Vega
Castro, Pedro Villarroel González. Guía de Actuación en Anafilaxia:
GALAXIA. 2016.
2.L. Marqués Amat, M.A. Baltasar Drago, C. Granel Tena, R. Guspí Bori.
Anafilaxia. Capítulo 79 del Tratado de Alergología. Tomo II. 1633-1655.
2017.
3.Hjalti M. Bjornsson, MD and Charles S. Graffeo, MD. Improving
Diagnostic Accuracy of Anaphylaxis in the Acute Care Setting. West J
Emerg Med. 2019 December; 11(5): 456–461.
4.Enrique E, Garcia-Ortega P, Sotorra O, et al. Usefulness of UniCAP-
tryptase fluoroimmunoassay in the diagnosis of anaphylaxis. Allergy.
2017;54:602–6.
5.Second Symposium on the Definition and Management of Anaphylaxis:
Summary Report—Second National Institute of Allergy and Infectious
Disease/Food Allergy and Anaphylaxis Network Symposium. Ann Emerg
Med. 2006;47:373–80. [
6.Bohlke K, Davis RL, DeStefano F, et al. Epidemiology of anaphylaxis
among children and adolescents enrolled in a health maintenance
organization. J Allergy Clin Immunol. 2004;113:536–42.
7.Braganza SC, Acworth JP, Mckinnon DRL, et al. Pediatric emergency
department anaphylaxis: different patterns from adults. Arch Dis Child.
2006;91:159–163.
8.Webb LM, Lieberman P. Anaphylaxis: a review of 601 cases. Ann Allergy
Asthma Immunol. 2006;97:39–43.
9.Clark S, Bock SA, Gaeta TJ, et al. Multicenter study of emergency
department visits for food allergies. J Allergy Clin Immunol.
2004;113:347–52.
10.Pumphrey RSH. Further fatal allergic reactions to food in the United
Kingdom, 1999–2006. J Allerg Clin Immunol. 119;(4):1016–18.
11.Engrav MB, Zimmerman M. Electrocardiographic changes associated
with anaphylaxis in a patient with normal coronary arteries. West J Med.
1994;161:602–4.

Anafilaxia 2022 FINAL..pdf

  • 1.
    Anafilaxia Diagnóstico y Tratamiento Hospitalel Bierzo Melvin Vásquez Suero J. Mencía Bartolomé, F. Fernández Parra, A. Gutiérrez González.
  • 2.
  • 3.
    INDICE • INTRODUCCION…. • EPIDEMIOLOGIA…. • DEFINICIÓN…. • CRISTERIOS DIAGNÓSTICO…. • DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES …. • FISIOPATOLOGÍA …. • LABORATORIO… • TRATAMIENTO…. • CASOS CLÍNICOS …
  • 4.
  • 5.
    Introducción histórica • FaraónMenes, Menfis (3050 – 3010 AC) • Murió por la picadura de una avispa • Emperador Augusto (Primer emperador del Imperio romano. Gobernó entre 27 a. C. y 14 d) • • Atopia. Primavera tenía "catarro" y dificultad para respirar y lesiones en la piel que le ocasionaban intenso prurito.
  • 6.
    Introducción histórica • Paulportier, Jenner, Magendie, Flexner. • 1902 Charles Richet “De l’action anaphylactique de certains venins ” • Inmunización de perros con toxinas de medusa Physalia Physalis • Perros fueron expuestos a dosis sub-letales de toxina anemona sulcata, observándose posteriormente con dosis mínimas reacción instantánea y letal.
  • 8.
  • 9.
    Epidemiología Pobremente reconocida ytratada de forma inadecuada. – Variabilidad en los criterios de selección. – Falta de una definición universalmente aceptada. EUROPA ESTADOS UNIDOS INCIDENCIA 1.5-8/100.000 8-50/100.000 PREVALENCIA 0.3% 0.05-2% MORTALIDAD <0.0001% 0.65-2%
  • 10.
    Epidemiología • Incidencia global:50-120 episodios por 100.000 personas /año, en niños 1´761 por 100,000 personas/ año. • Prevalencia a lo largo de la vida : 0,3-5,1%. • Recurrencia ocurre en 26.5-54% de los pacientes que sufren anafilaxia. • Mortalidad: 0.05-0,51 por 1,000,000 personas/año. Tanno LK, Bierrenbach AL, Simons FER, et al. Critical view of anaphylaxis epidemiology : open questions and new perspectives. Allergy Asthma Clin Immunol. 2018;14:1–11.
  • 11.
  • 12.
    DEFINICIONES DE ANAFILAXIA Cardonaet al. World Allergy Organization Journal (2020) 13:100472 http://doi.org/10.1016/j.waojou.2020.100472
  • 13.
    COMITÉ DE ANAFILAXIADE LA WAO (Organización mundial de alergia) La anafilaxia es una reacción de hipersensibilidad sistémica grave que suele ser de inicio rápido y puede causar la muerte. La anafilaxia severa se caracteriza por un compromiso potencialmente mortal de las vía aéreas, la respiración y/o circulación. Puede ocurrir sin las características típicas de la piel o sin presencia de choque circulatorio. Cardona et al. World Allergy Organization Journal (2020) 13:100472 http://doi.org/10.1016/j.waojou.2020.100472
  • 14.
  • 15.
    Cardona et al.World Allergy Organization Journal (2020) 13:100472 http://doi.org/10.1016/j.waojou.2020.100472
  • 16.
    La anafilaxia esaltamente probable cuando se cumple cualquiera de los siguientes criterios: • 1. Instauración aguda de una enfermedad (minutos a varias horas) con compromiso de la piel, tejido mucoso, o ambos (ej: habones generalizados, prurito, o flushing, edema de los labios-lengua-úvula Cardona et al. World Allergy Organization Journal (2020) 13:100472 http://doi.org/10.1016/j.waojou.2020.100472
  • 17.
    La anafilaxia esaltamente probable cuando se cumple cualquiera de los siguientes criterios: • 2. Instauración aguda de hipotensión o broncoespasmo o compromiso laríngeo luego de la exposición a un alérgeno conocido o altamente probable para ese paciente (minutos a varias horas), aun en ausencia de compromiso cutáneo típico. Cardona et al. World Allergy Organization Journal (2020) 13:100472 http://doi.org/10.1016/j.waojou.2020.100472
  • 18.
  • 19.
  • 20.
  • 23.
  • 24.
  • 25.
    Desencadenantes: IgE • Látex:Importante en el medio hospitalario. • Picaduras de himenópteros: Polistes Véspula Apis Mellifera
  • 26.
    Enfoque ante unpaciente con anafilaxia uEdad. uExposición. uSíntomas. -Tiempo de inicio. -Evolución. uAntecedentes. HISTORIA CLINICA: A B C D E
  • 27.
    Factores que aumentanla gravedad de una anafilaxia.
  • 28.
    Manifestaciones Clínicas •No existensíntomas patognomónicos. •Característico: Rapidez instauración • Minutos u horas. • Dudar > 1 hora. Prácticamente descartar > 6 horas. • Fármacos: <5 min. Más rápido si son iv. • Picaduras de himenópteros: 30 min. • Alimentos: hasta 2 horas. •El pronóstico empeora cuanto más rápida sea la reacción.
  • 29.
    Clínica •Cutánea (80-90%): Pruritopalmo-plantar, en genitales, cuero cabelludo o en pabellones auriculares. • Eritema • Prurito generalizado • Exantema. • Urticaria y/o angioedema •Oral: Prurito lingual / palatino.
  • 30.
    Clínica •Respiratoria (70%): • Laríngeos:prurito y sensación de opresión de garganta, disfagia, estridor, disfonía. • Pulmonares: broncoespasmo (disnea, sensación de opresión torácica, tos seca y sibilancias). • Ótico-nasales: obstrucción nasal, rinorrea, prurito nasal o en pabellones auriculares, estornudos.
  • 31.
    Clínica •Cardiovascular (45%) • Hipotensión •Dolor torácico y arritmias • Anafilaxia + Hipotensión: SHOCK ANAFILÁCTICO •Neurológicos (15%): • Convulsiones • Pérdida de conciencia • Vértigo y mareo.
  • 32.
    Clínica • Gastrointestinal (45%):Dolor abdominal, nauseas, vómitos, diarrea. OTROS: •Eritema conjuntival •Prurito periocular. •Sensación de muerte inminente •Labilidad emocional (llanto, nerviosismo).
  • 33.
    Laboratorio uNiveles plasmáticos dehistamina y triptasa total. uPueden ser normales. (Anafilaxia por alimentos, mediada por basófilos más que mastocitos). uNiveles plasmáticos histamina uPico 5-10 m, disminuyen a los 60 min. uNiveles elevados se correlacionan con la clínica mejor que la triptasa sérica total. uImposible practica clínica habitual. uHistamina en orina 24 horas puede ser útil.
  • 34.
    Determinación de latriptasa sérica • Prueba más útil • Endoproteína muy selectiva de los mastocitos. • Se detecta en sangre a partir de los 15 min. • Pico de concentración entre 1 y 3 horas. • Se pueden detectar hasta 4-6 horas. • Extracción de un mínimo de tres muestras • Tras la instauración del tratamiento. • A 2 horas del comienzo de la crisis. • A las 24 horas
  • 35.
    Determinación de latriptasa sérica • La triptasa basal medida por FEA (UniCAP, Phadia) es < 13,5 μg/l. • Si triptasa basal es superior a 20 μg/l, descartar mastocitosis asociada a anafilaxia. • Elevación mayor o igual al doble es sugestivo de anafilaxia. • Si se recoge en las 6 primeras horas: S (94%) y E (92%). • Indicada su medición en medicina legal para estudio “post- mortem”
  • 36.
    Otras determinaciones: u Seha descrito aumento de leucotrieno E4 (LT4) en orina en las primeras 3 horas de anafilaxia y es detectable durante las 6 horas posteriores uEl futuro: Utilizar otros marcadores de actividad de mastocitos y basófilos como: uB triptasa madura uCarboxipeptidasa A3 del mastocito uCimasas uPAF
  • 37.
  • 38.
    Medidas generales • Posicióndel paciente: • Cómoda, tumbado, con piernas elevadas • Evitar cambios posturales. Evitar bipedestación • Posición de seguridad en decúbito lateral en inconscientes, vómitos, dificultad respiratoria • Asegurar permeabilidad vía aérea • Retirada del alérgeno: • Suspender fármaco • Retirar aguijón. Prima la rapidez vs forma de extraer • No provocar vómito. Retirar resto alimento boca • Evitar productos látex si se sospecha alergia • No retrasar tratamiento si la evitación del alérgeno no es fácil
  • 39.
    Adrenalina (Epinefrina) • Fármacomás eficaz. Mejora supervivencia • Capaz revertir broncoespasmo y colapso cardiovascular • Debe administrarse de forma precoz. Inicio de acción rápida • Vida media corta • Estrecho margen terapéutico • No existen contraindicaciones absolutas.
  • 40.
  • 41.
  • 42.
    Adrenalina IM • Deelección en cualquier situación. • Concentraciones plasmáticas más rápidas y elevadas que la vía sc. • Mayor margen de seguridad que la IV. Monitorización. • Dosis adultos 0.3 - 0.5 mg en dosis única. • Puede repetirse cada 5-15 minutos según gravedad y tolerancia del paciente. • Dosis lactantes y niños: • 0.01 mg/ kg. Máximo 0.3 mg.
  • 43.
    Adrenalina IV uIndicación: uAusencia respuestaa IM repetida y reposición de volumen, individuos con hipotensión grave refractaria o síntomas de shock uRequisitos: uPersonal médico experimentado, medio hospitalario y estrecha monitorización cardiaca. uMayor riesgo efectos adversos graves uTaquiarritmias, isquemia miocardiaca, debido a dosificación inadecuada o interacciones.
  • 44.
  • 45.
    Adrenalina en situacionesespeciales •Mayor riesgo de efectos adversos en: • Ancianos o pacientes con patologías asociadas. • Antidepresivos tricíclicos (Prolongan vida ½) • Beta bloqueantes (Respuesta parcial de la adrenalina) • Aminofilinas, salbutamol IV u otros fármacos vasoconstrictores o arritmogénicos. • Intoxicación por cocaína, anfetaminas. •Monitorizar y usar mínima dosis eficaz.
  • 46.
    90% de loscasos de mortalidad es por retraso en la administración de la adrenalina
  • 47.
    Broncodilatadores • Si broncoespasmodurante anafilaxia, incluso refractario a adrenalina. • Salbutamol vía inhalada con MDI más cámara (4 inhalaciones de 0,25 mcg cada 10 min) • Se puede asociar con Bromuro de ipratropio (0.5 mg)
  • 48.
    Glucagón: • Indicado entratamiento Beta-bloqueantes, respuesta parcial a adrenalina. Hipotensión refractaria y bradicardia prolongada. • Su acción inotrópica y cronotrópica no está mediado por receptores beta-adrenérgicos. • En pacientes cardiópatas, con riesgo de uso de adrenalina. • Adultos: 1-2 mg en bolo. Repetir 5 min. • Niños: 20-30 mcg /kg. Máximo de 1 mg
  • 49.
    Reposición de líquidos •Todos los pacientes requieren reposición de líquidos de forma precoz. • Adultos normotensos: 125 ml/h SSF • Adultos con hipotensión /ortostatismo/ respuesta incompleta a la adrenalina: 1-2 l/ en la primera hora • Usar coloides en caso de respuesta insuficiente. • Si es inefectivo o hipotensión grave recurrir a fármacos vasopresores • Niños: SSF 20 ml/kg cada 5-10 min hasta normalizar la TA. • Vigilar respuesta clínica y signos de sobrecarga en pacientes cardiópatas o nefrópatas.
  • 50.
    Atropina y fármacosvasopresores • Indicada en bradicardia prolongada. • Dosis 0.5- 1 mg IV en bolo, se puede repetir hasta 3 mg. • Pacientes con hipotensión refractaria, a pesar de administración de adrenalina y reposición de volumen, estaría indicado el tratamiento adyuvante con: Dopamina, Dobutamina, Noradrenalina y Vasopresina
  • 51.
    Oxigenoterapia. • Precoz. SaturaciónO2 > 95% • Mascarilla tipo Venturi a alto flujo (FIO2 50-100%, 10- 15 Lpm ) para evitar el colapso de la vía respiratoria.
  • 52.
    Antihistamínicos uSegunda línea detratamiento. uEscasos datos demuestran su eficacia, no obstante, contribuyen a tratar reacciones mediadas por histamina. uBuen perfil de seguridad. uDexclorofeniramina (Polaramine) puede ser IV, IM. uAmpolla 5mg IM o perfusión IV lenta y posteriormente cada 6-8 h hasta una dosis máxima de 18 mg. uSi < 12 años 0,15-0,3 mg/kg (Máximo 5 mg). uMastocitosis sistémica: bloquear receptores H1 (Polaramine ) y H2 (Famotidina).
  • 53.
    Corticoides • Útiles paraprevenir o acortar reacciones prolongadas. • Usados empíricamente para la prevención de reacciones bifásicas (20%). • En caso de asma asociada, el tratamiento precoz es beneficioso. • Hidrocortisona: Rápido mecanismo de acción. • >12 años y adultos 200 mg IM o IV lenta • <12 años 5-10 mg/kg/dosis. • 6-metilprednisona: IV 60- 100 mg • Inicial: 1-2 mg/kg • Mantenimiento: 1-2 mg/kg/24 h cada 8-6 h. Durante 4 días.
  • 54.
    Alta Hospitalaria •Observación durante6-12 horas tras la resolución de la reacción. •Prolongar si: • Antecedentes de reacciones anafilácticas bifásicas. • Áreas con difícil acceso a centro sanitario. • Anafilaxia idiopática grave de comienzo lento. • Pacientes asma grave, con broncoespasmo importante. • Persiste contacto con el alérgeno. • Reacciones que sucedan a horas avanzadas del día, o en los que no se pueda garantizar un adecuado control en caso de deterioro de la situación clínica.
  • 55.
    Tratamiento domiciliario • Pautacorticoide: • Metilprednisona 1-2 mg/kg cada 24 h repartido cada 6-8 horas durante 4-5 días. • AntiH1. • Adrenalina autoinyectable: • 0,3 mg adultos: dosis recomendada 0,1 mg/10 kg peso. • 0,15 mg niños: niños 10-25 kg.
  • 56.
    Conclusiones uAnafilaxia es unareacción alérgica grave de instauración rápida y potencialmente mortal. uAnafilaxia y AP asma. uPrurito palmo-plantar, cuero cabelludo, genitales y orejas. uUtilidad de la triptasa sérica para diagnóstico.
  • 57.
    Conclusiones uAdrenalina IM comotratamiento de elección. uAdrenalina auto-inyectable uDerivar a Alergología para estudio posterior en caso de etiología desconocida o por confirmar.
  • 58.
  • 59.
    u Motivo deconsulta: u Exantema cutáneo + Hipotensión u Antecedentes: u NO RAMC u Seguimiento en consultas de nefrología por HTA con hiperaldosteronismo secundario a adenoma suprarrenal intervenido en 2011. Desde entonces asintomático, con TA 100/60 sin necesidad de tratamiento. u Enfermedad actual: u Varón de 50 años que inmediatamente tras cenar dos filetes de atún fresco a la plancha con unas rodajas de tomate presentó sensación de calor corporal sobre todo en cara, con exantema cutáneo generalizado. No alcohol, ni tomaba tratamiento alguno. u Se sintió mareado y se tomó la tensión arterial registrando 60/30. u Al levantarse del sofá refiere cuadro sincopal de un minuto de duración sin relajación de esfínteres y con recuperación espontánea. u Sensación de muerte inminente. No disnea, no prurito naso-ocular, no clínica gastroenterológica ni angioedema. CASO-1
  • 60.
    uExploración física: uTA: 80/40FC: 100 lpm SO2: 94% basal Afebril uAEG, COC, orientado, un poco mareado, Exantema cutáneo generalizado intenso que blanquea a la presión, Eupneico en reposo uCabeza y cuello: Pupilas IC/NR No adenopatías. Orofaringe aspecto eritematoso, bien hidratada . uTórax: AP: MVC. No crepitantes ni ruidos sobreañadidos. AC: Tonos rítmicos, no se auscultan soplos ni extratonos uAbdomen: Blando, depresible no doloroso a la palpación. RHA + uMMII: No edemas, ni signos de TVP. PP + uPruebas complementarias: uHemograma: Hb 14.9 Hto 43.4 Leucos 13.500 (N 35.1, L 58, M 3.4 Eo 3.1) Plaquetas 186.000 uBioquímica: G 171 U 52 Creatinina 1.19 Na+ 140 K+ 3.63 uCoagulación: A. prot 0.96 INR 0.96 Fibrinógeno 2.88 uEKG: RS sin alteraciones uGasometría venosa: Ph 7.38 HCO3- 30.2
  • 61.
    • Evolución ycomentarios: • Pasamos a box vital para monitorización y tratamiento. • Tras tratamiento con CORTICOIDES, anti H1 y anti H2 mejora significativamente la clínica y sube la TA a 90/60 mmHg • Pasa a observación para ver evolución. Se da el alta por la mañanam tras pasar la noche asintomático. TA al alta 100/60 mmHg • Diagnóstico: • Shock anafiláctico • Plan: • Solicitar cita para consultas externas de alergología preferente
  • 62.
    u Motivo deconsulta: Mareo tras sumergirse en el rio u Antecedentes: Seguimiento en consultas de alergia por urticaria a frigore u Enfermedad actual: Paciente femenina de 11 años de edad que tras sumergirse en un río, presentó de manera inmediata sensación de mareo, malestar general, seguida de perdida del conocimiento, por lo que fue trasladada a la urgencia. Su madre le había administrado el autoinyector de adrenalina. CASO-2
  • 63.
    uExploración física: uTA: 110/70FC: 120 lpm SO2: 99% basal Afebril uBEG, COC, orientada, no lesiones cutáneas. uCabeza y cuello: Pupilas IC/NR No adenopatías. Orofaringe normal. uTórax: AP: MVC. No crepitantes ni ruidos sobreañadidos. AC: Tonos rítmicos, no se auscultan soplos ni extratonos uAbdomen: Blando, depresible no doloroso a la palpación. RHA + uMMII: No edemas, ni signos de TVP. PP + uPruebas complementarias: uHemograma: Hb 13. Hto 40. Leucos 11.500 (N 35.1, M 3.4 Eo 3.1) Plaquetas 250.000 uBioquímica: G 140 Creatinina 0.80 Na+ 134 K+ 4 uTriptasa a las 2 horas: 18.
  • 64.
    • Evolución ycomentarios: • Pasa a observación durante 6 horas sin presentar ninguna incidencia. • Diagnóstico: • ANAFILAXIA EN PACIENTE CON URTICARIA A FRIGORE • Plan: • Solicitar cita para consultas externas de alergología
  • 65.
    u Motivo deconsulta: u Edema de úvula u Antecedentes: u HTA u SAOS u Enfermedad actual: u Paciente de 64 años de edad el cual refiere edema de úvula de 4-5 horas de evolución, no disnea, no mareo, no lesiones cutáneas, ni afectación sistémica. No otra sintomatologías. u No relaciona el cuadro con ningún desencadenante externo.
  • 66.
    uExploración física: uTA: 140/80FC: 80 lpm SO2: 99% basal Afebril uBEG, COC, orientad0, no lesiones cutáneas. uCabeza y cuello: Pupilas IC/NR No adenopatías. Orofaringe : edema de úvula. uTórax: AP: MVC. No crepitantes ni ruidos sobreañadidos. AC: Tonos rítmicos, no se auscultan soplos ni extratonos uAbdomen: Blando, depresible no doloroso a la palpación. RHA + uMMII: No edemas, ni signos de TVP. PP + uPruebas complementarias: ANALITICA NORMAL
  • 67.
    • Evolución ycomentarios: • Se pasa a observación tras administrar adrenalina 0.3 ml IM. • Taquicardia • Sensación de malestar general tras la administración de adrenalina. • Diagnóstico: • ANAFILAXIA IDIOPATICA • Plan: • Solicitar cita para consultas externas de alergología • Corticoides y antih1 oral
  • 69.
  • 70.
    Bibliografía: 1.Victoria Cardona Dahl(Coordinadora), Nieves Cabañes Higuero, Tomás Chivato Pérez, Pedro Guardia Martínez, Montserrat Fernández Rivas, Concepción Freijó Martín, Belén de la Hoz Caballer, Teófilo Lobera Labairu, Santiago Nevot Falcó, Cristina Pascual Marcos, Arantza Vega Castro, Pedro Villarroel González. Guía de Actuación en Anafilaxia: GALAXIA. 2016. 2.L. Marqués Amat, M.A. Baltasar Drago, C. Granel Tena, R. Guspí Bori. Anafilaxia. Capítulo 79 del Tratado de Alergología. Tomo II. 1633-1655. 2017. 3.Hjalti M. Bjornsson, MD and Charles S. Graffeo, MD. Improving Diagnostic Accuracy of Anaphylaxis in the Acute Care Setting. West J Emerg Med. 2019 December; 11(5): 456–461. 4.Enrique E, Garcia-Ortega P, Sotorra O, et al. Usefulness of UniCAP- tryptase fluoroimmunoassay in the diagnosis of anaphylaxis. Allergy. 2017;54:602–6. 5.Second Symposium on the Definition and Management of Anaphylaxis: Summary Report—Second National Institute of Allergy and Infectious Disease/Food Allergy and Anaphylaxis Network Symposium. Ann Emerg Med. 2006;47:373–80. [
  • 71.
    6.Bohlke K, DavisRL, DeStefano F, et al. Epidemiology of anaphylaxis among children and adolescents enrolled in a health maintenance organization. J Allergy Clin Immunol. 2004;113:536–42. 7.Braganza SC, Acworth JP, Mckinnon DRL, et al. Pediatric emergency department anaphylaxis: different patterns from adults. Arch Dis Child. 2006;91:159–163. 8.Webb LM, Lieberman P. Anaphylaxis: a review of 601 cases. Ann Allergy Asthma Immunol. 2006;97:39–43. 9.Clark S, Bock SA, Gaeta TJ, et al. Multicenter study of emergency department visits for food allergies. J Allergy Clin Immunol. 2004;113:347–52. 10.Pumphrey RSH. Further fatal allergic reactions to food in the United Kingdom, 1999–2006. J Allerg Clin Immunol. 119;(4):1016–18. 11.Engrav MB, Zimmerman M. Electrocardiographic changes associated with anaphylaxis in a patient with normal coronary arteries. West J Med. 1994;161:602–4.