Aspectos clínicos para la Vigilancia de Parálisis Flácida Aguda (PAF) Dra.  Inés Caro Kahn Neuropediatra Instituto de Salud del Niño Ministerio de Salud
Contenido Objetivo Vigilancia Parálisis flácida Definición parálisis flácida Examen neurológico  Diagnostico topográfico Diagnostico fisiopatológico Diagnostico etiológico Diagnostico clinico Diagnostico por exámenes auxiliares
Parálisis Flácida Aguda 1.Objetivo de la Vigilancia Definición operativa Campaña OMS: 1980 Objetivo: Erradicar la polio del mundo Resultado: Incluir todos los casos de probable poliomielitis
Parálisis Flácida Aguda 2.Definición Instalación aguda: Menos de 5 días Disminución o perdida de fuerza muscular ( debilidad) de una, dos, o las 4 extremidades A veces compromiso de pares craneales Menores de 15 años
3.Examen neurológico Tono y fuerza muscular lactante Maniobra de tracción Suspensión Vertical Maniobra al borde de la cama POLIO Anormal
Examen neurológico Tono y fuerza muscular Hipotonia global Hipotonia MSD Manobra de Gowers
Examen neurológico Reflejos osteotendinosos Reflejos Osteotendinosos: Obligado Pobre motilidad espontánea Cuaadriparesias Hipotonía global Asimetrías
Lesión central vs Periférica 1ra neurona Corticoespinal Hipertonía No hay atrofia Fuerza conservada o disminuida Reflejos aumentados Babinsky, clonus Retraso cognitivo 2da neurona Espinomuscular Hipotonía Atrofia Fuerza disminuida Hiporreflexia, arreflexia No Babinsky, no clonus Cognición normal
Parálisis Flácida Aguda
Contenido Objetivo Vigilancia Parálisis flácida Definición parálisis flácida Examen neurológico  Diagnostico topográfico Diagnostico fisiopatológico Diagnostico etiológico Diagnostico clinico Diagnostico por exámenes auxiliares
Motoneurona (2da neurona) Asta anterior Motoneurona (2da neurona) Asta posterior POLIOMIELITIS Raíces nerviosas y  nervios periféricos Placa mioneural Musculo POLIRRADICULONEURITIS MIASTENIA GRAVIS BOTULISMO MIOPATIAS Parálisis Flácida Aguda Diagnostico topográfico
Parálisis Flácida Aguda Diagnostico Fisiopatológico Bloqueo neuromuscular Procesos infecciosos Procesos post- infecciosos Procesos metabólicos Parálisis periódicas Tóxicos
Parálisis Flácida Aguda Diagnostico Fisiopatológico PROCESOS POSINFECCIOSOS Mielitis transversa Encefalomielitis
Parálisis Flácida Aguda  Diagnostico Clinico MEDULA ESPINAL MIELITIS  TRANSVERS A Paraparesia MI: Lesión dorso lumbar Cuadriparesia: Lesión cervical Trastorno esfinteriano: Retención urinaria o urgencia Nivel sensitivo Signos piramidales: Clonus, babinsky, ROT++ DX: RMN
Parálisis Flácida Aguda Diagnostico Fisiopatológico PROCESOS INFECCIOSOS Enterovirus: Polio Miositis infecciosa aguda
Parálisis Flácida Aguda Diagnostico Clinico ASTA ANTERIOR DE MEDULA POLIOMIELITIS  SALVAJE VACUNAL ENTEROVIRUS WEST NILO Fiebre Signos meníngeos Debilidad asimétrica Arreflexia Atrofia ( Posterior) Células en LCR  ( Menos de 50)
Poliomielitis- Enterovirus Clinica Virus neurotropo: Destruye el cuerpo neuronal Enfermedad leve: fiebre, malestar, síntomas gastrointestinales Casos graves: Meningitis Aséptica Casos severos: Poliomielitis paralitica Inicia fiebre, cede, recurre, con cefalea, vomitos, signos meningeos Patron de debilidad asimetrico Polio bulbar: Apneas
Parálisis Flácida Aguda Diagnostico Etiológico Pequeños virus  RNA Cápside no contiene lípidos: resistentes a solventes lipídicos como el éter. Estables en medios muy ácidos, como el estómago y T. 50 C Favorece la transmisión de los VP a través del agua y los alimentos. pueden sobrevivir en las aguas residuales  4 meses. POLIO
Parálisis Flácida Aguda Diagnostico Fisiopatológico PROCESOS POST- INFECCIOSOS Neuropatía axonal aguda Polirradiculoneuropatia agudo: S. Guillan Barre Polirradiculoneuropatia inflamatoria crónica Mielitis transversa Encefalomielitis Desmielinizacion
Parálisis Flácida Aguda Diagnostico Clinico RAÍCES Y NERVIOS PERIFÉRICOS SINDROME DE GUILLAN BARRE VIRUS DEL NILO ENTEROVIRUS TOXICO Precedida por infeccion GI o respiratoria Respuesta inmune anormal Parálisis ,bilateral , simétrico Arreflexia (hiporreflexia) Parestesias: Adormecimiento, prurito Compromiso facial, oculomotor , faríngeo. Deglucion.
Síndrome de Guillain Barre Criterios de Asbury: NECESARIOS PARA EL DIAGNOSTICO Debilidad muscular progresiva de mas de una extremidad Ausencia de ROT
Síndrome de Guillain Barre Criterios de Asbury APOYAN EL DIAGNOSTICO Debilidad muscular rápido progresivo Simetría relativa Alteraciones sensitivas leves Recuperación 2 a 4 sem de máximo nivel Alteraciones autonómicas No fiebre al inicio de síntomas
Síndrome de Guillain Barre Diagnostico LCR: Proteínas elevadas después de 2da sem No mas de 10 leucocitos Neurofisiología: Velocidad de conducción disminuida mayor de 60% Bloqueo de conduccion Aumento de latencias distales Latencia de onda F aumentada o ausente
Parálisis Flácida Aguda Síndrome de Guillain Barre DIAGNOSTICO DUDOSO Nivel sensitivo Marcada asimetría de síntomas Disfunción esfinteriana persistente Mas de 50 células en LCR: Aparición de hiperreflexia y clonus luego de un periodo de arreflexia, nivel sensitivo.  Fiebre al inicio
Parálisis Flácida Aguda Síndrome de Guillain Barre FORMAS  ATIPICAS Síndrome de Fisher: Ataxia, oftalmoplejia, arreflexia Cervico-faringo-braquial: Ptosis Parálisis oculofaringea Predominio paraparesia Parálisis facial bilateral
Parálisis Flácida Aguda Diagnostico Etiológico Campilobacter Yeyuni  Mycoplasma pneumoniae Virus de la hepatitis,  Herpes simple, Mononucleosis infecciosa  SIDA (HIV). Asociado a Vacunación (influenza,antirrábia, Enfermedades sistémicas Cirugia S. GUILLAN BARRE
Parálisis Flácida Aguda Diagnostico Fisiopatológico BLOQUEO NEUROMUSCULAR Botulismo Uso de Esteroides  Permanencia prolongada en UCI Garrapatas: Neurotoxinas Miastenia Gravis
Parálisis Flácida Aguda Diagnostico Clinico  NEUROMUSCULAR BOTULISMO MIASTENIA GRAVIS TOXICOS: ORGANO FOSFORADO Paresia craneal Oculomotora ROT  presentes Miastenia Gravis
Botulismo Enfermedad paralitica descendente producida por la neurotoxina del Clostridium botulinum Inicia con lesión de pares craneales Diplopía, disartria o disfagia, visión borrosa Ileo paralítico y retención urinaria Avanza caudalmente
Síndrome de Guillain Barre Tratamiento  Monitorización cuidadosa de la funcion respiratoria Intubación si capacidad vital disminuye menos del 50% Corticoides no utiles Plasmaferesis Inmunoglobulinas EV aceleran la recuperacion
Parálisis Flácida Aguda Diagnostico Clinico MUSCULAR MIOSITIS DERMATOMIOSITIS Precedido de proceso viral Dolor muscular simétrico intenso Incapacidad funcional  Hipersensibilidad músculos pantorrillas ROT presentes DX: CPK 10 veces mas TX:  Reposo
Parálisis Flácida Aguda Diagnostico Fisiopatológico METABOLICO Porfiria intermitente aguda Tirosinemia hereditaria
Parálisis Flácida Aguda Diagnostico Fisiopatologico PARALISIS PERIODICAS Hipopotasemica familiar Hiperpotasemica familiar Normopotasemica familiar Síndrome de Andersen
Parálisis Flácida Aguda Diagnostico Fisiopatológico TOXICOS Metales pesados Organofosforados
Contenido Objetivo Vigilancia Parálisis flácida Definición parálisis flácida Examen neurológico  Diagnostico topográfico Diagnostico fisiopatológico Diagnostico etiológico Diagnostico clinico Diagnostico por exámenes auxiliares
Parálisis Flácida Aguda Diagnostico Examenes Auxiliares SANGRE CPK – CK (Miositis) Anticuerpos antigangliósidos especialmente GM1 y GM1b (SGB) Serologia con anticuerpos
Parálisis Flácida Aguda Diagnostico Examenes Auxiliares LCR Disociación Albumino citológica: Proteínas mayor de 50 mg/dl (SGB). Después de la 2da semana Células mayor de 10mm3 (POLIO, encefalitis)
Parálisis Flácida Aguda Diagnostico Exámenes Auxiliares HECES EXUDADO NASOFARINGEO Aislamiento y tipificación del virus confirma el diagnostico 1ros 14 dias
Parálisis Flácida Aguda Diagnostico Exámenes Auxiliares ELECTROMIOGRAFIA Y VELOCIDAD DE CONDUCCION Desmielinizacion: Enlentecimiento marcado de la velocidad de conducción nerviosa (SGB) Axonal: Amplitud motora y/o sensitiva disminuida (SGB) Denervación:  grave en los músculos afectados (POLIO)
Parálisis Flácida Aguda Diagnostico Exámenes Auxiliares RMN cerebral RMN medula cervical o dorso lumbar Si hay encefalopatia ( Encefalomielitis Diseminada Aguda) Según nivel sensitivo o motor (Mielitis)
Conclusión Vigilancia Paralisis Flacida Objetivo: Erradicar la polio del   mundo Resultado: Incluir  todos los casos de probable poliomielitis
Caso no captado por el sistema de Vigilancia de PFA: POLIO? Detectado hace 2 dias: 28.3.11  En la Clínica San Juan de Dios Inicio enfermedad: octubre 2010. Hospitalizado. Dx. Debilidad muscular aguda a  Predominio miembro inferior izquierdo, D/C EIM Ausencia de reflejos Vacunas completa Actualmente  atrofia muscular NO INGRESO AL SISTEMA DE VIGILANCIA DE PARALISIS FLACIDA No tiene examen de heces Dra. Inés Caro K. 2011
GRACIAS…… [email_address] Instituto de Salud del Niño UNMSM

Paralisis flacida

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    Aspectos clínicos parala Vigilancia de Parálisis Flácida Aguda (PAF) Dra. Inés Caro Kahn Neuropediatra Instituto de Salud del Niño Ministerio de Salud
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    Contenido Objetivo VigilanciaParálisis flácida Definición parálisis flácida Examen neurológico Diagnostico topográfico Diagnostico fisiopatológico Diagnostico etiológico Diagnostico clinico Diagnostico por exámenes auxiliares
  • 3.
    Parálisis Flácida Aguda1.Objetivo de la Vigilancia Definición operativa Campaña OMS: 1980 Objetivo: Erradicar la polio del mundo Resultado: Incluir todos los casos de probable poliomielitis
  • 4.
    Parálisis Flácida Aguda2.Definición Instalación aguda: Menos de 5 días Disminución o perdida de fuerza muscular ( debilidad) de una, dos, o las 4 extremidades A veces compromiso de pares craneales Menores de 15 años
  • 5.
    3.Examen neurológico Tonoy fuerza muscular lactante Maniobra de tracción Suspensión Vertical Maniobra al borde de la cama POLIO Anormal
  • 6.
    Examen neurológico Tonoy fuerza muscular Hipotonia global Hipotonia MSD Manobra de Gowers
  • 7.
    Examen neurológico Reflejososteotendinosos Reflejos Osteotendinosos: Obligado Pobre motilidad espontánea Cuaadriparesias Hipotonía global Asimetrías
  • 8.
    Lesión central vsPeriférica 1ra neurona Corticoespinal Hipertonía No hay atrofia Fuerza conservada o disminuida Reflejos aumentados Babinsky, clonus Retraso cognitivo 2da neurona Espinomuscular Hipotonía Atrofia Fuerza disminuida Hiporreflexia, arreflexia No Babinsky, no clonus Cognición normal
  • 9.
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    Contenido Objetivo VigilanciaParálisis flácida Definición parálisis flácida Examen neurológico Diagnostico topográfico Diagnostico fisiopatológico Diagnostico etiológico Diagnostico clinico Diagnostico por exámenes auxiliares
  • 11.
    Motoneurona (2da neurona)Asta anterior Motoneurona (2da neurona) Asta posterior POLIOMIELITIS Raíces nerviosas y nervios periféricos Placa mioneural Musculo POLIRRADICULONEURITIS MIASTENIA GRAVIS BOTULISMO MIOPATIAS Parálisis Flácida Aguda Diagnostico topográfico
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    Parálisis Flácida AgudaDiagnostico Fisiopatológico Bloqueo neuromuscular Procesos infecciosos Procesos post- infecciosos Procesos metabólicos Parálisis periódicas Tóxicos
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    Parálisis Flácida AgudaDiagnostico Fisiopatológico PROCESOS POSINFECCIOSOS Mielitis transversa Encefalomielitis
  • 14.
    Parálisis Flácida Aguda Diagnostico Clinico MEDULA ESPINAL MIELITIS TRANSVERS A Paraparesia MI: Lesión dorso lumbar Cuadriparesia: Lesión cervical Trastorno esfinteriano: Retención urinaria o urgencia Nivel sensitivo Signos piramidales: Clonus, babinsky, ROT++ DX: RMN
  • 15.
    Parálisis Flácida AgudaDiagnostico Fisiopatológico PROCESOS INFECCIOSOS Enterovirus: Polio Miositis infecciosa aguda
  • 16.
    Parálisis Flácida AgudaDiagnostico Clinico ASTA ANTERIOR DE MEDULA POLIOMIELITIS SALVAJE VACUNAL ENTEROVIRUS WEST NILO Fiebre Signos meníngeos Debilidad asimétrica Arreflexia Atrofia ( Posterior) Células en LCR ( Menos de 50)
  • 17.
    Poliomielitis- Enterovirus ClinicaVirus neurotropo: Destruye el cuerpo neuronal Enfermedad leve: fiebre, malestar, síntomas gastrointestinales Casos graves: Meningitis Aséptica Casos severos: Poliomielitis paralitica Inicia fiebre, cede, recurre, con cefalea, vomitos, signos meningeos Patron de debilidad asimetrico Polio bulbar: Apneas
  • 18.
    Parálisis Flácida AgudaDiagnostico Etiológico Pequeños virus RNA Cápside no contiene lípidos: resistentes a solventes lipídicos como el éter. Estables en medios muy ácidos, como el estómago y T. 50 C Favorece la transmisión de los VP a través del agua y los alimentos. pueden sobrevivir en las aguas residuales 4 meses. POLIO
  • 19.
    Parálisis Flácida AgudaDiagnostico Fisiopatológico PROCESOS POST- INFECCIOSOS Neuropatía axonal aguda Polirradiculoneuropatia agudo: S. Guillan Barre Polirradiculoneuropatia inflamatoria crónica Mielitis transversa Encefalomielitis Desmielinizacion
  • 20.
    Parálisis Flácida AgudaDiagnostico Clinico RAÍCES Y NERVIOS PERIFÉRICOS SINDROME DE GUILLAN BARRE VIRUS DEL NILO ENTEROVIRUS TOXICO Precedida por infeccion GI o respiratoria Respuesta inmune anormal Parálisis ,bilateral , simétrico Arreflexia (hiporreflexia) Parestesias: Adormecimiento, prurito Compromiso facial, oculomotor , faríngeo. Deglucion.
  • 21.
    Síndrome de GuillainBarre Criterios de Asbury: NECESARIOS PARA EL DIAGNOSTICO Debilidad muscular progresiva de mas de una extremidad Ausencia de ROT
  • 22.
    Síndrome de GuillainBarre Criterios de Asbury APOYAN EL DIAGNOSTICO Debilidad muscular rápido progresivo Simetría relativa Alteraciones sensitivas leves Recuperación 2 a 4 sem de máximo nivel Alteraciones autonómicas No fiebre al inicio de síntomas
  • 23.
    Síndrome de GuillainBarre Diagnostico LCR: Proteínas elevadas después de 2da sem No mas de 10 leucocitos Neurofisiología: Velocidad de conducción disminuida mayor de 60% Bloqueo de conduccion Aumento de latencias distales Latencia de onda F aumentada o ausente
  • 24.
    Parálisis Flácida AgudaSíndrome de Guillain Barre DIAGNOSTICO DUDOSO Nivel sensitivo Marcada asimetría de síntomas Disfunción esfinteriana persistente Mas de 50 células en LCR: Aparición de hiperreflexia y clonus luego de un periodo de arreflexia, nivel sensitivo. Fiebre al inicio
  • 25.
    Parálisis Flácida AgudaSíndrome de Guillain Barre FORMAS ATIPICAS Síndrome de Fisher: Ataxia, oftalmoplejia, arreflexia Cervico-faringo-braquial: Ptosis Parálisis oculofaringea Predominio paraparesia Parálisis facial bilateral
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    Parálisis Flácida AgudaDiagnostico Etiológico Campilobacter Yeyuni Mycoplasma pneumoniae Virus de la hepatitis, Herpes simple, Mononucleosis infecciosa SIDA (HIV). Asociado a Vacunación (influenza,antirrábia, Enfermedades sistémicas Cirugia S. GUILLAN BARRE
  • 27.
    Parálisis Flácida AgudaDiagnostico Fisiopatológico BLOQUEO NEUROMUSCULAR Botulismo Uso de Esteroides Permanencia prolongada en UCI Garrapatas: Neurotoxinas Miastenia Gravis
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    Parálisis Flácida AgudaDiagnostico Clinico NEUROMUSCULAR BOTULISMO MIASTENIA GRAVIS TOXICOS: ORGANO FOSFORADO Paresia craneal Oculomotora ROT presentes Miastenia Gravis
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    Botulismo Enfermedad paraliticadescendente producida por la neurotoxina del Clostridium botulinum Inicia con lesión de pares craneales Diplopía, disartria o disfagia, visión borrosa Ileo paralítico y retención urinaria Avanza caudalmente
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    Síndrome de GuillainBarre Tratamiento Monitorización cuidadosa de la funcion respiratoria Intubación si capacidad vital disminuye menos del 50% Corticoides no utiles Plasmaferesis Inmunoglobulinas EV aceleran la recuperacion
  • 31.
    Parálisis Flácida AgudaDiagnostico Clinico MUSCULAR MIOSITIS DERMATOMIOSITIS Precedido de proceso viral Dolor muscular simétrico intenso Incapacidad funcional Hipersensibilidad músculos pantorrillas ROT presentes DX: CPK 10 veces mas TX: Reposo
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    Parálisis Flácida AgudaDiagnostico Fisiopatológico METABOLICO Porfiria intermitente aguda Tirosinemia hereditaria
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    Parálisis Flácida AgudaDiagnostico Fisiopatologico PARALISIS PERIODICAS Hipopotasemica familiar Hiperpotasemica familiar Normopotasemica familiar Síndrome de Andersen
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    Parálisis Flácida AgudaDiagnostico Fisiopatológico TOXICOS Metales pesados Organofosforados
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    Contenido Objetivo VigilanciaParálisis flácida Definición parálisis flácida Examen neurológico Diagnostico topográfico Diagnostico fisiopatológico Diagnostico etiológico Diagnostico clinico Diagnostico por exámenes auxiliares
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    Parálisis Flácida AgudaDiagnostico Examenes Auxiliares SANGRE CPK – CK (Miositis) Anticuerpos antigangliósidos especialmente GM1 y GM1b (SGB) Serologia con anticuerpos
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    Parálisis Flácida AgudaDiagnostico Examenes Auxiliares LCR Disociación Albumino citológica: Proteínas mayor de 50 mg/dl (SGB). Después de la 2da semana Células mayor de 10mm3 (POLIO, encefalitis)
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    Parálisis Flácida AgudaDiagnostico Exámenes Auxiliares HECES EXUDADO NASOFARINGEO Aislamiento y tipificación del virus confirma el diagnostico 1ros 14 dias
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    Parálisis Flácida AgudaDiagnostico Exámenes Auxiliares ELECTROMIOGRAFIA Y VELOCIDAD DE CONDUCCION Desmielinizacion: Enlentecimiento marcado de la velocidad de conducción nerviosa (SGB) Axonal: Amplitud motora y/o sensitiva disminuida (SGB) Denervación: grave en los músculos afectados (POLIO)
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    Parálisis Flácida AgudaDiagnostico Exámenes Auxiliares RMN cerebral RMN medula cervical o dorso lumbar Si hay encefalopatia ( Encefalomielitis Diseminada Aguda) Según nivel sensitivo o motor (Mielitis)
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    Conclusión Vigilancia ParalisisFlacida Objetivo: Erradicar la polio del mundo Resultado: Incluir todos los casos de probable poliomielitis
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    Caso no captadopor el sistema de Vigilancia de PFA: POLIO? Detectado hace 2 dias: 28.3.11 En la Clínica San Juan de Dios Inicio enfermedad: octubre 2010. Hospitalizado. Dx. Debilidad muscular aguda a Predominio miembro inferior izquierdo, D/C EIM Ausencia de reflejos Vacunas completa Actualmente atrofia muscular NO INGRESO AL SISTEMA DE VIGILANCIA DE PARALISIS FLACIDA No tiene examen de heces Dra. Inés Caro K. 2011
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