Este documento proporciona información sobre la tos ferina (coqueluche). En 3 oraciones o menos: La tos ferina es una enfermedad altamente contagiosa causada por la bacteria Bordetella pertussis que se caracteriza por accesos de tos violentos seguidos de un silbido inspiratorio. Los síntomas incluyen periodos de tos, fiebre y dificultad para respirar. La vacunación es la forma más efectiva de prevenir esta enfermedad respiratoria aguda.

1. E.M. Caroline Yunuann Serrano Gutiérrez

2. COQUELUCHE SINONIMIA
 SINONIMIA:
 Tos Quintosa (1578) París
 Tos Convulsiva
 Pertussis
 Enfermedad de los 100 días
 Tos Ferina

3. CONCEPTO
 Tos Ferina (“tos de fiera”).
 Padecimiento respiratorio agudo y
altamente contagioso.
 Accesos de tos violentos de tipo
espasmódico y paroxístico que
concluyen con un silbido inspiratorio
llamado “canto de gallo”.
 Otros microorganismos pueden
producir un cuadro similar al que se
denomina “síndrome coqueluchoide”.

4. ETIOLOGÍA
 BORDETELLA PERTUSSIS.
 Bacilo gramnegativo y
pleomórfico de 0.3 a 0.5
µm por 1 a 1.5 µm, no
móvil y encapsulado,
aerobio estricto.
 BORDETELLA
PARAPERTUSSIS
 BORDETELLA
BRONCHISEPTICA

5. SÍNDROME COQUELUCHOIDE
 Cuando un cuadro semeja a la tos
ferina se le nombra síndrome
coqueluchoide.
 No toda la tos paroxística es
causada por Bordetella pertussis.
 La producen también otros tipos de
Bordetella, Mycoplasma
pneumoniae, Chlamydia sp.,
adenovirus, parainfluenza y otros.

6. EPIDEMIOLOGÍA
 Según la OMS existen 600 mil
muertes por año.
 En México para 1994 se
reportaba 0.5 casos por 100,000
habitantes.
 El ser humano es el único
huésped conocido.

7. EPIDEMIOLOGÍA
 Es endémica, con ciclos
epidémicos superpuestos cada 3-4
años tras la acumulación de una
cohorte susceptible de tamaño
suficiente.
 Es extremadamente contagiosa,
con tasas de morbilidad próximas a
100% en individuos susceptibles
expuestos a microgotas de aerosol
a corta distancia.

8. PATOGENIA
 Período de incubación habitual:
7-10 días con rangos entre 6 y 20 días.
 Se describen dos fases
patogénicas:
 Respiratoria
 Sistémica

9.  TOXINAS
 Citotoxina traqueal
(CTT)
 Toxina de
adenililciclasa (TAC)
 Toxina pertussis (TP)
 MOLÉCULAS DE
ADHESIÓN
 Hemaglutinina
filamentosa (HAF)
 Aglutinógenos
 Pertactina
 Factor de colonización
traqueal

10. RESPIRATORIA
 Comienza con la colonización del epitelio
nasal y luego bronquial.
 La citotoxina produce:
 Cilioestasia
 Descamación ciliar
 Necrosis del epitelio bronquial
 La secreción de un mucus espeso y el
debilitamiento del árbol bronquial
favorecen la formación de atelectasias y
bronquiectasias.

11. SISTÉMICA
 Debida a la absorción y fijación irreversible
de PT y del complejo adenilciclasas sobre
diversos parénquimas.
 Leucocitosis
 Linfocitosis
 Deterioro de la fagocitosis
 Adiposis hepática
 Desnutrición
 Hiperinsulinismo con hipoglicemia secundaria
 Encefalopatía
 Trastornos del ritmo cardíaco

12. CUADRO CLÍNICO
 Tres periodos o fases.
 Periodo catarral.
 Periodo paroxístico.
 Periodo de convalecencia.

13. CUADRO CLÍNICO
 PERIODO CATARRAL O PRODRÓMICA:
 Dura 1-2 semanas.
 Congestión nasal
 Rinorrea
 Estornudos
 Lagrimeo
 Tos leve o moderada,
no característica.
 Afebril o leve fiebre.

14. CUADRO CLÍNICO
 PERIODO
PAROXÍSTICO:
 Dura 4-6 semanas
 Paciente presenta
paroxismos de tos
intensa (quintosa)
 Seguidos por un silbido
inspiratorio
 Apnea (lactantes
pequeños).

15. CUADRO CLÍNICO
 PERIODO
PAROXÍSTICO:
 Característica tos
quintosa.
 Cianozante
 Emetizante
 Convulsivante
 Se produce abundante
moco en el tracto
respiratorio responsable
de obstrucción de la vía
aérea

16. CUADRO CLÍNICO
 PERIODO
PAROXÍSTICO:
 Pueden presentarse:
○ Hemorragias
subconjuntivales.
○ Petequias faciales.
○ Lagrimeo y distensión
de venas del cuello.

17. CUADRO CLÍNICO
 PERIODO DE CONVALECENCIA:
 Dura 1-2 semanas
 Persiste tos que disminuye progresivamente y
pueden ocurrir complicaciones secundarias.
 La tos puede durar muchos meses y puede
recurrir.
 PERIODO DE CONTAGIOSIDAD:
 Fase catarral y 2 primeras semanas de fase
paroxística.

18. COMPLICACIONES
 Neumonía.
 Encefalopatía.
 Crisis convulsivas.
 Neumotórax.
 Neumomediastino.
 Hemorragia subaracnoidea.
 Atrofia cortical.
En cualquier edad las
causas de muerte son la
neumonía bacteriana, el
SDRA o ambos y la falla
cardiaca

19. COMPLICACIONES
 Hipoglucemia por hiperinsulinemia.
 Desequilibrio hidroelectrolítico (vómito).
 Hernias inguinales, umbilicales.
 Prolapso rectal.
 Hemorragias en tejidos blandos.
 Otitis media.

20. DIAGNÓSTICO
 Epidemiológico.
 Clínico.
 Laboratorio.

21. DIAGNÓSTICO
 EPIDEMIOLÓGICO:
 Paciente no vacunado.
 Contacto con caso confirmado de tos ferina.
 Caso durante un brote epidémico.

22. DIAGNÓSTICO
 CLÍNICO:
 Tos paroxística prolongada, emetizante, con
estridor inspiratorio del acceso de tos.

23. DIAGNÓSTICO
 LABORATORIO:
 BH: Linfocitosis con reacción leucemoide.
○ Cultivo Secreción nasofaríngea: Aislamiento
de: Bordetella pertussis.
○ Serología: Anticuerpos contra
hemaglutinina filamentosa y toxina pertussis
(no útiles).
 Radiológico: Infiltrados perihiliares que
siguen silueta cardíaca (corazón velludo).

24. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Bronquitis.
 Cuerpo extraño en la vía aérea.
 Bronquiolitis.
 Tuberculosis.

25. TRATAMIENTO
 ANTIBIÓTICOS:
 Eritromicina en periodo catarral 40 a 50
mg/kg/día dividido en 4 dosis por 14 días.
 Claritromicina 15 mg/kg/día por 7 días.
 Azitromicina 10 mg/kg/día por 5 días.

26. TRATAMIENTO AMBULATORIO
 CORTICOSTEROIDES:
 Reducen la severidad y Nº de paroxismos.
 PREDNISONA: 1 MG/KG/DÍA
 DEXAMETASONA:0.2-0.5 MG/KG/DÍA
 BECLOMETASONA INH
 FLUTICASONA INH

27. TRATAMIENTO
 ß2 AGONISTAS:
 Reducen severidad y el Nº de paroxismos.
 Su uso se prolongará de acuerdo a
evolución.
 Salbutamol o Fenoterol por vía inhalatoria, 2
puffs cada 4 horas.
 ANTITUSÍGENOS:
 No se ha demostrado beneficios.

28. PREVENCIÓN

29. E.M. Caroline Yunuann Serrano Gutiérrez

30. MONONUCLEOSIS INFECCIOSA
 Es una infección
aguda esporádica
que usualmente
afecta a adultos
jóvenes.
 Se acompaña por
fiebre irregular,
faringitis severa,
adenopatía y
esplenomegalia.

31. EPIDEMIOLOGÍA
 Paises en desarrollo: niños antes de los 10 años
 Paises desarrollados: jóvenes 17 – 25 años.
 Sexo: no hay predilección
 Raza: todas son susceptibles
 Incidencia estacional: epidemias en primavera
y periodos vacacionales.
 Transmisión: Intercambio de saliva.

32. ETIOLOGÍA
 Pertenece a la familia Herpesviridae (DNA).
 El VEB tiene tropismo por los linfocitos B y las
células del epitelio oral. Se replica en el sistema
linforreticular y provoca una intensa respuesta
inmune. La infección latente ocurre en los
linfocitos B. Otro foco potencial de infección
por VEB es el tracto genital. Puede reactivarse
en períodos de inmunodepresión.

33. ETIOLOGÍA
172 kb

34. Etiopatogenia de Mononucleosis
Infecciosa por VEB
Estado de latencia :
1- 50 X 10 6
linfocitos B
Guardan ADN
VEB en núcleo
Rpta. Huésped:
Linfocitos T
citotóxicos y NK
inhiben proliferación:
linfocitosis
Déficit  proliferación
monoclonal 
linfomas de células B
Ag
•Inmortalización
•Activación policlonal
Replicación
CD8

35. CLÍNICA
 Períodos:
 Período de incubación: de 30
a 50 días.
 Período prodrómico: de 7 a
14 días.
 Período de estado de 5-7
dias, de comienzo brusco ó
insidioso, cursa con:
○ Fiebre alta, escalofríos,
sudores, malestar general,
cefalea, mialgias, edema
periorbitario, anorexia,
malestar abdominal y
odinofagia, siendo este último
el motivo de consulta más
frecuente.

36. CLÍNICA
 Lo más frecuente es la tetrada:
1. Fatiga 2. Fiebre
3. Faringitis 4. Adenopatías

37. EXÁMENES AUXILIARES
Etiología Exámenes auxiliares
VEB Linfocitosis absoluta (≥50 % linfocitos) - Linfocitos atípicos (≥ 10% del total de leucocitos) –
No son específicos de la mononucleosis infecciosa
Leucocitosis (12.000-18.000 leucocitos por mm3).
Ac. Heterófilos  Reacción de Paul Bunnel –Monotest PRUEBA SEROLOGICA MÁS
ESPECIFICA Y SENSIBLE
(Adultos y 80% niños > de 4 años presentan)..Ig M
Ac aparecen a 2 semanas de infección y persisten hasta 8-12 semanas, o incluso un año.
falsos positivos, principalemnte si se presentan otras enfermedades como la Hepatitis viral,
Leucemia, linfoma y enfermedad del suero. También pueden existir casos de falsa negatividad
como en niños pequeños, extraccion precoz de muestra y falta a de sensibilidad de la tecnica.
•Anticuerpos frente antígenos de la cápside viral (VCA). Sugestivos de infección aguda.
•Early antigens (EA): Anticuerpos frente a Antígenos precoces. Aparecen sólo durante el
periodo de enfermedad.
•EBNA (Epstein-Barr nuclear antigens). Son anticuerpos que persistirán de por vida.
Estudios especificos:
• DNA VEB (PCR) en suero
 Antígeno VEB en células B y tejidos (inmunohistoquímica e inmunofluorescencia)

38. EXÁMENES AUXILIARES

39. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Existe aproximadamente un 10% de causas de
Mononucleosis VEB-negativas. Esta es su etiología:
 Citomegalovirus. Se caracteriza por fiebre prolongada; las
adenopatías son menos marcadas, así como la faringitis. Sin
embargo, la hepatitis es universal.
 Toxoplasmosis. Síndrome caracterizado por fiebre y
linfadenopatía. No afecta a la faringe ni a las pruebas
hepáticas.
 Herpesvirus humanos. También pueden producir un
síndrome “mononucleosis-like”. El más relacionado es el HHV-
6.
 Primoinfección VIH. Puede asemejar un
síndrome mononucleósico, con fiebre linfadenopatías,
odinofagia, lesiones mucocutáneas, artralgias, mialgias,
cefalea, nauseas y vómitos.
 Otros: adenovirus, rubéola, virus de la hepatitis, brucelosis,
virus de la parotiditis, fármacos (fenitoína, carbamacepina).

40. TRATAMIENTO
 Mayormente sintomático.
 Tratamiento de la fiebre: paracetamol o AINES
(antiinflamatorios no esteroideos).
 Reposo Relativo. Reducir el riesgo de rotura
esplénica en MI.
 Corticoesteroides: En complicaciones como
obstrucción de vías aéreas, anemia hemolítica,
trombocitopenia severa o afectación miocárdica o
neurológica.
 Tratamiento antiviral: En MI Aciclovir no indicado
(A pesar de efecto disminuyendo virus en
orofaringe).

41. COMPLICACIONES

42. Bibliografía
 Gonzáles N., Torales A., Gómez D.,
“Infectología clínica pediátrica”,
McGrawHill, 8va edición, México
D.F., 2011.

43. GRACIAS POR TU ATENCIÓN