1. INFLAMACIÓN
Doc. Hugo Ortega Salinas

2. Inflamación

3. Inflamación
• Es una respuesta inicial del organismo, de
forma no especifica, ante la lesión tisular
producida por un estímulo mecánico,
químico o microbiano.
▫ Representa la suma de numerosas sustancias
biológicas, la mayoría de ellas producidas por
el propio organismo de una manera secuencial
y controlada.

4. FISIOPATOLOGÍA DE LA INFLAMACIÓN
• La inflamación es una respuesta rápida humoral
y celular, muy intensa pero controlada, en la
cual las citocinas se producen en muchas clases
de células que actúan en otras células.
• Estas se sintetizan a la respuesta de estímulo
inflamatorio, actuando a nivel local..
• Ejercen función de defensa del huésped.
Inflamación

5. Inflamación
• Se producen 4 eventos fundamentales
en el proceso inflamatorio:
a) Vasodilatación
b) Incremento de la permeabilidad
microvascular.
c) Activación y adhesión celulares.
d) Coagulación.

6. •El cuerpo dispone de un sistema
defensivo que se basa de 3
elementos:
a) Las barreras externas – piel y mucosas
b) Una respuesta inespecífica contra
microorganismos u otros agentes que
originan lesión.
c) La respuesta inmunitaria antígeno-específica.

7. Las Citocinas:
• Mensajeros fisiológicos de la respuesta
inflamatoria.
• Pequeñas moléculas proteínicas o
glucoproteínas.
• Función: intervienen en la transmisión de
información de una célula a otra.
• Se unen a receptores que luego hacen síntesis y
liberan mediadores secundarios.
• Ejemplo: en la inflamación provocan liberación
de otras citocinas como: el óxido nítrico,
metabolitos del ácido araquidónico.

8. • Las principales citocinas proinflamatorias son:
▫ Factor de necrosis tumoral (TNF- alfa).
▫ Interlucinas (IL1, IL6, IL8).
▫ Interferones.
• Los efectores celulares de la respuesta
inflamatoria son:
▫ Polimorfonucleares, monocitos/macrófagos, células endoteliales.
• Otros mediadores inflamatorios secundarios:
▫ Prostaglandinas.
▫ Leucotrienos.
▫ Tromboxanos.
▫ Factor activador de plaquetas (PAF)
▫ Radicales libres de oxígenos (ROS)
▫ Óxido nítrico (NO)
▫ Proteasas.

9. • Estos efectos celulares de la respuesta inflamatoria
contribuyen a la eliminación de los tejidos dañados,
promoviendo el crecimiento de tejidos y combatir con
organismos patógenos, células neoplásicas y antígenos
extraños.
• Para evitar que esos mediadores desarrollen efectos
nocivos, por sobrestimulación, el organismo
rápidamente desarrolla una respuesta antiinflamatoria.
• Van a intervenir citocinas antiinflamatorias
como: interlucinas (IL4, IL10 y IL11), receptores solubles
y antagonistas de receptores.
▫ Alteran la función de monocitos y reducen la capacidad
de las células de producir citocinas proinflamatorias.

10. • La inflamación localizada es una respuesta
fisiológica protectora, adecuadamente
controlada y localizada por el organismo
directamente sobre el sitio de la lesión.
• La pérdida de este control local o una respuesta
exagerada se traduce en manifestaciones clínicas
anormales. Puede ser iniciado por infección
(virus, bacterias, hongos), o por estímulos no
infecciosos como trauma, pancreatitis,
quemaduras, etc.

11. MODALIDADES DE LA INFLAMACIÓN
•Inflamación aguda
•Inflamación crónica
Inflamación

12. Inflamación
• Inflamación aguda(corta duración)
▫ Cambios hemodinámicos, aumento en le
permeabilidad vascular y alteraciones
leucocitarias.
1) Cambios hemodinámicas:
• Primero: vasoconstricción arteriolar, inconsciente.
• Segundo: estado de vasodilatación e hiperemia activa
• Tercero: hiperemia pasiva y estasis vascular (aumento de
viscosidad y permeabilidad)
• En lo último los leucocitos se dirigen a las paredes del
vaso, se adhieren al endotelio, para después atravesar su
pared y dirigirse al intersticio.

14. Inflamación
2) Alteración de la permeabilidad vascular:
• Se da a nivel de vénulas, hay alteración del endotelio por la acción
de mediadores químicos.
• Las sustancias propias de la inflamación provocan la
CONTRACCIÓN de los filamentos de actina y miosina de las
células endoteliales, provocando que se retraigan.
3) Alteraciones leucocitarias:
• Son importantes en la acción de defensa del organismo porque
fagocitan bacterias, degradan tejido necrótico y destruyen
microorganismos en general, pero pueden provocar también daño
tisular al liberar enzimas y otros mediadores químicos.
• Presenta diferentes etapas:
• Marginación y adherencia a las células endoteliales
• Emigración
• Conglomeración
• Quimiotaxis
• Fagocitosis

15. • Con la estasia los leucocitos abandonan la columna central
y se marginan a las paredes del vaso
2.1 INFLAMACIÓN AGUDA
Emigración Leucocitaria: 1. Marginación

16. • Leucocitos ruedan sobre la superficie endotelial.
• Fijándose transitoriamente.
• La unión mediada por moléculas adhesivas: selectina.
• Su aparición es estimulado por mediadores.
2.1 INFLAMACIÓN AGUDA
Emigración Leucocitaria: 2. Rodamiento

17. • Leucocitos se adhieren firmemente al endotelio.
• Mediada por moléculas adhesivas: Integrinas
• Mediadores estimulan su afinidad
2.1 INFLAMACIÓN AGUDA
Emigración Leucocitaria: 3. Adherencia

18. • Leucocitos se desliza entre la unión celular.
• Rompe la membrana basal local.
• Fenómeno denominado: Diapédesis
2.1 INFLAMACIÓN AGUDA
Emigración Leucocitaria: 4. Transmigración

19. 2.1 INFLAMACIÓN AGUDA
Emigración Leucocitaria:
Tipos celulares:

20. 5. Migración al sitio lesionado: Quimiotaxis- taxia
Sust. Quimiotaxicas
• Prod. Bacterianos
• Sist. Complemento
• AA: Leucotrienos
• Citocinas
2.1 INFLAMACIÓN AGUDA

21. 6. Fagocitosis
a) Reconocimiento y Unión:
• Ag. cubierto opsoninas
Ig G C3b
• Son reconocidos y fijados al
leucocito
b) Incorporación:
• Formación de seudópodos que rodean al Ag.
• Formación de vacuola fagocítica.
c) Degranulación:
• Descarga de Prot. lisosomal en la vacuola.
• Combustión oxidativa que mata y descompone al Ag.
2.1 INFLAMACIÓN AGUDA

22. • Conglomeración:
▫ Acumulación de leucocitos en el área del tejido inflamado
el cual se preparan para combatir al agente agresor.
• Quimiotaxis:
▫ Es la orientación de los leucocitos en un gradiente
químico hacia la zona de la lesión. Se mueven por
diapédesis.(es el paso de elementos formes de la sangre
(por ejemplo, leucocitos) a través de fenestraciones
(ventanas)
• Fagocitosis:
▫ Reconocimiento y fijación al agente causal,
produciéndose un englobamiento de la partícula por
medio de seudópodos, se genera un “fagosoma” por el
cual ocurre la degradación del material fagocitado.

26. Inflamación Crónica
• Cuando el proceso inflamatorio agudo no
resuelve el problema que lo originó, y al menos
parte del agente causal persiste, sobreviene un
proceso de inflamación crónica. Su duración es
más prolongada conllevando a una reparación
de tejido dañado mediante la aposición de tejido
de cicatrización, además por otros mecanismos
como: angiogénesis, fibrinolisis, infiltrado
leucocitario.
inflamación

27. • La inflamación crónica puede estar presente
como resultado de distintos escenarios, como:
▫ Infecciones persistentes
▫ Exposición prolongada a agentes tóxicos
▫ Padecimientos autoinmunes

28. Inflamación
• Infecciones persistente:
▫ Ocasionados por bacterias u hongos – provocan una
reacción inmunitaria de hipersensibilidad retardada.
• Exposición prolongada a agentes tóxicos:
▫ Pueden ser endógenos o exógenos, como algunos
componentes plasmáticos o lipídicos – como la
ateroesclerosis.
• Padecimientos autoinmunes:
▫ Los propios antígenos producen una reacción
inmunitaria que se mantiene por largos periodos en
contra de los tejidos del propio organismo, dando lugar
a padecimientos comunes como la artritis reumatoide,
síndrome de Sjögren y lupus eritematoso sistémico.