COMUNICACIÓN
INTERVENTRICULAR
(CIV)
Dra. G-Cuenllas Álvarez
Pediatría, Unidad de Cardiología infantil
Hospital Clínico Universitario de Salamanca
Octubre 2014
DEFINICIÓN
• Orificio en el tabique interventricular (en cualquier punto
del mismo).
• Puede ser único o múltiple, con tamaño y forma variable,
aislado o asociado a CC complejas.
EPIDEMIOLOGÍA
• Es la CC más frecuente (excluyendo v. aórtica bicúspide).
• Aislada corresponde con el 20% de todas las CC.
ANATOMÍA: SIV
ANATOMÍA
o Perimembranosas, subaórticas
(membranosas, infracristales o cono-
ventriculares).
o Musculares (o del septo trabeculado).
o Infundibulares (supracristales, conales,
subpulmonares o subarteriales
doblemente relacionadas).
o Del septo de entrada (posteriores)
Se clasifican en función de su localización en el tabique:
CIV LOCALIZACIÓN IMPORTANCIA FOTO
PERIMEMBRANOSA
Subaórtica,
confluyendo con
septo membranoso,
bordeada por válvula
AV.
Haz de His por borde
inferior
Más frecuente (75-80%).
IAo.
Defecto Gerbode.
Aneurisma del septo mb.
MUSCULAR
Septo trabecular:
apicales, medias,
anteriores y
posteriores.
Rodeadas
completamente de
músculo.
5-20%
Si pequeñas
cierran solas.
INFUNDIBULAR
Subpulmonar, bajo la
valvula semilunar, en
el septo conal o de
salida.
5-7%
Defecto doblemente
relacionado.
IAo
POSTERIOR o de
ENTRADA
Inferior y posterior a
las válvulas AV.
Haz de His por borde
superior.
5-8%
No se cierran.
Defecto tipo
canal AV.
LESIONES ASOCIADAS
• Generalmente es una lesión aislada, pero puede
formar parte de cardiopatías complejas: T. Fallot,
TGA, Atresia Tricúspide...
• Puede estar asociada a lesiones obstructivas
izquierdas (E. SubAo, Co. Ao 2%, Ao. Bicúspide 2%),
EP 6%, I.Ao 4%, CIA, 3%, DAP 2%...
FISIOPATOLOGÍA
Depende del tamaño del defecto y de la dirección del shunt: relación de resistencias entre la
circulación sistémica y pulmonar (las resistencias vasculares pulmonares descienden durante el 1er
mes de vida).
CIV con shunt ID significativo  hiperaflujo pulmonar aumento del retorno venoso  sobrecarga de
volumen  dilatación de cavidades izq  clínica de ICC  HTP  inversión del shunt a DI  cianosis
 Eisenmenger
85%
85%
CLÍNICA
• Tamaño CIV: se expresa en relación con el anillo Ao:
o Pequeño: < 1/3 del anillo
o Mediano: 1/3 a 2/3
o Grande > 2/3
• CIV PEQUEÑA: asintomáticos, soplo.
• CIV MODERADA / GRANDE: ICC, soplo
o Síntomas desde las primeras semanas de vida (antes en RNPT)
o taquipnea con aumento de trabajo respiratorio
o sudoración excesiva debida al tono simpático aumentado
o fatiga con la alimentación
o Compromiso de la ingesta calórica
o Mayor gasto metabólico
o Escasa ganancia ponderal
o Infecciones respiratorias
CLÍNICA
• CIV pequeña (restrictiva): asintomáticos, soplo
o Pequeño shunt I-D
o No sobrecarga volumen de VI
o No HTP
• CIV moderada:
o Pequeño - moderado shunt I-D
o Leve - moderada sobrecarga volumen VI
o No HTP
• CIV grande (no restrictiva):
o Moderado - importante shunt I-D
o Sobrecarga volumen VI
o HTP (Eisenmenger)
• Riesgo de endocarditis infecciosa HTP
CLÍNICA: soplo sistólico
1R
2R
1R
SÍSTOLE DIASTOLE
SS
M
Llenado
Mitral
Mesocardio
o Soplo sistólico, intenso, en BEI, con frémito.
o Cuanto mayor diferencia de presión interventricular, más fuerte se
ausculta (VI a alta presión, sistémica  VD de baja presión, pulmonar).
o En CIV mediana-grande se auscultará además soplo diastólico de
llenado mitral y desdoblamiento el 2R por sobrecarga de volumen.
DX: ECG
• CIV pequeña: ECG normal.
• CIV moderada: crecimiento de cavidades izq ± crecimiento VD.
• CIV grande: patrón típico de crecimiento biventricular.
• Con el desarrollo de hipertensión pulmonar evoluciona a
hipertrofia VD dominante.
ECG: Eisenmenger
DX: RX TÓRAX
• CIV pequeña: corazón de tamaño normal y vascularización pulmonar normal.
• CIV moderada-grande: cardiomegalia a expensas de cavidades izq y de VD.
Hiperaflujo pulmonar con congestón y tronco pulmonar, dilatado.
DX: ECOCARDIOGRAFÍA
• Número, localización y tamaño de CIVs.
• Tamaño de cavidades: diámetro AI y VI proporciona información indirecta
del volumen del cortocircuito (sobrecarga de volumen).
• Magnitud y características del cortocircuito y las repercusiones funcionales
del mismo .
• Función ventricular.
• Estimación presión sistólica de VD: determinación HTP.
• Lesiones asociadas: anomalías de las VAV, prolapso de V. Ao y/o I. Ao,
obstrucción tractos de salida, cortocircuitos a otros niveles, CoAo…
• CIV PERIMEMBRANOSA O SUBAÓRTICA: plano apical
• CIV PERIMEMBRANOSA O SUBAÓRTICA: paraesternal eje corto
CIV GERBODE
• CIV MUSCULAR: plano apical
• CIV POSTERIOR O DE ENTRADA: plano apical
DX: CATETERISMO
• Cuantificación del shunt: Qp/Qs.
• Evaluación de presiones pulmonares y RVP en pacientes con
sospecha de HTP.
• Anatomía de CIV especialmente si se contempla cierre con
dispositivo.
• Determinar el tamaño, el número y la localización de los defectos
• Excluir lesiones asociadas
TRATAMIENTO
• Las CIVs pequeñas tienen alta tasa de cierre espontáneo y no suelen
tener repercusión clínica ni hemodinámica.
• Las CIVs moderadas o grandes dan repercusión hemodinámica, ICC y
riesgo de HTP antes del 1er año de vida (primeros 6 meses).
TRATAMIENTO CONSERVADOR:
o Conducta expectante en CIVs pequeñas sin repercusión  cierre
espontáneo (30-35%, excepto las de entrada e infundibulares).
TRATAMIENTO MÉDICO: de la ICC
o Diuréticos: furosemida  alivio de congestión venosa y pulmonar.
o IECAs: captopril  disminuye postcarga.
o La combinación diurético + IECA además evita la estimulación del
SRAA y SNS.
o Alimentación con dieta hipercalórica.
o Profilaxis endocarditis infecciosa (1-15%).
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO:
• IAo  evitar progresión
• Cierre de CIV con parche: “tto corrector”
o Mortalidad < 3%
o Con CEC
o En CIV únicas.
o Preferiblemente antes del primer año de vida
• Banding de AP o RRPP: “tto paliativo”
o Objetivo: evital hiperaflujo pulmonar e HTP secundaria, favorecer el flujo sistémico.
o En casos de CIVs múltiples, a la espera de cierre espontáneo y de corrección total.
o En casos de mala tolerancia clínica como paso intermedio hacia la corrección total.
o Se realizará en cualquier momento, en función de la situación clínica.
o cabalgamiento de válvulas aurículo-ventriculares
o muy bajo peso
o enfermedad sistémica grave de pronóstico incierto
• No cirugía reparadora: en caso de HTP fija o Eisenmenger  única
opción el Tx cardiopulmonar
BANDING AP
CIERRE DE CIV CON PARCHE
PRONÓSTICO
• supervivencia a largo plazo del 87% a 25 años.
• bloqueo AV en el 2-5% de los pacientes, puede ser transitorio;
< 2% requiere MCP definitivo.
COMUNICACIÓN
INTERVENTRICULAR
(CIV)
Dra. G-Cuenllas Álvarez
Pediatría, Unidad de Cardiología infantil
Hospital Clínico Universitario de Salamanca
Octubre 2014

3 comunicacion interventricular

  • 1.
    COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR (CIV) Dra. G-Cuenllas Álvarez Pediatría,Unidad de Cardiología infantil Hospital Clínico Universitario de Salamanca Octubre 2014
  • 2.
    DEFINICIÓN • Orificio enel tabique interventricular (en cualquier punto del mismo). • Puede ser único o múltiple, con tamaño y forma variable, aislado o asociado a CC complejas.
  • 3.
    EPIDEMIOLOGÍA • Es laCC más frecuente (excluyendo v. aórtica bicúspide). • Aislada corresponde con el 20% de todas las CC.
  • 4.
  • 5.
    ANATOMÍA o Perimembranosas, subaórticas (membranosas,infracristales o cono- ventriculares). o Musculares (o del septo trabeculado). o Infundibulares (supracristales, conales, subpulmonares o subarteriales doblemente relacionadas). o Del septo de entrada (posteriores) Se clasifican en función de su localización en el tabique:
  • 6.
    CIV LOCALIZACIÓN IMPORTANCIAFOTO PERIMEMBRANOSA Subaórtica, confluyendo con septo membranoso, bordeada por válvula AV. Haz de His por borde inferior Más frecuente (75-80%). IAo. Defecto Gerbode. Aneurisma del septo mb. MUSCULAR Septo trabecular: apicales, medias, anteriores y posteriores. Rodeadas completamente de músculo. 5-20% Si pequeñas cierran solas. INFUNDIBULAR Subpulmonar, bajo la valvula semilunar, en el septo conal o de salida. 5-7% Defecto doblemente relacionado. IAo POSTERIOR o de ENTRADA Inferior y posterior a las válvulas AV. Haz de His por borde superior. 5-8% No se cierran. Defecto tipo canal AV.
  • 7.
    LESIONES ASOCIADAS • Generalmentees una lesión aislada, pero puede formar parte de cardiopatías complejas: T. Fallot, TGA, Atresia Tricúspide... • Puede estar asociada a lesiones obstructivas izquierdas (E. SubAo, Co. Ao 2%, Ao. Bicúspide 2%), EP 6%, I.Ao 4%, CIA, 3%, DAP 2%...
  • 8.
    FISIOPATOLOGÍA Depende del tamañodel defecto y de la dirección del shunt: relación de resistencias entre la circulación sistémica y pulmonar (las resistencias vasculares pulmonares descienden durante el 1er mes de vida). CIV con shunt ID significativo  hiperaflujo pulmonar aumento del retorno venoso  sobrecarga de volumen  dilatación de cavidades izq  clínica de ICC  HTP  inversión del shunt a DI  cianosis  Eisenmenger 85% 85%
  • 9.
    CLÍNICA • Tamaño CIV:se expresa en relación con el anillo Ao: o Pequeño: < 1/3 del anillo o Mediano: 1/3 a 2/3 o Grande > 2/3 • CIV PEQUEÑA: asintomáticos, soplo. • CIV MODERADA / GRANDE: ICC, soplo o Síntomas desde las primeras semanas de vida (antes en RNPT) o taquipnea con aumento de trabajo respiratorio o sudoración excesiva debida al tono simpático aumentado o fatiga con la alimentación o Compromiso de la ingesta calórica o Mayor gasto metabólico o Escasa ganancia ponderal o Infecciones respiratorias
  • 10.
    CLÍNICA • CIV pequeña(restrictiva): asintomáticos, soplo o Pequeño shunt I-D o No sobrecarga volumen de VI o No HTP • CIV moderada: o Pequeño - moderado shunt I-D o Leve - moderada sobrecarga volumen VI o No HTP • CIV grande (no restrictiva): o Moderado - importante shunt I-D o Sobrecarga volumen VI o HTP (Eisenmenger) • Riesgo de endocarditis infecciosa HTP
  • 11.
    CLÍNICA: soplo sistólico 1R 2R 1R SÍSTOLEDIASTOLE SS M Llenado Mitral Mesocardio o Soplo sistólico, intenso, en BEI, con frémito. o Cuanto mayor diferencia de presión interventricular, más fuerte se ausculta (VI a alta presión, sistémica  VD de baja presión, pulmonar). o En CIV mediana-grande se auscultará además soplo diastólico de llenado mitral y desdoblamiento el 2R por sobrecarga de volumen.
  • 12.
    DX: ECG • CIVpequeña: ECG normal. • CIV moderada: crecimiento de cavidades izq ± crecimiento VD. • CIV grande: patrón típico de crecimiento biventricular. • Con el desarrollo de hipertensión pulmonar evoluciona a hipertrofia VD dominante.
  • 13.
  • 14.
    DX: RX TÓRAX •CIV pequeña: corazón de tamaño normal y vascularización pulmonar normal. • CIV moderada-grande: cardiomegalia a expensas de cavidades izq y de VD. Hiperaflujo pulmonar con congestón y tronco pulmonar, dilatado.
  • 15.
    DX: ECOCARDIOGRAFÍA • Número,localización y tamaño de CIVs. • Tamaño de cavidades: diámetro AI y VI proporciona información indirecta del volumen del cortocircuito (sobrecarga de volumen). • Magnitud y características del cortocircuito y las repercusiones funcionales del mismo . • Función ventricular. • Estimación presión sistólica de VD: determinación HTP. • Lesiones asociadas: anomalías de las VAV, prolapso de V. Ao y/o I. Ao, obstrucción tractos de salida, cortocircuitos a otros niveles, CoAo…
  • 16.
    • CIV PERIMEMBRANOSAO SUBAÓRTICA: plano apical
  • 17.
    • CIV PERIMEMBRANOSAO SUBAÓRTICA: paraesternal eje corto CIV GERBODE
  • 18.
    • CIV MUSCULAR:plano apical
  • 19.
    • CIV POSTERIORO DE ENTRADA: plano apical
  • 20.
    DX: CATETERISMO • Cuantificacióndel shunt: Qp/Qs. • Evaluación de presiones pulmonares y RVP en pacientes con sospecha de HTP. • Anatomía de CIV especialmente si se contempla cierre con dispositivo. • Determinar el tamaño, el número y la localización de los defectos • Excluir lesiones asociadas
  • 21.
    TRATAMIENTO • Las CIVspequeñas tienen alta tasa de cierre espontáneo y no suelen tener repercusión clínica ni hemodinámica. • Las CIVs moderadas o grandes dan repercusión hemodinámica, ICC y riesgo de HTP antes del 1er año de vida (primeros 6 meses). TRATAMIENTO CONSERVADOR: o Conducta expectante en CIVs pequeñas sin repercusión  cierre espontáneo (30-35%, excepto las de entrada e infundibulares). TRATAMIENTO MÉDICO: de la ICC o Diuréticos: furosemida  alivio de congestión venosa y pulmonar. o IECAs: captopril  disminuye postcarga. o La combinación diurético + IECA además evita la estimulación del SRAA y SNS. o Alimentación con dieta hipercalórica. o Profilaxis endocarditis infecciosa (1-15%).
  • 22.
  • 23.
    TRATAMIENTO TRATAMIENTO QUIRÚRGICO: • IAo evitar progresión • Cierre de CIV con parche: “tto corrector” o Mortalidad < 3% o Con CEC o En CIV únicas. o Preferiblemente antes del primer año de vida • Banding de AP o RRPP: “tto paliativo” o Objetivo: evital hiperaflujo pulmonar e HTP secundaria, favorecer el flujo sistémico. o En casos de CIVs múltiples, a la espera de cierre espontáneo y de corrección total. o En casos de mala tolerancia clínica como paso intermedio hacia la corrección total. o Se realizará en cualquier momento, en función de la situación clínica. o cabalgamiento de válvulas aurículo-ventriculares o muy bajo peso o enfermedad sistémica grave de pronóstico incierto • No cirugía reparadora: en caso de HTP fija o Eisenmenger  única opción el Tx cardiopulmonar BANDING AP CIERRE DE CIV CON PARCHE
  • 24.
    PRONÓSTICO • supervivencia alargo plazo del 87% a 25 años. • bloqueo AV en el 2-5% de los pacientes, puede ser transitorio; < 2% requiere MCP definitivo.
  • 25.
    COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR (CIV) Dra. G-Cuenllas Álvarez Pediatría,Unidad de Cardiología infantil Hospital Clínico Universitario de Salamanca Octubre 2014