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COMUNICACIÓN
INTERVENTRICULAR
Dra. Ana Ojeda
DEFINICION
Comunicación anómala
entre ambos ventrículos,
en diferentes partes del
septum interventricular.

Puede ser pequeña,
única, múltiple.
Aislada o parte de
síndrome genético.
SALUD PUBLICA
 Forma más frecuente de cardiopatía congénita (25%)
 1.5-3.5/1000 nacidos de término.
 4.5-7/1000 prematuros.
 Cardiopatía más común de diversos síndromes genéticos y otros síndromes:

Trisomía 13-15 (90%), trisomía 18 (99%), trisomía
21 (50%), XO Turner (35%)
Asoc. VATER, Sx. Alcoholico fetal, fetopatía
diabética
 Se observan malformaciones extracardiacas en 25% de los niños
(SNC, SGI,SGU, cavidad torácica).
 Asociado a PCA y CIA.
FISIOPATOLOGIA
 Después del nacimiento la hemodinamia depende del tamaño del defecto, las
resistencias vasculares y sistémicas.

 Los defectos pequeños < 10 mm no producen sintomatología.
 Defectos mayores:
 sobrecarga de VD
 incremento del flujo sanguíneo pulmonar

 hipertensión pulmonar
CLASIFICACION

Tipos de CIV:

Perimembranosa (+ 90%)
Muscular (5%)
Infundibular

Trabecular
CUADRO CLINICO
 Insuficiencia cardiaca congestiva:

Disnea
Taquicardia

Galope
Hepatomegalia
 Soplo sistólico regurgitante G2-5/6 en BEII (en barra). Segundo ruido reforzado y
desdoblado.
 Dificultad para la ganancia ponderal de talla y peso
 Infecciones de vías respiratorias bajas de repetición
 Disminución de la tolerancia al ejercicio
DIAGNOSTICO
 Radiografía de tórax:

Pulmonar dilatada

Flujo pulmonar aumentado
Cardiomegalia a expensas de
cavidades derechas
 EKG:

Defecto pequeño: normal. Eje a la derecha (+90+130)

Hipertrofia ventricular derecha o combinada
Hipertrofia auricular
DIAGNOSTICO
 Ecocardiograma 2D:

 Posición y tamaño de CIV
Registro de turbulencia y gradiente a través del
defecto (Doppler color)
DIAGNOSTICO
 Cateterismo cardiaco:

Duda diagnóstica
Medir resistencias pulmonares

Prueba terapéutica con óxido nítrico
para valorar diminución de las
resistencias pulmonares.
Colocar dispositivos para el cierre.
TRATAMIENTO
 Médico:

Tratamento anticongestivo
Diuréticos (furosemide, espironolactona)
Antihipertensivos (captopril, sildenafil)

Digital
Profilaxis para endocarditis bacteriana
 Intervencionista:

Cierre con dispositivos
(musculares y perimembranosas)
CATETERISMO
TRATAMIENTO
 Quirúrgico:
Bandaje pulmonar si no se
realiza cirugía inmediata
Con buena respuesta a tx
médico: cierre a los 12-18
m
 Asintomática: 2-4 años
 Cierre a cualquier edad
si no responden a tx
médico
TRATAMIENTO QUIRURGICO
Prevenir:
Daño pulmonar
Desarrollo de la hipertensión
pulmonar
Daño a nivel nutricional y en el
desarrollo del paciente
PRONOSTICO
 CIERRE ESPONTANEO:

30-40% de todas las CIV en los dos primeros años
de vida
50% a los 10 años
Defectos pequeños (muscular, trabecular aislada y
perimembranosa): hasta 80%
Con repercusión hemodinámica: 5-10%
 Evolución a incremento de resistencias pulmonares e hipertensión pulmonar con
inversión del CC a der-izq.

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COMUNICACION INTERVENTRICULAR

  • 2. DEFINICION Comunicación anómala entre ambos ventrículos, en diferentes partes del septum interventricular. Puede ser pequeña, única, múltiple. Aislada o parte de síndrome genético.
  • 3. SALUD PUBLICA  Forma más frecuente de cardiopatía congénita (25%)  1.5-3.5/1000 nacidos de término.  4.5-7/1000 prematuros.  Cardiopatía más común de diversos síndromes genéticos y otros síndromes: Trisomía 13-15 (90%), trisomía 18 (99%), trisomía 21 (50%), XO Turner (35%) Asoc. VATER, Sx. Alcoholico fetal, fetopatía diabética  Se observan malformaciones extracardiacas en 25% de los niños (SNC, SGI,SGU, cavidad torácica).  Asociado a PCA y CIA.
  • 4. FISIOPATOLOGIA  Después del nacimiento la hemodinamia depende del tamaño del defecto, las resistencias vasculares y sistémicas.  Los defectos pequeños < 10 mm no producen sintomatología.  Defectos mayores:  sobrecarga de VD  incremento del flujo sanguíneo pulmonar  hipertensión pulmonar
  • 5. CLASIFICACION Tipos de CIV: Perimembranosa (+ 90%) Muscular (5%) Infundibular Trabecular
  • 6. CUADRO CLINICO  Insuficiencia cardiaca congestiva: Disnea Taquicardia Galope Hepatomegalia  Soplo sistólico regurgitante G2-5/6 en BEII (en barra). Segundo ruido reforzado y desdoblado.  Dificultad para la ganancia ponderal de talla y peso  Infecciones de vías respiratorias bajas de repetición  Disminución de la tolerancia al ejercicio
  • 7. DIAGNOSTICO  Radiografía de tórax: Pulmonar dilatada Flujo pulmonar aumentado Cardiomegalia a expensas de cavidades derechas  EKG: Defecto pequeño: normal. Eje a la derecha (+90+130) Hipertrofia ventricular derecha o combinada Hipertrofia auricular
  • 8. DIAGNOSTICO  Ecocardiograma 2D:  Posición y tamaño de CIV Registro de turbulencia y gradiente a través del defecto (Doppler color)
  • 9. DIAGNOSTICO  Cateterismo cardiaco: Duda diagnóstica Medir resistencias pulmonares Prueba terapéutica con óxido nítrico para valorar diminución de las resistencias pulmonares. Colocar dispositivos para el cierre.
  • 10. TRATAMIENTO  Médico: Tratamento anticongestivo Diuréticos (furosemide, espironolactona) Antihipertensivos (captopril, sildenafil) Digital Profilaxis para endocarditis bacteriana  Intervencionista: Cierre con dispositivos (musculares y perimembranosas)
  • 12. TRATAMIENTO  Quirúrgico: Bandaje pulmonar si no se realiza cirugía inmediata Con buena respuesta a tx médico: cierre a los 12-18 m  Asintomática: 2-4 años  Cierre a cualquier edad si no responden a tx médico
  • 13. TRATAMIENTO QUIRURGICO Prevenir: Daño pulmonar Desarrollo de la hipertensión pulmonar Daño a nivel nutricional y en el desarrollo del paciente
  • 14. PRONOSTICO  CIERRE ESPONTANEO: 30-40% de todas las CIV en los dos primeros años de vida 50% a los 10 años Defectos pequeños (muscular, trabecular aislada y perimembranosa): hasta 80% Con repercusión hemodinámica: 5-10%  Evolución a incremento de resistencias pulmonares e hipertensión pulmonar con inversión del CC a der-izq.