Es la cardiopatía congénita más 
frecuente. 
Puede presentarse aisladamente, o 
como parte de un Sx (p. ej., tetralogía 
de Fallot).
Aspectos anatómicos 
Tabiques intracavitarios 
Auriculoventricular: 
Válvulas tricúspide y mitral 
 Interauricular 
Septum primun y septum secundum 
Interventricular 
Muscular y membranoso 
Troncoconal 
Aorta y pulmonar
Para efectos de este estudio, se ha establecido que el 
septum IV consta de 4 porciones: 
 Membranosa 
 Muscular de entrada (entre las válvulas AV) 
 Muscular trabecular (separa entre sí los 
cuerpos de los ventrículos) 
 Muscular de salida (infundibular) (separa entre 
si el tracto de salida de ambos ventrículos)
Los defectos más frecuentes son los que involucran la 
porción membranosa. 
La afección membranosa suele involucrar una o más 
partes adyacentes del tabique muscular (CIV 
perimembranosa, aprox. 80% de los casos). 
Un caso especial, defecto de Gerbode (comunicación 
entre la AD y el VI)
Los defectos de la porción trabecular constituyen el 
10% de los casos. Con frecuencia se encuentran 
múltiples (septo en queso suizo) o se asocian a 
defectos en otra localización. 
Los defectos del tabique de salida (5%) se asocian con 
frecuencia a insuficiencia aórtica. 
Los defectos del tabique de entrada constituyen el 5% 
de los casos.
Fisiopatología 
Cortocircuito 
dependiente de presión 
VI  VD 
Sobrecarga 
volumétrica en el VD 
Sobrecarga diastólica en 
el corazón izquierdo 
Hiperflujo pulmonar 
Que depende del tamaño del 
defecto y de la RV pulmonares
• CIV chica 1. Cortocircuito pequeño 
2. Hiperflujo pulmonar y sobrecarga 
Estableciéndose 4 tipos… 
diastólica de los ventrículos 
pequeños o inexistentes. 
• CIV chica tipo Roger 1. Igual que la CIV chica, salvo que el 
defecto está en el tabique muscular
CIV grande con 
hipertensión pulmonar 
(HP) hipercinética 
1. Defecto septal muy grande 
2. Hipervolemia pulmonar  HAP y 
sobrecarga diastólica del corazón 
izquierdo 
CIV grande con HP por 
elevación de las 
resistencias vasculares 
pulmonares (RVp) 
1. HP que no es de tipo 
hipercinético, sino se debe al 
aumento de las RVp 
2. Estadio más avanzado de la CIV 
grande hipercinética 
3. El cortocircuito disminuye en 
función del aumento de las RVp 
(y por tanto, también la 
sobrecarga diastólica del VI) 
4. Presiones pulmonar y aórtica se 
igualan
CIV chica 
muscular 
tipo Roger Cortocircuito 
Asintomática 
AV importante: 
insuficiencia 
cardiaca del RN 
En escolares y 
adolescentes es 
causa de 
hipodesarrollo. 
CIV 
grande
CIV CHICA 
desarrollo pondoestatural normal 
Pequeño soplo regurgitarte, suave con 
epicentro en borde paraesternal izquierdo.
CIV tipo Roger 
Intenso soplo sistólico 
regurgitante 
Acompaña de frémito e 
irradiación excéntrica
CIV grande con 
Hipertensión pulmonar 
hipercinética 
Hipodesarrollo 
pondoestatural 
Abombamiento precordial 
por dilatación ventricular 
derecha. 
Palpación ápex amplio y 
desplazado hacia abajo. 
Auscultación: intenso 
soplo holosistólico «en 
barra» regurgitante en 
borde paraesternal izq con 
irradiación excéntrica
Electrocardiograma 
CIV chica y la de tipo Roger es normal 
CIV grande: 
Crecimiento ventricular izquierdo con sobrecarga 
diastólica 
Crecimiento ventricular derecho con sobrecarga 
sistólica
Radiografía de tórax 
CIV chica y de Roger es normal. 
CIV grande 
Cardiomegalia a expensa de ambos ventrículos 
Hipertensión pulmonar: Prominencia de cono de 
la pulmonar, aumento de trama pulmonar.
Ecocardiograma 
Permite detectar los grandes defectos 
septales. 
CIV con hipertensión pulmonar se demostrara 
el corto circuito venoarterial al observar el 
paso del contraste al VI 
Doppler: flujo de VI a VD por septum 
interventricular. 
QP/QS < 1.5 cortocircuito pequeño
Cateterismo cardiaco 
1. Solo en caso de CIV grande; es indispensable para la 
valoración preoperatoria. 
2. Se puede establecer el Dx de certeza al cateterizar la 
aorta ascendente a través del VD. 
3. Oximetría (aumento brusco de la SO2 a nivel de VD), 
4. Se puede determinar la presión vascular pulmonar y 
cuantificar el gasto pulmonar y el cortocircuito. 
5. Angiocardiografía (se pone en evidencia el defecto 
con un medio de contraste), de especial ayuda en el 
cortocircuito inverso.
Evolución 
La CIV chica: 
 Cierra espontáneamente en el 70% de los casos. 
 Sin embargo existe el riesgo potencial de 
experimentar endocarditis infecciosa en la válvula 
tricuspídea, o aneurisma del septum membranoso. 
 A pesar de todo, prácticamente no hay afectación 
de la fisiología cardiaca.
La CIV grande: 
• Con frecuencia ocasiona IC en el recién 
nacido 
• La presión sistólica del VD va aumentando 
progresivamente, hasta que disminuye el 
gradiente de presión sistólica en relación 
con el VI. 
• El cortocircuito arteriovenoso va 
disminuyendo 
• La presión del VD y del VI se igualan (gran 
HP), y desaparece el cortocircuito 
arteriovenoso. 
• Finalmente el cortocircuito se puede tornar 
venoarterial (cianotizante)
CIV chica y 
de Roger 
• Sin tx 
especifico 
CIV grande + 
IC en recién 
nacido 
• Digoxina y diuréticos 
CIV 
grande 
• Tx quirúrgico, 
cierre del defecto 
con parche de 
material sintético
º hipodesarrollo 
Peso del paciente 
Insf. Cardiaca 
Cantidad de 
cortocircuito 
Edad 
Resistencias 
pulmonares 
Tratamiento qx 
Indicación en RN y lactante menor 
CIV grande con gran cortocircuito AV, presión media de 
arterial pulmonar excede los 25 mmHg 
Indicación en pacientes mayores 
QP/QS es mayor a 2, con o sin hipertensión pulmonar, 
pero resistencias pulmonares normales o bajas
Comunicación interventricular
Comunicación interventricular

Comunicación interventricular

  • 2.
    Es la cardiopatíacongénita más frecuente. Puede presentarse aisladamente, o como parte de un Sx (p. ej., tetralogía de Fallot).
  • 3.
    Aspectos anatómicos Tabiquesintracavitarios Auriculoventricular: Válvulas tricúspide y mitral  Interauricular Septum primun y septum secundum Interventricular Muscular y membranoso Troncoconal Aorta y pulmonar
  • 5.
    Para efectos deeste estudio, se ha establecido que el septum IV consta de 4 porciones:  Membranosa  Muscular de entrada (entre las válvulas AV)  Muscular trabecular (separa entre sí los cuerpos de los ventrículos)  Muscular de salida (infundibular) (separa entre si el tracto de salida de ambos ventrículos)
  • 6.
    Los defectos másfrecuentes son los que involucran la porción membranosa. La afección membranosa suele involucrar una o más partes adyacentes del tabique muscular (CIV perimembranosa, aprox. 80% de los casos). Un caso especial, defecto de Gerbode (comunicación entre la AD y el VI)
  • 7.
    Los defectos dela porción trabecular constituyen el 10% de los casos. Con frecuencia se encuentran múltiples (septo en queso suizo) o se asocian a defectos en otra localización. Los defectos del tabique de salida (5%) se asocian con frecuencia a insuficiencia aórtica. Los defectos del tabique de entrada constituyen el 5% de los casos.
  • 9.
    Fisiopatología Cortocircuito dependientede presión VI  VD Sobrecarga volumétrica en el VD Sobrecarga diastólica en el corazón izquierdo Hiperflujo pulmonar Que depende del tamaño del defecto y de la RV pulmonares
  • 10.
    • CIV chica1. Cortocircuito pequeño 2. Hiperflujo pulmonar y sobrecarga Estableciéndose 4 tipos… diastólica de los ventrículos pequeños o inexistentes. • CIV chica tipo Roger 1. Igual que la CIV chica, salvo que el defecto está en el tabique muscular
  • 11.
    CIV grande con hipertensión pulmonar (HP) hipercinética 1. Defecto septal muy grande 2. Hipervolemia pulmonar  HAP y sobrecarga diastólica del corazón izquierdo CIV grande con HP por elevación de las resistencias vasculares pulmonares (RVp) 1. HP que no es de tipo hipercinético, sino se debe al aumento de las RVp 2. Estadio más avanzado de la CIV grande hipercinética 3. El cortocircuito disminuye en función del aumento de las RVp (y por tanto, también la sobrecarga diastólica del VI) 4. Presiones pulmonar y aórtica se igualan
  • 12.
    CIV chica muscular tipo Roger Cortocircuito Asintomática AV importante: insuficiencia cardiaca del RN En escolares y adolescentes es causa de hipodesarrollo. CIV grande
  • 13.
    CIV CHICA desarrollopondoestatural normal Pequeño soplo regurgitarte, suave con epicentro en borde paraesternal izquierdo.
  • 14.
    CIV tipo Roger Intenso soplo sistólico regurgitante Acompaña de frémito e irradiación excéntrica
  • 15.
    CIV grande con Hipertensión pulmonar hipercinética Hipodesarrollo pondoestatural Abombamiento precordial por dilatación ventricular derecha. Palpación ápex amplio y desplazado hacia abajo. Auscultación: intenso soplo holosistólico «en barra» regurgitante en borde paraesternal izq con irradiación excéntrica
  • 17.
    Electrocardiograma CIV chicay la de tipo Roger es normal CIV grande: Crecimiento ventricular izquierdo con sobrecarga diastólica Crecimiento ventricular derecho con sobrecarga sistólica
  • 18.
    Radiografía de tórax CIV chica y de Roger es normal. CIV grande Cardiomegalia a expensa de ambos ventrículos Hipertensión pulmonar: Prominencia de cono de la pulmonar, aumento de trama pulmonar.
  • 19.
    Ecocardiograma Permite detectarlos grandes defectos septales. CIV con hipertensión pulmonar se demostrara el corto circuito venoarterial al observar el paso del contraste al VI Doppler: flujo de VI a VD por septum interventricular. QP/QS < 1.5 cortocircuito pequeño
  • 20.
    Cateterismo cardiaco 1.Solo en caso de CIV grande; es indispensable para la valoración preoperatoria. 2. Se puede establecer el Dx de certeza al cateterizar la aorta ascendente a través del VD. 3. Oximetría (aumento brusco de la SO2 a nivel de VD), 4. Se puede determinar la presión vascular pulmonar y cuantificar el gasto pulmonar y el cortocircuito. 5. Angiocardiografía (se pone en evidencia el defecto con un medio de contraste), de especial ayuda en el cortocircuito inverso.
  • 21.
    Evolución La CIVchica:  Cierra espontáneamente en el 70% de los casos.  Sin embargo existe el riesgo potencial de experimentar endocarditis infecciosa en la válvula tricuspídea, o aneurisma del septum membranoso.  A pesar de todo, prácticamente no hay afectación de la fisiología cardiaca.
  • 22.
    La CIV grande: • Con frecuencia ocasiona IC en el recién nacido • La presión sistólica del VD va aumentando progresivamente, hasta que disminuye el gradiente de presión sistólica en relación con el VI. • El cortocircuito arteriovenoso va disminuyendo • La presión del VD y del VI se igualan (gran HP), y desaparece el cortocircuito arteriovenoso. • Finalmente el cortocircuito se puede tornar venoarterial (cianotizante)
  • 23.
    CIV chica y de Roger • Sin tx especifico CIV grande + IC en recién nacido • Digoxina y diuréticos CIV grande • Tx quirúrgico, cierre del defecto con parche de material sintético
  • 24.
    º hipodesarrollo Pesodel paciente Insf. Cardiaca Cantidad de cortocircuito Edad Resistencias pulmonares Tratamiento qx Indicación en RN y lactante menor CIV grande con gran cortocircuito AV, presión media de arterial pulmonar excede los 25 mmHg Indicación en pacientes mayores QP/QS es mayor a 2, con o sin hipertensión pulmonar, pero resistencias pulmonares normales o bajas