Expo tejido neuromuscular y conectivo

1. TEJIDO NEUROMUSCULAR Y
CONECTIVO
UNIVERSIDAD ANAHUAC CANCUN
ALUMNA: Tania A. Hernandez Alcocer

2. MUSCULOESQUELETICO
ELEMENTOS NO
CONTRACTILES
CUERPO DE MUSCULO
UNION
MUSCULOTENDINOSA
RITICULO
SARCOPLASMICO
ELEMENTOS
CONTRACTILES
SARCOMERAS BANDAS

3. CUERPO DEL
MUSCULO
• El epimisio  rodea
haces musculares
individuales
• El perimisio rodea los
fasciculos musculares
• El endomisio rodea a
las fibras individuales
UNIÒN
MUSCULOTENDINOSA
• Nexo débil en el
musculo localizan
los desgarros
• Los filamentos del
sarcolema se
entrelazan con la
membrana basal y
tejido tendinoso.
RETÍCULO
SARCOPLASMICO
• Almacena calcio en
los canales de unión
de la membrana
intracelular, túbulos
T y cisternas.
ELEMENTOS NO CONTRACTILES

4. ELEMENTOS CONTRACTILES
• Proceden de mioblastos
• Cada musculo se compone de varios fascículos, que a su vez contienen fibras
musculares
• Fibras musculares se componen de miofibrillas y estas son un conjunto de
sarcomeras
• Suelen estar paralelas, pero también discurren de manera oblicua.
SARCOMERAS
• Están compuestas de filamentos gruesos y delgados
• Están organizados en bandas y líneas
• Banda H: contiene filamentos gruesos (miosina)
• Banda I: compuesta de filamentos finos (actina)
• Banda A: compuesta por filamentos gruesos y
finos (actina y miosina)
• Línea M: zona de interconexión de filamentos
gruesos (miosina)
• Línea Z: zona de anclaje de filamento delgados.

5. ACCIÓN
• El tejido muscular responde a estímulos electroquímicos o mecánicos, por tención
(contrayéndose)
• El estimulo se origina  cuerpo de la célula nerviosa viaja a la unión
neuromuscular, por impulso eléctrico abajo y a lo largo de la longitud del axón.
• La acetilcolina, es liberada el impulso alcanza la placa muscular se difunde a
través de hendiduras sinápticas unen a receptores específicos.
• La unión de la acetilcolina desencadena despolarización de retículo
sarcoplasmico liberando calcio al citoplasma del musculo.
• Calcio se une a ala troponina sobre filamentos finos crea un cambio en la
posición de la tropomicina expone el filamento de actina forma puentes de
actionomiosina, degradando ATP  filamentos gruesos y finos (se deslizan uno
sobre otro  contraen el musculo.

6. TIPOS DE CONTRACCIÓN MUSCULAR

7. TIPOS DE FIBRAS MUSCULARES
• Fibras oxidativas rojas
• Aerobias
• Poseen mitocondrias, enzimas y triglicéridos.
• Concentraciones bajas de glucógeno y enzimas glucoliticas
• + lentas, vascular izadas
• Usadas para realizar actividades de resistencia
• Las que se pierden si no hay rehabilitación
CL: Contracción lenta
(tipo I)
•Fibras glucoliticas blancas
•Anaerobias
•Contracción rápida
•Unidad motora fuerte
•Cantidad de fuerza altas
•Velocidad de contracción y relajación rápida
•Triglicéridos intramuscular bajo
CR: Contracción
rápida (tipo II)

9. ENERGIA: tres sistemas energéticos que generan
actividad muscular según duración e intensidad.
SISTEMA ATP-CP
• Finalidad
actividad intensa
de 20 seg.
• Convierte hidratos
de carbono
almacenado en
energía
• No emplea oxigeno
ni lactato
SISTEMA ANAEROBIO
LACTICO
• Finalidad
actividad intensa
de duración: 20-
120 seg.
• Hidrolisis de
moléculas de
glucosa
• Genera acido
láctico + energía
SISTEMA AEROBICO
• Emplea glucosa o
ácidos grasos para
generar ATP
• Realiza episodios
de actividades
duración mayor e
intensidad menor

11. DEPORTISTAS Y ENTRENAMIENTO
• Los deportistas de resistencia tienen mas fibras CL / participan en
deportes de fuerza y velocistas tiene mas fibras CR.
*Los ejercicios isocineticos generan MAYOR ganancia FUERZA que los isométricos
*Los ejercicios istònicos producen AUMENTO de FUERZA uniforme a lo largo de la amplitud de
movimiento articular
Entrenamiento de fuerza
Tensión mayor y menor numero de repeticiones incremento de miofibrillas/fibras induce
hipertrofia de fibras CR
Entrenamiento de resistencia
Tensión menor y numero mayor de
repeticiones  hipertrofia de CL
Aumenta el numero de mitocondrias, densidad
y capacidad oxidativo  mayor resistencia

12. LESION MUSCULAR
*DISTENSION MUSCULAR: Lesión producida en la unión musculotendinosa en músculos que cruzan dos
articulaciones
*Presentan inflamación y posteriormente fibrosis.
*DESGARRO MUSCULAR: se producen sobre una unión musculotendinosa, durante una contracción excéntrica
rápida.
*AGUJAS: Las agujetas musculares de comienzo tardío se producen entre 24-72 hrs. Después de un ejercicio intenso
*DENERVACIONES: provoca atrofia muscular y aumento de la sensibilidad de acetilcolina; da lugar a fibrilaciones
espontaneas de 2-4 semanas posterior a la lesión de axón motor.
ENTRENAMIENTO AEROBICO
*Incrementan el volumen sistólico y aumenta el
gasto cardiaco.
*Mejora la resistencia cardiorrespiratoria
Los corredores de larga distancia aumentan la
capacidad aeróbica y resistencia  disminuyen
flexibilidad y fuerza

14. SISTEMA NERVIOSO

15. SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
SNC
LESION
MEDULAR
SHOCK MEDULAR: Estado de
vasodilatación, manifiesta
hipotensión y bradicardia,
ausencia de reflejo
bulvocavernoso
CONMOCION
Lesión del cerebro por una
sacudida que provoca una
alteración de la función.
Grado I: Deportistas
asintomáticos, que vuelven a
jugar
Grado II: amnesia retrograda;
después de una semana si no hay
síntomas, se incorpora
normalmente.
Grado III: baja obligatoria del
deportista, hasta mejorar estado.

17. SISTEMA NERVIOSO PERIFERICO
SNP
NERVIOS: Haces de axones
englobados en el interior de una
vaina de tejido conectivo
FIBRAS NERVIOSAS: axón mas vaina
de células de Schwann (mielina)
Fibras mielinicas
* Axón de1-2 mm diámetro
*Velocidad de conducción: mayor
Fibras amielinicas
*Células de Schwann rodeada por
exones
*Velocidad de conducción:
relativamente lenta
Aferencias: transmite de
receptores sensitivos SNC
*A. somáticas: origen receptores
musculo, piel y órganos sensitivos
cabeza.
*A. visceral: origen vísceras
Eferencias: transmite de SNC
hasta periferia.
*E. somática: inervan piel, musculo
esquelético y articulaciones.
*E. autónomas: inervan viseras.

18. HISTIOLOGIA
NEURONA
Cuerpo celular
*Centro metabólico
*Da lugar a la unión
del axón.
Axón
*Vehículo de conducción
de la neurona
*Transmisión de
señales potencial de
acción
Dendritas
Prolongaciones ramificadas
que salen del cuerpo de una
neurona y por las que recibe
los impulsos nerviosos de
otras neuronas a través de
las sinapsis
Terminales
presimpáticas
Transmisión de
información de una
neurona a otra.

20. CELULAS DE LA GLIA
Celulas de Schwann
*Responsables de la
milinizacion de axones
periféricos
*Mielina: 70% lípidos
30% proteínas
Oligodentrocitos
Forman mielina
Astrocitos
*Actúan como estructura
de apoyo del cerebro
*frecuentes en SNC

21. POTENCIAL
DE REPOSO
Distribución
desigual de los
iones a ambos lados
de la membrana
4 iones mas
abundantes (Na+,
K+, CL- y otros
iones orgánicos (A-)
El potencial oscila
entre -50 y -80 mV
POTENCIAL
DE ACCIÒN
Señales rápidas
mediante impulsos
eléctricos
Relación con 3 tipos de canales
iónicos:
*dependientes de voltaje
*De entrada mecánica
*Transmisor químico

22. TEJIDO CONECTIVO

23. TENDONES: tejido
denso; unen musculo al
hueso
COMPUESTOS por
fascículos, separados por
endotendon y rodeados
por el epitendon.
* Se insertan en el hueso
mediante 4 tejidos de
transición:
*tendón fibrocartilaginoso
*fibrocartílago
mineralizado
*hueso
TIPOS
T. Cubierto de paratendon:
poseen numerosos vasos,
aportando un sistema capilar
extenso
T. Envainado: transporta un vaso
que irriga solo a un segmento de
tendón.
Las áreas a vasculares reciben
nutrición por difusión de
segmentos vasculares

24. LIGAMENTOS
Compuestos principalmente de colágeno tipo I,
elastina y cantidad reducida de colágeno tipo III.
Unen hueso entre si para estabilizar
las articulaciones; poseen
microvasculatura uniforme
irrigación de foco de inserción.
INSERCIÒN
I. DIRECTA: fibras superficiales y profundas
*Profundas: unen al hueso formando ángulo 90º
I. INDIRECTA: las fibras ligamentosas superficiales se
insertan formando ángulos agudos en el periostio.

25. DISCO
INTERVERTEBRAL
Permiten el movimiento
y la estabilidades la
columna.
Tienen dos
componentes:
*núcleo pulposo central
*anillo fibroso
circundante
*Están compuestos de
agua (85%),
proteoglicanos,
colágeno de tipo I en el
anillo fibroso y
colágeno de tipo II en
el núcleo pulposo

26. CICATRIZACION POR PARTES BLANDAS
• Hemostasia: El tapón de plaquetas primario se forma en los 5 minutos posteriores
a la lesión.
– En cuestión de 5-10 minutos se produce la coagulación secundaria a través de
la cascada de la coagulación y el depósito de fibrina.
• Inflamación: Supone el desbridamiento del tejido lesionado/necrótico a través de
macrófagos y se produce durante la primera semana.
• Organogénesis: Se produce entre los días 7 y 21 y consiste en la remodelación
tisular.
– Se produce la angiogénesis.
• Remodelación: Continúa hasta los 18 meses. La realineación y los puentes
cruzados de fibras de colágeno permiten que aumente la fuerza de tensión

27. INMUNOLOGIA
La inmunología es el estudio de los mecanismos de defensa del cuerpo.
• Los ámbitos de relevancia para el sistema musculosquelético son:
• las infecciones
• los trasplantes
• los tumores
• los trastornos autoinmunitarios
• la remodelación ósea.

28. EXISTEN DOS TIPOS DE RESPUESTAS INMUNITARIAS
Respuesta inmunitaria inespecífica.
– Reacción inflamatoria: que comienza cuando se reconoce un antígeno extraño.
 Como resultado de una fractura, una lesión de partes blandas o un cuerpo extraño.
 Se libera histamina con la consiguiente vasodilatación local (exudado), con células
fagocitarias que digieren enzimáticamente el material ofensivo.
Respuesta inmunitaria específica
– Abarca a las respuestas inmunitarias mediadas por células o por anticuerpos
humorales.
• Las células implicadas linfocitos T y B  surgen a partir de células mesenquimales
primitivas desde la médula ósea.

29. • linfocitos B maduros migran ganglios linfáticos
• linfocitos T se originan en la médula ósea y migran
el timo durante el desarrollo fetal antes de pasar a
los ganglios linfáticos y la sangre.
– Los linfocitos T abarcan: colaboradores,
supresores y citolíticos.
• Los antígenos evocan una respuesta inmunitaria.
• Los macrófagos y los monocitos son los
responsables del procesamiento de los antígenos
para que sean capaces de estimular a los linfocitos.

30. • Respuesta inmunitaria celular : Están implicados los linfocitos T.
– El receptor del linfocito T actúa de manera indirecta sobre
un antígeno extraño
• Respuesta inmunitaria por anticuerpos humorales: Están
implicados los linfocitos B, que se diferencian a células
plasmáticas para producir inmunoglobulinas contra antígenos
específicos.
– Los linfocitos B se asocian con inmunoglobulinas y con el
sistema del HLA

31. – Las inmunoglobulinas son producidas por las células plasmáticas en una
configuración en «Y»:
• IgA. Mucosas.
• IgM. Son las que se producen antes en el feto; las de mayor tamaño; el FR es una
IgM.
• IgG. La más abundante; surge en respuesta a una infección.
• IgD. Actúa como receptor.
• IgE. Respuestas alérgicas.

32. Citocinas: Proteínas que son productos celulares secretados en respuesta a un
antígeno extraño.
• Son producidas por los linfocitos T y regulan las respuestas inflamatoria e
inmunitaria.
• Cuatro categorias
1. Interferones
2. Factores del crecimiento
3. Factores estimulantes de las colonias
4. interlucinas

33. • Inmunogenética: El complejo del HLA contribuye a la «especificidad del
reconocimiento inmunitario» y se asocia con una amplia gama de enfermedades
reumatológicas. (Cromosoma 6 del brazo corto)
• Trasplante
1. Injerto alogénico: Trasplante entre miembros no idénticos de las mismas especies.
2. Xenoinjerto. Trasplante de tejidos entre especies.

34. CÀNCER
Enfermedad caracterizada por un crecimiento celular anormal y escontrolado debido a una
lesión en el ADN de la célula.
• Oncogenes. Son genes que controlan el crecimiento; la expresión inadecuada de un
oncogén causa un crecimiento celular sin regulación.
• Antioncogenes (genes supresores tumorales). Suprimen el crecimiento en las células
lesionadas para inhibir a los tumores.
• Metástasis. Es una secuencia de acontecimientos para que las células tumorales primarias
causen metástasis en un órgano a distancia.
(1) Crecimiento progresivo del tumor primario.
(2) Neo vascularización del tumor.
(3) Erosión e invasión de la membrana basal.
(4) Entrada de las células tumorales en los vasos sanguíneos adyacentes.
(5) Desprendimiento de las células desde el tumor primario.
(6) Embolización de las células tumorales hacia la circulación general.
(7) Acoplamiento de las células tumorales en un foco a distancia.

35. GENETICA
• Herencia mendeliana. Los rasgos mendelianos son los que siguen patrones de
herencia específicos controlados por un solo par de genes.
• Locus génico es una posición específica del gen sobre un cromosoma.
• Alelo: es una de las muchas formas alternativas posibles de un gen. Como los
cromosomas forman parejas (46 cromosomas; 23 pares [22 pares de autosomas y
un par de cromosomas sexuales], existen dos copias (loci) para cada gen.
• Homocigoto: si dos alelos en cada par de cromosomas son idénticos
• Heterocigoto : si los alelos son diferentes.
• Fenotipo se refiere a las características mostradas por un individuo.
• Genotipo hace referencia a la presencia o a la ausencia de genes.
• Los rasgos mendelianos:
– autosómico dominante
– autosómico recesivo
– dominante ligado al cromosoma X
– recesivo ligado al cromosoma X.

36. • Mutaciones. Los trastornos genéticos aparecen como consecuencia
de alteraciones (mutaciones)
– Estas mutaciones pueden transm itirse de una generación a
otra, siguiendo una herencia mendeliana, o pueden suponer
mutaciones nuevas
• Anomalías cromosómicas. Se deben a desorganizaciones en la
disposición normal del número de cromosomas.
– Aneuploidía. Número anormal de cromosomas.
– Triploide. Tres copias de cromosomas (69 cromosomas)
– Tetraploide. Cuatro copias de cromosomas (92 crom osomas)
– Monosomía. Un cromosoma de cada pareja está ausente (45
cromosomas)
– Trisomía. Una pareja de cromosomas posee un cromosom a
extra (47 cromosomas)

37. • Deleción. Está ausente una sección de un cromosoma (en una pareja de
cromosomas).
• Duplicación. Está presente una sección extra de un cromosom a (en una
pareja de cromosom as).
• Traslocación. Una porción de un cromosoma se intercambia con una porción
de otro cromosoma.
• Inversión. Una porción rota de un cromosoma se vuelve a acoplar al mismo
cromosom a en la misma localización, pero en la dirección inversa.

38. BIBLIOGRAFIA
• Mark, M. D. (2009). ORTOPEDIA Y
TRAUMATOLOGIA, revision sistemica .
Barcelona: Elsevier España.