AREA DE LA SALUD

1. Trauma Craneoencefálico
Pedriatico

2. Nociones básicas de anatomía
• está constituido por varios
huesos que se fusionan en una
sola estructura durante la niñez
• La base del cráneo proporciona
vías de paso de vasos y nervios,
por su gran apertura
• el Foramen magno, se localiza la
base del cráneo, vía de paso del
tronco encefálico en dirección a
la medula espinal
• En los lactante, no tienen
estructura ósea solida (2 años) a
esta se le conoce como
fontanelas. Lo que provoca que
en el caso de una de lesión, una
hemorragia su interior pueda
contener más líquido.

6. PRESIÓN ARTERIAL PEDIÁTRICA

7. Nemotecnia para valorar el aspecto general del niño.
Tono. Se mueve espontáneamente, se resiste a la
exploración, se sienta o se pone de pie (apropiado
para la edad).
Interactividad. Parece alerta y en contacto con el
proveedor de atención prehospitalaria, interactúa con
las personas del ambiente, busca juguetes/objetos (p.
ej. lámpara de mano).
Consolabilidad. Presenta respuesta diferencial al
proveedor de atención prehospitalaria o al explorador.
Aspecto/mirada. Hace contacto visual con el
proveedor de atención prehospitalaria y sigue con la
mirada.
Habla/llanto. Presenta llanto fuerte o utiliza un
lenguaje apropiado para su edad.
TRIANGULO DE EVALUACIÓN PEDIÁTRICA

8. • Neuro Cráneo(Interno): Cavidad ósea que protege y contiene al encéfalo
• Viscero Cráneo(Externo)=: Apoyo a los órganos de la masticación, de la respiración.

9. Las tres causas más
comunes de muerte
inmediata en el niño
son hipoxia,
hemorragia masiva y
traumatismo del
sistema nervioso
central (SNC)

10. A OCCIPUCIO NIÑO B OCCIPUCIO ADULTO

11. Posición Neutra
Si se requiere se puede usar la
maniobra de tracción mandibular
para facilitar la abertura de la vía
aérea. Y evitar la flexión aguda del
cuello.

12. • X—Control de la hemorragia externa severa (exanguinante) Hemorragia masiva: - La mayoría de las
lesiones pediátricas no causan exanguinación inmediata.
• A—Manejo de vía aérea [Airway] y estabilización de columna cervical: valorar el trabajo ventilatorio, lo
que implica escuchar ruidos anormales de la vía aérea, buscar posiciones anormales, retracciones y aleteo
nasal, utilizacion de musculos accesorios.
Si està inconsciente utilizar cánula orofaringe (sino tiene reflejo nauseoso activo)
La ventilación con bolsa-válvula-mascarilla con flujo alto (15 litros/minuto) de oxígeno al 100%, Verifiicar el
ascenso y descenso de la pared torácica .
Asìracion o limpieza de la via aerea
B—Respiración [Breathing] (ventilación y oxigenación): Saturaciòn , FR, Taquipnea puede indicar shock ,
neumotórax a tensión .
flujo de oxígeno de 85 a 100% - mascarilla pediátrica con reservorio.
mantener la saturación de oxígeno (SpO ) mayor del 94%
C—Circulación (perfusión y otras hemorragias): valore por signos de shock, establecer acceso intravenoso.
iUna presión del pulso que disminuye y la taquicardia creciente pueden ser los primeros signos visibles de un
shock inminente.
frecuencia cardíaca, valorar la piel en busca de palidez, moteado o cianosis
• D—Discapacidad (Déficit Neurológico) AVDI, Glaswow, reacción pupilar, verificar glucosa
• E—Exposición/ambiente y secundaria: Hìpotermia, Cubrir.

13. PUNTUACIÓN DE LA ESCALA DE COMA DE GLASGOW (MODIFICADA PARA PEDIATRÍA).

14. El paciente pediátrico con signos y síntomas de hipertensión
intracraneal oaumento de la presión intracraneal, como una pupila
midriática con hiporreactividad o nula, hipertensión sistémica,
bradicardia y patrones deventilación anormales, se puede beneficiar
de la hiperventilación leve temporal para disminuir la presión
intracraneal.

15. • recibe 14% del gasto cardíaco, 700 (mL) por
minuto
• El encéfalo esta flotando en líquido
cefalorraquídeo contenido en el espacio
subaracnoideo (LCR) 100 mL
NOTA: A nosotros nos interesa especialmente el III
par Craneal, Oculomotor quien regula la constricción
pupilar y es importante para valorar pacientes con
sospecha de lesión cerebral.
• La presión dentro del cráneo se conoce como
presión intracraneal (PIC) y es resultado de la
combinación de la presión del tejido encefálico, la
sangre y el LCR contra el cráneo.

16. MENINGES
•Duramadre, La capa más
externa, o está constituida por
tejido fibroso resistente y
reviste a la tabla interna del
cráneo.
•La aracnoides, con un
aspecto de tele de araña, se
encuentra debajo de la
Duramadre y cubre al encéfalo
y sus vasos sanguinos
•La piamadre, cobertura
adherida al encéfalo, es la más
profunda, imaginémosla como
una película adherida al
encéfalo.

17. Espacios Espacio Epidural: Entre la Duramadre y la cara interna del cráneo. Virtual!
Hemorragia entre la cara interna del cráneo y la Duramadre= Hematoma Epidural
Espacio Subdural: entre la duramadre y la aracnoides.
Crean una comunicación vascular entre el cráneo y el encéfalo
Hemorragia entre la duramadre y la Aracnoides= Hematoma Subdural.
Espacio Subaracnoideo: entre la aracnoides y la piamadre.
Contiene a los vasos sanguíneos que emergen de la base del encéfalo y lo
cubren
Hemorragia entre la aracnoides y la Piamadre= Hematoma Subaracnoideo

18. En el caso del encéfalo se traduce en:
Presión de perfusión cerebral = flujo sanguíneo cerebral × resistencia vascular cerebral
flujo es SANGRE, resistencia es PRESION ARTERIAL!
• calibrar la presión, a través de sus dos únicas variables “flujo” y resistencia”
• SI EL FLUJO DISMINUYE ABRUPTAMENTE, AUMENTARÁ LA RESISTENCIA, SI LA RESISTENCIA DISMINUYE, AUMENTARA EL
FLUJO.
Otra forma de compensar el flujo sanguíneo cerebral disminuido…
Es por extracción de más oxígeno de la sangre a su paso.
Los signos y síntomas clínicos de isquemia (mareo y alteración del estado mental) no se percibirán hasta que la disminución
de la perfusión ha rebasado la capacidad de mayor extracción de oxígeno.
Conforme el flujo sanguíneo cerebral empieza a disminuir, la función del encéfalo declina y el riesgo de daño permanente por
isquemia aumenta.

19. Fisiopatología
La lesión cerebral primaria
Ocurre en el momento del suceso traumático original y es
cualquier lesión que ocurra, incluida la del encéfalo, de sus
coberturas y las estructuras vasculares relacionadas. Las
lesiones cerebrales primarias incluyen contusiones,
hemorragia y daño de nervios y vasos sanguíneos.
La lesión cerebral secundaria
Se hace referencia a un mayor daño a las estructuras que
originalmente no se dañaron en la lesión primaria. En el
momento de la lesión se inician los procesos fisiopatológicos
que dan como resultado un mayor daño al encéfalo durante
horas a semanas después del suceso inicial.
Lesiones cerebrales primarias: a.- Contusiones, b.-
Hemorragias, c.-Laceraciones, d.-Lesiones mecánicas.
Lesiones cerebrales secundarias: a.-Hematoma epidural,
subdural y subaracnoideo, b.-Efecto masa y PIC elevada, c.-
Hipoxia, d.-Isquemia, e.-Hipotensión,
Causas extras-craneales de lesión cerebral secundaria: a.-
Hipotensión, b.-Anemia, c.-Hipoxia, d.- Hipo-
hipercapnia,(demasiado Co2 en sangre) e.-Hipo-
hiperglicemia
Lesiones intracraneales de lesión cerebral secundaria: : a.-
Lesión cerebral difusa, b.-Lesión focal.
Severidad del Trauma: a.-Escala de Glasgow, b.-Escala de
Glasgow pedriátrico, c.-Reacción pupilar.
Manejo precoz: a.-Reanimación con líquidos, b.-Manejo de
vía aérea, c.-Control de glicemia.
Evaluación y manejo primario: a.-Hemorragia externa, b.-
Vía aérea, c.-Circulación, d.-Neurológico.
Fracturas de cráneo: a.-Bóveda, b.-Base

20. Causas intracraneales de lesión cerebral secundaria