El documento proporciona información sobre el ataque cerebral o stroke. Cada año 700,000 personas en los EE.UU. sufren un stroke, siendo la tercera causa de muerte y la primera causa de discapacidad a largo plazo. Existen dos tipos principales de stroke: isquémico, debido a la interrupción del flujo sanguíneo, y hemorrágico. El tratamiento incluye fibrinólisis intravenosa o intraarterial dentro de las primeras horas para disolver coágulos, así como el manejo de factores de riesgo y

1. Ataque Cerebral

2. Impacto del Stroke 700.000 personas tienen un stroke anual (EEUU) 500.000 casos nuevos (Greater Cincinnati/Northern Kentucky Stroke Study) Tercera causa de muerte. Primera causa de incapacidad severa a largo plazo. Cada 25 segs. alguien tiene un stroke (EEUU). El Stroke mató 157.804 personas en EEUU (2003). 3 de cada 5 muertes por stroke son mujeres. Un 8 a 12% de los strokes isquémicos terminan en muerte a 30 días. (Stroke 1999;30:736–43; Stroke 2004;35:1552-6) Costo estimativo del Stroke para el año 2006 en USA: US 57,9 billones US 15000 por cada stroke

3. 83% Is quémicos 17% Hemorrágicos Subtipos de Stroke

4. Stroke Isquémico El stroke isquémico resulta de una interrupción abrupta del flujo cerebral focal, angiograficamente se ve la oclusión por émbolos o trombosis local en un 70-80 % de los pacientes con síntomas de stroke.

5. Clasificación Etiológica Aterotromboembólicos (grandes vasos) 20 % Oclusión de pequeñas arterias perforantes con pobre circulación colateral 20 % Cardioembólicos 25 % Otras etiologías 30% Etiología desconocida 5%

7. Clasificación Temporal AIT (ataque isquémico transitorio) el déficit desaparece en minutos y no más de media hora sin dejar secuela . Stroke establecido el déficit se establece de inicio y así permanece, sin cambios. Stroke progresivo y o en evolución el déficit va empeorando con las horas. RIND (déficit neurológico isquémico reversible) el déficit se establece de inicio pero retrocede dejando secuela.

8. TIA La mayoría de los AIT tienen una duración de menos de 1 hora. La duración promedio para los de la circulación anterior es de 14 minutos y 8 minutos para los de la circulación posterior.

9. Ataque Isquémico Transitorio Flujo Sanguíneo normal Formación de trombo Fibrinolísis

10. Los síntomas dependen del área cerebral afectada Síntomas de Stroke Hemisferio Derecho Parálisis izquierda Alteraciones de la percepción Dificultad para la lectura Neglect izquierdo Pérdida de la memoria reciente

11. Los síntomas dependen del área cerebral afectada Síntomas de Stroke Hemisferio Izquierdo Parálisis derecha Dificultad para el discurso o el lenguaje Dificultad para cumplir órdenes complejas Pérdida de memoria

12. Los síntomas dependen del área cerebral afectada Síntomas de Stroke Tronco cerebral Alteraciones en la respiración. Pérdida de la conciencia. Alteración en los movimientos de los ojos, en el oído o en el discurso. Efectos variables en la presión arterial Signos de parálisis cruzados

13. Los síntomas dependen del área cerebral afectada Síntomas de Stroke Cerebelo Pérdida de equilibrio. Ataxia. Náuseas, vómitos. Pérdida de algunos reflejos. Mareos y vértigo.

14. Diagnóstico de la lesión por tomografía Infarto estructurado: hipodensidad de bordes netos, en los diferentes territorios arteriales, cerebral anterior, cerebral media y cerebral posterior Profundos o lacunares: cuando afectan vasos perforantes (infartos talamocapsulares) Cerebelosos Troncales

15. Signos tomográficos tempranos Signo de la cuerda: se ve la arteria silviana espontáneamente hiperdensa, es un signo de oclusión aguda. Borramiento lenticular: los límites del núcleo lenticular son menos identificables que los del lado sano. Borramiento de los surcos intercisurales corticales : este fenómeno se debe a la presencia de edema. H i podensi dad de sustancia gris o blanca Oscurecimiento de ganglios basales

17. Zona de penumbra Los estudios con resonancia y TAC con emisión de positrones, sugieren que se produce un centro de necrosis rodeado de una zona hipóxica pero potencialmente salvable, esta zona es conocida como zona de penumbra, y es esta zona el objetivo principal del tratamiento

18. Penumbra Isqúemica Es una situación reversible por el término de tres horas.

19. Concepto de Penumbra - Astrup 1981

20. Vila José F MD 2003 Múltiples Penumbras Isquémicas NIHSS El nivel de flujo determina la conducta molecular en diferentes áreas isquémicas

21. Muerte Celular (Injuria Isquemia/Reperfusión) Zona Transicional ATP+ ATP- BajaATP Núcleo Penumbra Oligemia Dependiente Mitocondria APAF-1 Cyto-C Caspasa-9 Caspasa-3 Fragmentación DNA Ordenada Apoptosis MPT Caspasa-3 Calpain fragmentación DNA Muerte celular activada Aponecrosis Proteasas y endonucleasas Fragmentación aleatoria de DNA Necrosis Independiente Mitocondria

22. Cascada de eventos Se inicia una cascada de eventos tiempo dependiente Disminución de la producción de energía Aumento de los niveles de glutamato extracelular Apertura de los canales de calcio Excesiva acumulación de sodio, cloro, calcio Injuria mitocondrial Muerte celular

23. Cascada de eventos moleculares en el tejido cerebral ante la isquemia aguda

24. Síntomas y caída del flujo

25. 80s … Ev o lución natural Prevención de complicaciones médicas Prevención de recurrencia del stroke : Anticoagula c i ó n Plan: Rehabilitación, e xclusión social año 2000 Stroke = Emergencia médica Concepto de reperfusi ó n Interrupción del Stroke Alta precoz Plan: Reintegración social Cambio de mentalidad ...

28. Unidad - Team de Stroke Neurologo Vascular Neurocirujano Neurorradiólogo Cardiólogo Neurointensivismo Cirugía Vascular Neurofisiologo Enfermería esp. Hematólogo Hemodinamia Neuropsicologo Kinesiólogos STROKE UNIT

29. Ventana terapéutica E s el tiempo que transcurre entre la interrupción del flujo y la aparición de daño irreversible que será de minutos en el área central de la zona infartada pero estará rodeada de una zona que tendrá un flujo menor que el normal dado por la circulación colateral, pero no lo suficientemente bajo como para que halla rotura de la membrana celular Estará influida por la calidad de la circulación colateral y la sensibilidad del tejido a la isquemia

30. El stroke debe equipararse a la urgencia con que se maneja un IAM, por lo tanto la conducta diagnóstica y las decisiones terapéuticas deben ser inmediatas.

31. Manejo Prehospitalario Document ar el comienzo de los s í ntomas ( Hora de comienzo , progresi ó n, factores de riesgo ) Estabilizar para el traslado inmediato Notif icar al equipo de stroke o al Hospital

32. Tiempos recomendados por el NI NDS Desde la entrada al hospital hasta: (en minutos) La evaluación por un médico 10 Notificación al team de stroke 15 Iniciación de la TAC 25 Interpretación de la TAC 45 Inicio de los fibrinolíticos 60

33. Manejo Intrahospitalario Manejo vía aérea y estado hemodinámico . Tratar la hipertermia inmediatamente y buscar la causa de fiebre. Tratar la hiperglucemia y la hipoglucemia. Exámen neurológico exhaustivo y cuantificación con escala de NIHSS. Determinación de factores de riesgo . Documentar adecuadamente hora de comienzo de los síntomas, forma y progresión.

34. Evaluación neurológica rápida y confiable NIHSS

35. Manejo general del paciente con Stroke TAC de cerebro sin contraste para diferenciar un stroke hemorrágico de un isquémico, si se cuenta con TAC con perfusión ayuda en las desiciones R adiografía de columna cervical si se sospecha TEC G asometría arterial cuando se sospeche encefalopatía anóxica Otras condiciones que pueden parecer un stroke son la hipoglucemia, las convulsiones, tumores cerebrales, encefalopatía hipertensiva y la migraña complicada

36. Evolución de la isquemia Estudio precoz con TC TC a las 24 horas Borramiento de los surcos, diferencias en los surcos y en la densidad insulares Dr. Ricardo Romero Mayo 2010

37. Evolución de un infarto pontino TC precoz TC a las 12 horas de la primera 75 a, masc. Disfagia, disartria. Dr. Ricardo Romero Mayo 2010

38. Evolución Natural del Stroke

39. Manejo de la HTA El tratamiento de la HTA severa es un desafío. Una caída en las cifras de presión arterial podría empeorar al paciente por una caída en el flujo cerebral local El flujo cerebral va a depender directamente de la presión arterial sistémica No hay evidencia de que la terapia antihipertensiva sea beneficiosa en los pacientes con stroke, aunque se recomienda cuando la TAS sea > a 200 y la TAD sea > 110-120

40. La terapia antihipertensiva estará indicada en los pacientes con stroke que tengan sospecha de disección aórtica, IAM, insuficiencia cardiaca, i nsuficiencia renal aguda, o encefalopatía hipertensiva En los pacientes que recibieron trombolíticos se deberá bajar la presión gradualmente si la TAS es > a 180 o la TAD es > a 105. No se deberá bajar la TAM más de 20 mm de Hg. La meta es reducir la TA en un 10% a 15% Manejo de la HTA

41. Drogas Antihipertensivas Labetalol : 10-20 mg EV en 1-2 min, seguido de bolos de 20-40 mg c/ 10-20 min hasta un total de 300 mg . Luego infusión de 2-8 mg/m. Nicardipina 5 mg/hr en infusión, se aumenta 2.5 mg/hr c/5 min hasta un max de 15 mg/h Nitropru siato: 0,5-10 mg/kg/min para reducir la TAM 5-10 mm Hg por hora en las primeras 4 horas, luego 5-10 mm Hg cada 4 horas hasta alcanzar la presión deseada

42. Opciones de tratamiento Conservador Fibrinolisis IV Fibrinolisis IA Anticoagulación Antiagregación Neuroprotección Tratamiento endovascular

45. Anatomía Cerebrovascular Compleja

46. La primer droga en usarse fue la streptokinasa por vía endovenosa Los resultados fueron malos Se observó aumento de hematoma intraparenquimatoso Hubo aumento de la mortalidad Fibrinolísis

49. Uso de los fibrinolíticos EV La dosis de tPA es 0.9 mg/Kg. con un máximo de 90 mg. durante sesenta minutos, debiendo infundirse el diez por ciento de la dosis total en bolo al inicio Se realizarán exámenes neurológicos cada quince minutos durante la infusión, y cada treinta minutos en las siguientes seis horas, y cada 60 minutos en las siguientes 18 horas

50. Uso de los fibrinolíticos EV La aparición de cefalea severa, HTA, nauseas o vómitos, deberá ser causa para suspender la infusión y realizar inmediatamente una TAC para descartar hemorragias Se deberá mantener la TAS <180 y la TAD < 105. No se deben usar anticoagulantes ni antiagregantes en las siguientes 24 horas.

51. La tromobolísis intraarterial a través de un microcatéter dentro o junto al trombo se usa en todo el mundo sobre la base de dos grandes trabajos randomizados Un 40% de los pacientes obtienen recanalización total y un 35% recanalización parcial, cifras mucho más altas que las obtenidas en los trabajos con fibrinolíticos endovenosos Trombolisis intraarterial

52. Cardioembolismo IAM: 2%-6% en IAM de pared anterior Fibrilación Auricular Enfermedad Valvular Foramen Oval Permeable

53. Stroke Cardioembólico

54. Stroke Cardioembólico

56. Anticoagulación No se ha demostrado que la anticoagulación de rutina en los pacientes con stroke agudo tenga algún beneficio a corto ni a largo plazo La bibliografía no apoya el uso de ningún tipo de anticoagulante en el stroke isquémico agudo T ampoco hay consenso de cual es el mejor momento para comenzar debido al riesgo aumentado de transformación hemorrágica

57. Anticoagulación en agudo Stroke no-hemorrágico progresivo Cardioembolismo frecuente o documentado. Histor ia de TIAs a repetición o “in crescendo ” Estenosis extracranial sintomática de alto grado Trombosis venosa cerebral Disección a rterial Sindrome antifosfolipídico

58. Antiagregantes plaquetarios Aspirina Clopidogrel

59. Aspirina La terapia antiagregante con AAS 160 a 325 mg diarios comenzada dentro de las 48 hs del inicio del stroke, reduce el riesgo de recurrencias tempranas sin aumento mayor del riesgo de complicaciones hemorrágicas mejorando el pronóstico a largo plazo.

60. Clopidrogrel Si bien la antiagregaci ó n con aspirina es efectiva, existen pacientes de alto riesgo vascular en la prevenci ó n primaria y otros que han tenido un evento cerebrovascular bajo tratamiento con aspirina En estos grupos se indica clopidogrel , ya que ha mostrado mayor efectividad que la aspirina sola en la reducci ó n de eventos vasculares

61. Unidades de Stroke Permite n incrementar el número de pacientes a tratar ya que disminuye los tiempos para llegar a la ventana M onitoreo cercano y por personal altamente entrenado Aumenta la seguridad en el uso de fibrinolíticos Disminuye los días de internación Disminuye los costos de internación, optimizando los gastos Disminuye la mortalidad a corto y largo plazo Unidades de Stroke

62. El stroke isquémico debe ser precozmente diagnosticado para poder realizar terapia fibrinolítica Recordar el concepto de zona de penumbra y ventana terapéutica El concepto de unidad de stroke o team de stroke modificó la historia natural del stroke La terapia fibrinolítica intraarterial podría ser mejor que la terapia endovenosa, con una mayor ventana terapéutica Se deben prevenir y tratar las complicaciones del stroke Las terapias antiagregantes y antiplaquetarias, tienen un futuro promisorio en la prevención de stroke Conclusiones