FISIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA DEL FLUJO CEREBRAL

1. El enfermo crítico
6. Sistema nervioso. Muerte cerebral.
Donación multiorgánica
18. Fisiología y fisiopatología del flujo cerebral y de la presión intracraneal 1 - 11
FISIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA DEL
FLUJO CEREBRAL
INTRODUCCIÓN
El cerebro representa el 2% del peso total corporal pero recibe el 15% del gasto
cardíaco. El promedio de flujo sanguíneo cerebral (FSC) es 50cc/100gr/minuto pero varía
según la actividad metabólica regional. Por ejemplo, el movimiento de una extremidad se
asocia a un aumento rápido del flujo en la correspondiente área motora.
REGULACIÓN DEL FSC:
- Presión de perfusión cerebral (PPC): es la diferencia entre la presión Arterial
media (PAM) y la presión intracraneal (PIC). Normalmente el valor de la PIC es
<10 mmHg y el valor de la PAM es de 95mmHg, con lo que la PPC óptima debería
ser entre 80 y 100mmHg. Por debajo de 50mmHg se ha observado un
enlentecimiento en el electroencefalograma (EEG) y con valores inferiores a
25mmHg, un daño cerebral irreversible.
- Autorregulación: al igual que corazón y riñones, dentro de ciertos límites, el
cerebro tolera cambios en la presión sanguínea con pocas alteraciones en el FSC.
Así, la disminución de la PPC produce vasodilatación cerebral, mientras que si se
eleva se produce vasoconstricción. Con lo que el FSC permanece constante. Pero
esto sólo ocurre con cifras de PAM entre 50 y 150mmHg. Fuera de éstos límites, o
en patologías donde se ha perdido la autorregulación, la relación de la PAM con el
FSC es lineal, es decir que cuando baja la PAM, disminuye el FSC y cuando la PAM
sube, aumenta el flujo dañando la barrera hematoencefálica (BHE) provocando
edema cerebral o hemorragia. Tenemos que tener en cuenta que en pacientes con
hipertensión arterial crónica, la curva de la autorregulación está desplazada a la
derecha.

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EDEMA CEREBRAL
Tradicionalmente el edema cerebral se clasifica en:
1. CITOTÓXICO:
 Por fallo celular con alteración de la bomba Na+/K+
 Afecta a la sustancia gris y la blanca
 Predominantemente intracelular
 BHE intacta
 En isquemia cerebral regional o global, daño cerebral por hipoxia,
Síndrome de Reye.
2. VASOGÉNICO:
 Por un aumento de la permeabilidad vascular a los componentes del
plasma
 Afecta a la sustancia blanca
 Predominantemente extracelular
 BHE alterada
 En tumores, meningitis, abscesos, hemorragia intraparenquimatosas…
 Sensible a esteroides
3. HIDROCEFÁLICO:
 Por obstrucción al flujo del LCR con extravasación periventricular
 Afecta a la sustancia blanca
 Extracelular
 BHE intacta
 En hidrocefalia
4. HIDROSTÁTICO:
 Por elevación de la tensión arterial
 Afecta a la sustancia blanca
 Extracelular
 BHE alterada
 En situaciones de pérdida de la autorregulación cerebral o en
descomprensión súbita de hematomas cerebrales.
5. OSMÓTICO:

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 Por hipoosmolaridad plasmática
 Afecta a la sustancia blanca y a la gris
 Intra y extracelular
 BHE intacta
 En SIADH o sobrehidratación.
PRESIÓN INTRACRANEAL. HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL
El encéfalo, la médula espinal, el LCR y la sangre están encerrados en el cráneo y en el
conducto raquídeo protectores, pero no distensibles y que constituyen un sistema casi
incompresible. Si fuera un sistema totalmente incompresible, cualquier aumento de
volumen significaría un aumento lineal de la presión dentro del compartimento, pero hay
unos mecanismos de compensación. Una vez se agotan estos mecanismos, cualquier
aumento de volumen significa un aumento de presión.
Los mecanismos compensatorios son:
 Reabsorción de LCR o su desviación al espacio subaracnoideo e
intrarraquídeo
 Salida de sangre venosa y vasoconstricción arteriolar
 Modificaciones en el espacio extracelular del parénquima
Partiendo de la base de que FSC= (TAM-PIC)/RVC, y suponiendo que las resistencias
vasculares cerebrales (RVC) son constantes, se deduce que cualquier aumento de la PIC
va a suponer una disminución del FSC. Esto no siempre es así. Como hemos visto
anteriormente existe una zona de autorregulación de la circulación cerebral con ajuste de
la TAM y de la RVC para asegurar un adecuado flujo y con ello una correcta PPC.
Pero ¿qué ocurre cuando se agotan los sistemas compensatorios? La PIC normal es
inferior a 10mmHg con aumento puntuales de forma fisiológica (Valsalva, tos, etc…) y de
forma genérica podemos decir que se comienza a tratar por encima de 20mmHg
(hipertensión intracraneal, HTIC). Con los aumentos de la PIC, se compromete el FSC, de
forma que a medida que el valor aumenta la perfusión cerebral que es continua se vuelve
discontinua (sólo hay perfusión en sístole), además se compromete el metabolismo
haciéndose anaeróbico por lo que aumenta en sí mismo el edema y con ello más la PIC.
FACTORES QUE CONTRIBUYEN A LA HTIC:
 Encéfalo: ocupa el 80% del volumen intracraneal, pero esto aumenta con el
edema cerebral y con cualquier tipo de los edemas antes vistos. El edema puede
estar distribuido homogéneamente o heterogéneamente produciendo gradientes
de presión que produzcan los diferentes tipos de herniación.
 LCR: se genera en los plexos coroideos y se reabsorbe en las vellosidades
subaracnoideas. Si hay un defecto en la reabsorción, va a conducir a una
hidrocefalia y un aumento de la PIC. Puede ser comunicante (con libre circulación
del LCR entre el sitio de formación y de reabsorción de este) o no comunicante (el
LCR no puede circular para ser reabsorbido).
 Sangre: El volumen sanguíneo cerebral (VSC) contribuye de manera importante a
las variaciones de la PIC. El VSC puede aumentar bien por aumento del FSC (con
lo que es muy discutible si estos aumentos de PIC deberían ser tratados o no) o

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por obstrucción del retorno venoso, en donde sí aumenta la PIC sin aumentar el
FSC y sí es claramente una situación patológica
 Masas: Hematomas, tumores, abscesos… Si el crecimiento de la masa es lento,
los mecanismos de compensación actúan y la PIC va creciendo muy lentamente,
en cambio, si la aparición de la masa es de forma aguda se asociará con
aumentos significativos de la PIC.
CAUSAS DE HTIC SEGÚN EL COMPARTIMENTO:
CLÍNICA DE LA HTIC:
1. Tríada clásica de inicio: cefalea, vómitos y edema de papila
2. Disminución del nivel de conciencia
3. Fenómenos de enclavamiento al producirse desplazamiento de la masa cerebral
por el exceso de presión, bien de un compartimento a otro, o bien fuera del
cráneo. Síndromes de herniación.
 Subfalcina: desplazamiento del paréquima cerebral por debajo de la hoz
del cerebro, comprimiendo la arteria cerebral anterior con parálisis de la
extremidad inferior contralateral.
 Uncal: el uncus del lóbulo temporal se hernia a través de la hendidura
tentorial produciendo una parálisis del IIIPC con midriasis ipsilateral y
ptosis y compresión mesencefálica con disminución del nivel de conciencia
y parálisis contralateral.
 Herniación central o transtentorial: desplazamiento hacia debajo de los
hemisferios cerebrales produciendo compresión de diencéfalo,
mesencéfalo, protuberancia y bulbo.
 Herniación cerebelo-amigdalar: herniación de las amígdalas cerebelosas a
través del foramen magno produciendo compresión del bulbo con parada
respiratoria, alteraciones cardíacas e incluso muerte súbita.

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 Herniación cerebelosa ascendente: es infrecuente. Ocurre en tumores de
fosa posterior o patología vascular cerebelosa con efecto masa, haciendo
que se desplace hacia arriba a través de la hendidura tentorial.
Frecuentemente producen hidrocefalias por obstrucción del tercer
ventrículo. Clínicamente se produce una parálisis de la mirada ascendente
o descendente y se puede llegar a producir una compresión de la arteria
cerebral posterior.
MONITORIZACIÓN DE LA PRESIÓN INTRACRANEAL
Como hemos visto anteriormente, el aumento de la presión intracraneal es en la mayoría
de las ocasiones una situación patológica y que compromete el FSC produciendo
isquemia cerebral, definida como un aporte de oxígeno insuficiente para cubrir las
necesidades metabólicas. Con ello se produce daño encefálico que es proporcional a la
magnitud y a la duración de la disminución del aporte de oxígeno. Por ello, es necesario
el control de la PIC y la neuromonitorización.
La neuromonitorización implica muchas técnicas y entre ellas, la principal y la más
extendida es la monitorización de la presión intracraneal.

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SISTEMAS DE MEDICIÓN DE LA PIC:
 Catéter intraventricular:
o “Gold Standard”
o Colocado en uno de los ventrículos laterales generalmente
o Puede ser colocado en la cabecera del paciente, aunque lo más frecuente
es que se coloque en quirófano
o Además de servir como medición, podemos evacuar LCR y aliviar la PIC
o No podría colocarse cuando, por ejemplo por mucho edema cerebral, los
ventrículos laterales están colapsados
o Es necesario mantener la integridad y asepsia de todo el circuito de
drenaje, para evitar la aparición de ventriculitis que es su mayor
complicación además del desplazamiento u obstrucción del catéter.
o El nivel de referencia “cero” está situado en el conducto auditivo externo
 Catéter en parénquima cerebral:
o El sistema más usado es el sistema de fibra óptica, Camino ®, aunque
también puede ser implantado en el espacio intraventricular o subdural.
o Se coloca a través de un minitrépano frontal anterior en el hemisferio de
mayor lesión.
o El sensor deber estar colocado en el lado de mayor lesión, debido a la
existencia de gradientes de presión que puedan infravalorar la PIC o
sobreestimar la PPC en pacientes con desplazamientos de la línea media.
o Debe calibrarse (haciendo el “cero” a presión atmosférica) antes de
colocarse y una vez colocado no puede recalibrarse.
o Menos tasa de infección, pero más caros.
 Catéter Subdural/Epidural:
o Mucho menos usados que los dos anteriores, sólo en ocasiones en las que
un sistema intraventricular no puede usarse por colapso de los ventrículos.
o No sirve tampoco como sistema de drenaje de LCR
o Se han descrito diferencias en la medición de la PIC debidas a gradientes
de presión.
INDICACIONES PARA LA MEDICIÓN DE LA PIC:
Su uso más extendido es en el TCE severo (según las guías del manejo del TCE severo de
la Brain Trauma Foundation), pero también se realiza la medición en patología vascular
(hemorragias, trombosis venosas, infartos cerebrales), abscesos o tumores cerebrales,
Síndrome de Reye, Insuficiencia hepática aguda, hidrocefalia y otras situaciones.

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NEUROMONITORIZACIÓN
La neuromonitorización engloba los procedimientos y dispositivos que nos permitirán un
adecuado control y tratamiento del paciente neurocrítico más allá del proceso diagnóstico
inicial identificado como daño primario. De esta manera, nos facilitará la prevención y
diagnóstico del daño secundario y/o complicaciones asociadas que a lo largo de la
evolución puedan presentarse. Además, se ha de tener en cuenta que es imprescindible
la monitorización sistémica básica (tensión arterial, frecuencia cardiaca, temperatura,
Saturación O2…), entendiendo la neuromonitorización como un complemento específico,
y no como un sustituto, en el manejo del paciente neurocrítico.
Procedimientos de neuromonitorización
Dentro de los procedimientos de neuromonitorización se considera la exploración física
(neurológica) el fundamental, que realizada de manera reiterada en el tiempo nos
aportará una visión más dinámica de la evolución del paciente.
Entre los datos a tener en cuenta están:
 La valoración del nivel de conciencia, a través de la escala de coma de Glasgow, u
otras escalas para valorar la reactividad en el paciente sedado (Richmond
agitation sedation scale o la escala de Ramsay entre las más empleadas).
 El control de las pupilas (tamaño, simetría, forma, reflejo fotomotor, corneal y
oculovestibular).
 La presencia de focalidad sensitivo/motora: evaluar la respuesta motora al dolor
en casos de bajo nivel de conciencia, explorar la sensibilidad y motricidad por
territorios en casos de sospecha de lesión medular (escala A.S.I.A) (fig.1), o la
alteración de los reflejos son algunos ejemplos.
 La afectación de pares craneales.
 El patrón respiratorio (Cheyne-Stokes, apneústica…)

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Fig.1.En los pacientes con lesión medular, sobre todo en aquellos susceptibles de tratamiento quirúrgico
estabilizador, la afectación de nuevos dermatomas no presentes en la exploración inicial nos hará sospechar
daño secundario por progresión de la lesión.
Dispositivos de neuromonitorización
Dentro de los dispositivos de neuromonitorización se han desarrollado diversos sistemas:
Monitorización no invasiva:
 Índice biespectral (BIS): Se coloca mediante un sensor adhesivo en la región
frontal (fig.2) que se conecta a un dispositivo que transforma el registro de
actividad eléctrica en un valor numérico de 0 a 100. Aporta información del nivel
de conciencia/sedación, siendo 0 la ausencia de actividad eléctrica cerebral y una
puntuación 100 implicará nivel de conciencia máximo, paciente en alerta (fig.3).
Fig.2.
Fig.3.

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Al basarse en el registro eléctrico cerebral caracterizado por su baja amplitud,
toda actividad eléctrica no cerebral por encima de esa amplitud generará
artefacto, convirtiendo el valor del BIS en poco valorable, como ocurre con la
actividad muscular. Por ello, a la hora de interpretar el valor de BIS tendremos
en cuenta otros datos aportados por el monitor como el electromiograma y el
índice de calidad de la señal.(Fig.4)
Fig.4. En la imagen se observa como al aumentar la actividad muscular (eje derecho, gráfica roja),
aumenta paralelamente el valor de BIS (eje izdo, gráfica amarilla).
 Doppler transcraneal (DTC): A través de una sonda de ultrasonidos en modo
doppler, la técnica nos informa del estado de la circulación cerebral a nivel del
polígono de Willis principalmente. Datos como la velocidad del flujo sanguíneo
cerebral entre otros, nos permitirán acercarnos a la respuesta cerebral al daño
primario y su autorregulación, que podrá corresponder con hiperaflujo, isquemia,
vasoespamo o incluso ausencia de flujo sanguíneo como en casos de muerte
encefálica.(Fig.5)
Fig.5.Diferentes patrones obtenidos por doppler transcraneal. Onda de pulso cerebral.*IP: Índice
de pulsatilidad. HIC: Hipertensión Intracraneal. FSC: Flujo sanguíneo cerebral.
 Electroencefalograma (EEG) continuo, a través de una monitorización “a pie
de cama”, o puntual, como el estudio realizado por Neurofisiología: Valoración de

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la actividad eléctrica cerebral cortical. De mayor utilidad en procesos de status
epiléptico y en estados de coma en los que la exploración y las pruebas de
imagen no aportan más datos, como puede ser en casos de actividad
epileptiforme no convulsiva (subclínica).
 Espectroscopía por infrarrojos (NIRS): Valoración de la saturación de O2 de
la microcirculación a nivel local, en concreto frontal; mediante sensores
bilaterales que permiten la comparación de un hemisferio frontal con el
contralateral. (Fig.6) Útil en procesos asimétricos como por ejemplo ictus
isquémico. Es importante destacar que no se considera tan relevante el valor
absoluto obtenido por el registro sino la evolución del propio paciente, desde el
momento incial de la colocación del monitor a lo largo del tiempo (días) y la
relación entre ambos hemisferios (simetría).
Fig.6. En la imagen se observa en un corte frontal, un sensor en cada hemisferio (banda azul) con
una fuente de luz medial y dos detectores laterales. El recorrido de la luz infrarroja será el territorio
analizado. No aporta información de lesiones profundas, más allá de la corteza frontal.
Monitorización invasiva:
 Sensor de presión intracraneal (PIC): A través de la colocación de un sensor
de presión a nivel epidural, subdural, subaracnoideo, o más frecuentemente
intraparenquimatoso o intraventricular (el más fiable) (fig.7) se mide la presión
intracraneal. En condiciones normales será de 20-25 mmHg. Se podrá calcular
además la presión de perfusión cerebral (PPC), según la fórmula “Presión arterial
media (PAM) - PIC=PPC”, necesaria para asegurar una adecuada perfusión de
sangre y evitar daño secundario como la isquemia por hipoperfusión entre otras
complicaciones.

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Fig. 7 .Colocación de sensor de PIC en diferentes localizaciones.
 Saturación del bulbo de la yugular (SvjO2): Se realiza a través de un catéter
de fibra óptica de doble luz, colocado en el bulbo de la vena yugular, de forma
retrógrada por técnica de Seldinger. Nos permite determinar los niveles de
oxihemoglobina mediante espectrofotometría. Teniendo en cuenta que la
cantidad de O2 en sangre venosa es el resultante de la oferta menos la
demanda, es decir el consumo cerebral de O2, al medir la saturación venosa de
retorno cerebral podremos aproximarnos al estado del flujo sanguíneo cerebral.
 Otros sistemas: Microdiálisis cerebral, presión tisular de O2 (PtiO2).