UniversidadTécnica de Machala/Facultadde Ciencias Químicas y de la Salud/ Escuela de Medicina/ Medicina Interna/
Área de Cardiología
Estudiante: IngridArianaAyala Moreno/ Docente: Dr. Víctor Lanchi Zúñiga/ Tema: Sincope Cardiogénico pág. 1
SINCOPE CARDIOGENICO
Concepto.- El síncope como la pérdida
transitoria de conciencia debida a
hipoperfusión cerebral global transitoria y que
se caracteriza por un comienzo rápido, una
corta duración y una recuperación espontánea
y completa.
El síncope es un cuadro clínico común. Alrededor del 20% de la población adulta
ha sufrido en algún momento de su vida un cuadro sincopal; pero sólo algo más de
la mitad de los pacientes con una pérdida transitoria de conciencia busca asistencia
médica
Fisiopatología.- El síncope se debe a una caída brusca del flujo cerebral global que
produce un déficit transitorio del metabolismo cerebral. En un amplio rango de
presiones arteriales sistémicas, la constricción o la dilatación de los vasos cerebrales
constituye un fenómeno de autorregulación que mantiene el flujo cerebral adecuado
para sus necesidades. Esta situación de hipoperfusión cerebral global puede llegarse
por una disminución crítica del gasto cardíaco, por unas resistencias periféricas
inadecuadas o por una combinación de ambas.
Sincope cardiaco.- El descenso brusco del volumen minuto o gasto cardíaco, o la
incapacidad de incrementarlo durante el ejercicio debido a la presencia de una
alteración cardíaca, constituye la base fisiopatológica del síncope cardíaco. La
alteración básica puede ser una arritmia, un proceso obstructivo o la aparición de
una disfunción mecánica aguda. Se da tanto en las bradiarritmias como en la
taquiarritmias pueden provocar síncope; las arritmias sincopales más comunes son,
en orden decreciente de frecuencia, el bloqueo auriculoventricular (AV), las
taquicardias ventriculares, la disfunción sinusal y las taquicardias
supraventriculares.
El síncope del bloqueo AV constituye el denominado síndrome de Stokes-
Adams. Generalmente, el síncope ocurre en el momento de aparición de un
bloqueo AV completo infrahisiano debido a la asistolia que se produce hasta
que se ponen en marcha los marcapasos subsidiarios.
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Sincope por Hipotensión Ortostàtica.- Con el paso del decúbito a la bipedestación
se produce un desplazamiento del volumen circulante, de forma que 500-700 mL
de sangre quedan retenidos en las extremidades inferiores y los vasos del área
esplácnica, lo que determina una reducción del retorno venoso y del gasto cardíaco.
Sincope Reflejos o Mediados por el Sistema Vasovagal.- El término «síncope
vasovagal» consiste en un síncope reflejo caracterizado fisiopatológicamente por la
asociación, en mayor o menor grado, de estimulación vagal e inhibición simpática,
que da como resultado bradicardia e hipotensión. Se desencadena por emociones,
dolor, calor, aglomeraciones, vista de sangre o diversos procedimientos médicos.
La pérdida de conciencia puede ir precedida de una breve fase de malestar general,
con palidez, sudación y sensación nauseosa, entre otros.
Cuadro Clínico.- En algunas formas etiológicas pueden existir síntomas previos
de dolor precordial (síncope provocado por un episodio cardíaco isquémico) o de
otras localizaciones (aneurisma disecante de aorta, embolia pulmonar, síncope
vasovagal desencadenado por episodios dolorosos), palpitaciones rápidas (síncope
arrítmico, pero también en algunos casos síncopes de otras etiologías), etc.
La pérdida de conciencia se acompaña de pérdida del tono muscular y caída al suelo
si el paciente se encuentra de pie. Es frecuente que el síncope provoque distintos
tipos de traumatismo, que en ocasiones pueden ser graves. La duración de la pérdida
de conciencia es breve, en general unos segundos o minutos. Pérdidas de conciencia
más prolongadas (superiores a 5 min) deben alertar sobre otros procesos.
Métodos de Diagnóstico.- El primer escalón diagnóstico lo constituyen la
anamnesis, la exploración física, la práctica de un ECG y, si no existen
contraindicaciones, la realización de masaje del seno carotideo y pruebas
tensionales ortostáticas. Este escalón es el más importante de toda la evaluación.
Con los datos obtenidos, el médico debe ser capaz de: a) establecer si el paciente ha
sufrido un verdadero síncope; b) diagnosticar los síncopes vasovagales con
desencadenantes típicos, la hipotensión ortostatica, los síncopes reflejos asociados
a distintas situaciones (deglutorio, defecatorio), algunos síncopes arrítmicos
evidentes en el ECG (bloqueo AV, bradiarritmias, taquiarritmias) y la existencia de
hipersensibilidad del seno carotideo; c) diagnosticar o sospechar la existencia de
cardiopatía o enfermedad neurológica y solicitar las pruebas complementarias
necesarias para confirmar el diagnóstico; d) valorar el estado neuropsíquico
del paciente y la posible contribución farmacológica o tóxica en el
desencadenamiento del síncope, y e) decidir si el paciente debe o no ser
hospitalizado.
Tratamiento.-Si el paciente es visto durante el episodio sincopal, debe procederse
a realizar lo siguiente:
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a) asegurar que no se encuentra en situación de paro cardiorrespiratorio; b) colocar
al paciente en posición de decúbito supino con la cabeza baja y las piernas elevadas,
y c) realizar una exploración clínica inmediata lo más completa posible a fin de
intentar determinar el mecanismo sincopal.
La sospecha de síncope debido a procesos cardiológicos agudos (arritmias,
cardiopatía isquémica, aneurisma disecante de aorta, taponamiento) debe motivar
el ingreso hospitalario urgente.
En la hipotensión ortostática, la búsqueda y retirada de fármacos que puedan
contribuir a ella es esencial. En los casos debidos a alteraciones neurológicas
generalizadas o localizadas en el arco reflejo barorreceptor el tratamiento es
complejo y, a veces, ineficaz.
El síncope vasovagal recurrente plantea importantes problemas para su prevención.
En este sentido, las principales medidas son:
1) tranquilizar al paciente a la vez que se le explica la naturaleza generalmente
benigna del cuadro;
2) evitar los desencadenantes conocidos;
3) si no existe alguna contraindicación, liberalizar la ingesta de agua y sal;
4) evitar el consumo excesivo de alcohol;
5) en casos que requieran medicación hipotensora, ajustar/disminuir las dosis, y
6) en casos con síntomas premonitorios, el paciente debe aprender a efectuar ciertas
maniobras para intentar yugular las crisis (cruce de piernas y tensión de los
músculos de los glúteos, contracción isométrica de las manos o de los brazos,
adoptar la posición de decúbito, etc.).
Aunque se han usado diversos fármacos en la prevención del síncope vasovagal
(vagolíticos, betabloqueantes, fármacos a-adrenérgicos, inhibidores de la
recaptación de la serotonina, etc.) hasta el momento no existen pruebas irrefutables
de su utilidad.
Fuente Bibliografía:
R.Ruiz Granell; ¨Sincope Cardiogenico¨; página 460-464 en Farreras-Rozman ¨Medicina Interna¨17
ma edición, El Sevier, España

Síncope cardiogénico

  • 1.
    UniversidadTécnica de Machala/FacultaddeCiencias Químicas y de la Salud/ Escuela de Medicina/ Medicina Interna/ Área de Cardiología Estudiante: IngridArianaAyala Moreno/ Docente: Dr. Víctor Lanchi Zúñiga/ Tema: Sincope Cardiogénico pág. 1 SINCOPE CARDIOGENICO Concepto.- El síncope como la pérdida transitoria de conciencia debida a hipoperfusión cerebral global transitoria y que se caracteriza por un comienzo rápido, una corta duración y una recuperación espontánea y completa. El síncope es un cuadro clínico común. Alrededor del 20% de la población adulta ha sufrido en algún momento de su vida un cuadro sincopal; pero sólo algo más de la mitad de los pacientes con una pérdida transitoria de conciencia busca asistencia médica Fisiopatología.- El síncope se debe a una caída brusca del flujo cerebral global que produce un déficit transitorio del metabolismo cerebral. En un amplio rango de presiones arteriales sistémicas, la constricción o la dilatación de los vasos cerebrales constituye un fenómeno de autorregulación que mantiene el flujo cerebral adecuado para sus necesidades. Esta situación de hipoperfusión cerebral global puede llegarse por una disminución crítica del gasto cardíaco, por unas resistencias periféricas inadecuadas o por una combinación de ambas. Sincope cardiaco.- El descenso brusco del volumen minuto o gasto cardíaco, o la incapacidad de incrementarlo durante el ejercicio debido a la presencia de una alteración cardíaca, constituye la base fisiopatológica del síncope cardíaco. La alteración básica puede ser una arritmia, un proceso obstructivo o la aparición de una disfunción mecánica aguda. Se da tanto en las bradiarritmias como en la taquiarritmias pueden provocar síncope; las arritmias sincopales más comunes son, en orden decreciente de frecuencia, el bloqueo auriculoventricular (AV), las taquicardias ventriculares, la disfunción sinusal y las taquicardias supraventriculares. El síncope del bloqueo AV constituye el denominado síndrome de Stokes- Adams. Generalmente, el síncope ocurre en el momento de aparición de un bloqueo AV completo infrahisiano debido a la asistolia que se produce hasta que se ponen en marcha los marcapasos subsidiarios.
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    UniversidadTécnica de Machala/FacultaddeCiencias Químicas y de la Salud/ Escuela de Medicina/ Medicina Interna/ Área de Cardiología Estudiante: IngridArianaAyala Moreno/ Docente: Dr. Víctor Lanchi Zúñiga/ Tema: Sincope Cardiogénico pág. 2 Sincope por Hipotensión Ortostàtica.- Con el paso del decúbito a la bipedestación se produce un desplazamiento del volumen circulante, de forma que 500-700 mL de sangre quedan retenidos en las extremidades inferiores y los vasos del área esplácnica, lo que determina una reducción del retorno venoso y del gasto cardíaco. Sincope Reflejos o Mediados por el Sistema Vasovagal.- El término «síncope vasovagal» consiste en un síncope reflejo caracterizado fisiopatológicamente por la asociación, en mayor o menor grado, de estimulación vagal e inhibición simpática, que da como resultado bradicardia e hipotensión. Se desencadena por emociones, dolor, calor, aglomeraciones, vista de sangre o diversos procedimientos médicos. La pérdida de conciencia puede ir precedida de una breve fase de malestar general, con palidez, sudación y sensación nauseosa, entre otros. Cuadro Clínico.- En algunas formas etiológicas pueden existir síntomas previos de dolor precordial (síncope provocado por un episodio cardíaco isquémico) o de otras localizaciones (aneurisma disecante de aorta, embolia pulmonar, síncope vasovagal desencadenado por episodios dolorosos), palpitaciones rápidas (síncope arrítmico, pero también en algunos casos síncopes de otras etiologías), etc. La pérdida de conciencia se acompaña de pérdida del tono muscular y caída al suelo si el paciente se encuentra de pie. Es frecuente que el síncope provoque distintos tipos de traumatismo, que en ocasiones pueden ser graves. La duración de la pérdida de conciencia es breve, en general unos segundos o minutos. Pérdidas de conciencia más prolongadas (superiores a 5 min) deben alertar sobre otros procesos. Métodos de Diagnóstico.- El primer escalón diagnóstico lo constituyen la anamnesis, la exploración física, la práctica de un ECG y, si no existen contraindicaciones, la realización de masaje del seno carotideo y pruebas tensionales ortostáticas. Este escalón es el más importante de toda la evaluación. Con los datos obtenidos, el médico debe ser capaz de: a) establecer si el paciente ha sufrido un verdadero síncope; b) diagnosticar los síncopes vasovagales con desencadenantes típicos, la hipotensión ortostatica, los síncopes reflejos asociados a distintas situaciones (deglutorio, defecatorio), algunos síncopes arrítmicos evidentes en el ECG (bloqueo AV, bradiarritmias, taquiarritmias) y la existencia de hipersensibilidad del seno carotideo; c) diagnosticar o sospechar la existencia de cardiopatía o enfermedad neurológica y solicitar las pruebas complementarias necesarias para confirmar el diagnóstico; d) valorar el estado neuropsíquico del paciente y la posible contribución farmacológica o tóxica en el desencadenamiento del síncope, y e) decidir si el paciente debe o no ser hospitalizado. Tratamiento.-Si el paciente es visto durante el episodio sincopal, debe procederse a realizar lo siguiente:
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    UniversidadTécnica de Machala/FacultaddeCiencias Químicas y de la Salud/ Escuela de Medicina/ Medicina Interna/ Área de Cardiología Estudiante: IngridArianaAyala Moreno/ Docente: Dr. Víctor Lanchi Zúñiga/ Tema: Sincope Cardiogénico pág. 3 a) asegurar que no se encuentra en situación de paro cardiorrespiratorio; b) colocar al paciente en posición de decúbito supino con la cabeza baja y las piernas elevadas, y c) realizar una exploración clínica inmediata lo más completa posible a fin de intentar determinar el mecanismo sincopal. La sospecha de síncope debido a procesos cardiológicos agudos (arritmias, cardiopatía isquémica, aneurisma disecante de aorta, taponamiento) debe motivar el ingreso hospitalario urgente. En la hipotensión ortostática, la búsqueda y retirada de fármacos que puedan contribuir a ella es esencial. En los casos debidos a alteraciones neurológicas generalizadas o localizadas en el arco reflejo barorreceptor el tratamiento es complejo y, a veces, ineficaz. El síncope vasovagal recurrente plantea importantes problemas para su prevención. En este sentido, las principales medidas son: 1) tranquilizar al paciente a la vez que se le explica la naturaleza generalmente benigna del cuadro; 2) evitar los desencadenantes conocidos; 3) si no existe alguna contraindicación, liberalizar la ingesta de agua y sal; 4) evitar el consumo excesivo de alcohol; 5) en casos que requieran medicación hipotensora, ajustar/disminuir las dosis, y 6) en casos con síntomas premonitorios, el paciente debe aprender a efectuar ciertas maniobras para intentar yugular las crisis (cruce de piernas y tensión de los músculos de los glúteos, contracción isométrica de las manos o de los brazos, adoptar la posición de decúbito, etc.). Aunque se han usado diversos fármacos en la prevención del síncope vasovagal (vagolíticos, betabloqueantes, fármacos a-adrenérgicos, inhibidores de la recaptación de la serotonina, etc.) hasta el momento no existen pruebas irrefutables de su utilidad. Fuente Bibliografía: R.Ruiz Granell; ¨Sincope Cardiogenico¨; página 460-464 en Farreras-Rozman ¨Medicina Interna¨17 ma edición, El Sevier, España