El documento describe la embolia cerebral e infartos lacunares. Define la embolia cerebral como la oclusión súbita de una arteria cerebral por un fragmento desprendido de un coágulo o agregado sólido, causando isquemia y muerte neuronal en el territorio afectado. Los infartos lacunares son lesiones pequeñas en zonas profundas del cerebro irrigadas por arterias perforantes, que causan déficits neurológicos de más de 24 horas. Se detallan las causas, cuadros clínicos, métodos de diagnó

1. EMBOLIA
CEREBRAL E
INFARTOS
LACUNARESDR. ANGEL MERIDA
R1 NEUROFISIOLOGIA

2. DEFINICIÓN
 Denominamos ictus, accidente
cerebrovascular o a la lesión
neurológica aguda que se
produce como consecuencia de
los procesos patológicos que
afectan a los vasos sanguíneos.

3.  OMS: Desarrollo de signos clínicos
por alteración focal o global de
la función cerebral, con síntomas
que tienen una duración de 24
horas o más, o que progresan
hacia la muerte y no tienen otra
causa aparente que un origen
vascular.

4. EPIDEMIOLOGÍA
 3ª causa de muerte en países desarrollados.
 Hombres 55% Mujeres 45%
 Relación con: HTA 54%, DM 15%,Tabaquismo 38.30% Obesidad
41.4%.

7. FACTORES DE RIESGO MODIFICABLE.
 Hipertensión Arterial
 Presiones arteriales sistólicas mayores de 140mmHg
 Promueve la aterosclerosis en el arco aórtico y en las arterias
cervicales.
 Colesterol
 Hipercolesterolemia:
 Aterosclerosis de los grandes vasos y arterias carotideas

8.  Diabetes e Intolerancia a la glucosa:
 Un paciente diabético tiene un riesgo relativo para cualquier
tipo de EVC que va desde 1.8 a 3.
 Función cardiaca:
 Patología cardiaca como fibrilación auricular:
 Presencia de trombos
 Válvulas protésicas

10. SEMIOLOGÍA
 Arteria cerebral media: hemiparesia y/o hemianestesia
contralateral, afasia en hemisferio dominante, trastorno
en orientación espacial, desviación conjugada de la
mirada y alteración de la conciencia.

11.  Arteria cerebral anterior: paresia
distal, apraxia ideomotora, afasia
motora e incontinencia urinaria.

12.  Arteria cerebral posterior: Trastornos
visuales - hemianopsia homónima.

13.  Territorio vértebrobasilar: compromiso
de pares craneales, nistagmus, ataxia,
déficit motor y/o sensitivo cruzado,
alteración del estado de conciencia,
cefalea, náusea, vómito y vértigo.

14. FISIOPATOLOGÍA
 Cerebro recibe 20% del gasto cardiaco
 Circulación encefálica 800 ml x min.
 1 gota de sangre fluye a través del encéfalo ( 7 seg.)
 Flujo continuo (cerebro no almacena O2 y Glucosa )
 Se mantiene por el metabolismo aeróbico de la glucosa
sanguínea

15. UMBRALES CRÍTICOS DE LA ISQUEMIA.
 FSC menor de 55 ml/ min: Alteraciones
de la síntesis proteica.
 FSC menor de 35 ml/ min: Metabolismo
anaeróbico de la glucosa.
 FSC menor de 25ml/ min: Pérdida de la
actividad eléctrica neuronal.
 FSC menor de 10 ml/ min: Agotamiento
energético fatal. Pérdida de gradientes
iónicos. Muerte neuronal.

16. DAÑO ISQUÉMICO EN EL TIEMPO.
 A los 10 seg. de I.T: Pérdida de actividad
eléctrica neuronal. Afección de la síntesis
proteica.
 A los 30seg. De I.T: Fallo de la bomba de
sodio y potasio y pérdida de la función
neuronal.
 Al minuto de I.T: Niveles letales de ácido
láctico, mediadores de la cascada
isquémica.
 A los 5 minutos: cambios irreversibles en
organelos intracelulares. Daño total,
muerte neuronal.

17. FACTORES CON INFLUENCIA
DIRECTA SOBRE EL TAMAÑO
DEL I.C.
 Estado del FSC regional.
 Tiempo de oclusión vascular.
 Estado de la circulación colateral.
 Vulnerabilidad celular frente a la isquemia.
 Presencia de sustancias vasoactivas( ácidos
grasos y radicales libres en la zona dañada).

18.  Concentración de ácido
láctico.
 Hiperglicemia.
 Hipertermia
 Cifras de tensión arterial.
 Hipoxia.

19. DIAGNÓSTICO EVC.
 A.P.P.
 A.P.F.
 Cuadro Clínico.
 Neurológico.
 Cardiovascular.
 General y por
aparatos
o Anamnesis.
o Examen físico.
o Estudios Complementarios

20. NATURALEZA VASCULAR DEL EVENTO.
 50% de los trastornos neurológicos son una forma de ECV.
 Presencia de factores de riesgo para la misma.
 Déficit neurológico focal repentino habitualmente no
convulsivo que puede acompañarse de diferentes
grados de afectación de la conciencia.

21.  Debut.
 Progresión
 Detención.
 Regresión.
 Trastornos motores y
sensitivos.
 Alteraciones
Neuropsicológicas y
de la conciencia.
 Alteraciones de pares
craneales.
 Desordenes del
movimiento y la
coordinación.
 Perfil temporal.
 Déficit neurológico.

22. DIAGNÓSTICO NOSOLÓGICO.
 Ataque Isquemico Transitorio(TIA).
 Infarto cerebral.
 Hemorragia intraventricular primaria(HIVP).
 Infarto Lacunar

25. EMBOLIA CEREBRAL
 Concepto:
 Es el cuadro clínico que resulta de la
oclusión súbita de una arteria cerebral por
un fragmento desprendido de un coágulo o
por cualquier otro agregado de materia
sólida, y de la muerte por isquemia de las
neuronas situadas en el territorio cerebral
irrigado por la arteria ocluída.

26. CAUSAS
 Embolismos Paradójicos (CIA,CIV, Persistencia
del foramen Oval, Fístulas A-V pulmonares).
 Embolismos Grasos, Aéreos, Cuerpos Extraños.
 Embolismo Arteria-Arteria.
 Cardioembolismo.

27.  Uno de cada diez casos muere a las pocas horas de
producirse el accidente ( por lesión de los centros
nerviosos vitales o por el desarrollo de un edema
masivo)
 El peligro de recidiva es grande .
 La mortalidad en un segundo accidente es cuatro
veces mayor

28. CUADRO CLÍNICO
 Realizando alguna actividad, aunque puede
ocurrir durante el sueño.
 Convulsiones localizadas o generalizadas
 Hemiplejía contralateral con afasia (arteria
cerebral media profunda)
 Cualquier déficit neurológico según el vaso
ocluido.

29. INFARTO LACUNAR
 Lesiones de pequeño diámetro localizadas en zonas
profundas del encéfalo, en las áreas irrigadas por las
pequeñas arterias perforantes cerebrales, procedentes del
polígono de Willis, suelen producir deficit neurológicos de
más de 24 horas.

30.  4 síndromes lacunares clásicos (Miller Fisher).
 1-Hemiparesia motora pura
 2-Síndrome sensitivo puro
 3-Paresia crural con ataxia homolateral
 4-Disartria-mano torpe.

31. METODOS DIAGNOSTICOS
 RMN (Sec Stroke)
 TAC
 diferenciar entre hemorragia e infarto cerebral, (lesion
hipodensa)
 ECG
 Cambios del ritmo cardiaco que corroboran la etiología
 RX de Tórax
 Silueta cardiaca, lesiones pulmonares y aorticas
 Estudio Hematológicos
 Hemograma completo, plaquetas
 TP y TPT, terapia anticuagulativa para el paciente

34.  Química sanguínea
 ES, glicemia
 PFS y renales (BUN y creatinina) y el perfil lipídico.
 Gases Arteriales
 Los gases arteriales son importantes cuando se sospecha
hipoxia o anoxia cerebral por hipoventilación.
 Punción Lumbar
 TAC de cráneo previo sea normal y se sospeche otra causa
de irritación meníngea (meningitis agudas o crónicas).

35.  Angiografía Cerebral y por RM
 AC (sospeche AIT localizados en el cuello)
 Por RM (Sospecha de ateromas en las Carótidas)
 Triplex Carotideo
 sospecha de embolias, cuya fuente de origen sean los
vasos del cuello (enfermedad Carotídea, embolia,
trombosis o disección)
 Doppler Transcraneal
 sospecha angioespasmo por HSA,
 Mide la velocidad de flujo sanguíneo cerebral (FSC), y a
detectar zonas de isquemia intracerebral y evaluación de
muerte cerebral.

38. TRATAMIENTO Y
PRONOSTICO
Manejo inicial
Terapia especifica
Pronostico

39. MANEJO INICIAL
 Líquidos IV: Salina al 0.9%. CI: Dextrosa, por acidosis
láctica
 El uso de oxígeno suplementario no ha sido establecido,
por lo tanto no debe usarse de rutina(al menos en caso
de hipoxia o desaturación)

40.  La administración de medicación antihipertensiva no se
recomienda para la mayoría de los pacientes.
 Sólo se debe tratar si TAM es >130 mm Hg o la TAS >200 mm Hg.
 IECA’s y BB

41.  El uso de esteroides no se recomienda para el manejo del
edema cerebral o HIC
 La hiperventilación y la osmoterapia son recomendadas
altamente para los pacientes con deterioro secundario a
HIC, incluyendo la hernia cerebral.

42.  La descompresión quirúrgica en casos de infartos
cerebelosos o el drenaje externo por punción
ventricular continuo de LCR son recomendados cuando
hay estenosis del IV ventrículo.

43.  El uso de anticonvulsivantes para prevenir la recurrencia
de las convulsiones es altamente recomendado.
 fenitoína IV 20 mg/kg, a una velocidad de 50 mg/min y se
continúa con una dosis de 125 mg IV cada ocho horas,
hasta cuando se pueda iniciar VO.

44.  El uso de la heparina subcutánea o HBPM, para prevenir
TVP es altamente recomendado en pacientes
inmovilizados.
 El uso de antiagregantes plaquetarios, como el ácido
acetilsalicílico, en el evento cerebrovascular agudo
puede ser recomendado.

45.  La endarterectomía carotídea de emergencia puede
recomendarse como posiblemente efectiva en pacientes
con leve déficit neurológico y estenosis crítica.
 La angioplastia carotídea o vértebrobasilar, no se
recomienda en la actualidad.
 La embolectomía de emergencia puede ser recomendada
como posiblemente efectiva.

46. CONTRAINDICACIONES DE
TROMBOLISIS
 Uso de anticoagulantes orales o un TP > 15 seg. (INR > 1.7).
 Uso de heparina en las 48 horas previas o un TPT prolongado.
 Plaquetas < 100.000 / mm3.
 EVC previo o TCE en los últimos tres meses.
 Un procedimiento quirúrgico grande en los últimos 14 días.
 TAS> 185 mm Hg y/o TAD> 110 mm Hg.
 Signos neurológicos en recuperación rápida.
 Déficit neurológico aislado, leve
 Una hemorragia intracraneana previa.
 Glicemia < 50 mg /dL o > 400 mg/dL.
 Convulsiones al inicio del evento cerebrovascular.
 IAM reciente.

48. PRONOSTICO
 30 a un 50 % de los pacientes experimentan
recuperación luego de un episodio de
hemiplejía secundario a EVC.
 La prevalencia de la hemiparesia disminuye del
73% al inicio a un 37 % al año de seguimiento,
la afasia de 36% a un 20%, la disartria de 48% a
un 16 %, la disfagia del 13% al 4% y la
incontinencia del 29% al 9%.

49.  En general, la mayor parte de la recuperación
ocurre entre los primeros tres a seis meses de la
lesión , aunque luego puede presentarse una
recuperación mínima.

50. BIBLIOGRAFÍA
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