La encefalopatía hipóxico-isquémica (EHI) es un daño cerebral causado por falta de oxígeno y circulación sanguínea en el recién nacido. Puede ocurrir durante el parto o poco después y conducir a parálisis cerebral, retraso mental o convulsiones. Los principales mecanismos son la interrupción de la circulación umbilical, alteraciones en la placenta o falta de oxigenación materna. El tratamiento incluye soporte ventilatorio, control de convulsiones y prevención de edema cerebral. Nuevos

1. ENCEFALOPATÍA HÍPOXICO
- ISQUEMICA
. MARÍA ORIONDO DE LA CRUZ.
Asistente del servicio de
Neonatología del HRI.

2. DEFINICIÓN.
Se designa a los hallazgos clínicos y
anatomopatológicos que ocurren en el RN.,
cuando experimentan un episodio severo de
asfixia perinatal.
Puede conducir a parálisis cerebral infantil, con ó
sin retraso mental y/o convulsiones ó muerte
perinatal.

3. EHI
INCIDENCIA:
1-1.5% países desarrollados.
Está en proporción inversa a EG y peso.
Ocurre en el 0.5% de los RN > de 36
sem.
Responsable del 20% de muertes
perinatales.
Mayor incidencia en madres DM,
toxemia, RCIU, podálicos y postérminos.

5. EHI
MOMENTO DEL DAÑO:
20% antenatal.
30% intraparto.
35% en ambas situaciones.
10% posnatales.

6. MECANISMOS DE ASFIXIA
PERINATAL
Se han descrito 5 mecanismos básicos de
asfixia durante el embarazo, parto y periodo
neonatal inmediato:
1.-Interrupción de la circulación umbilical.
2.-Alteraciones del intercambio gaseoso en
la placenta.
3.-Inadecuada perfusión placentario materno.
4.-Alteraciones de la oxigenación materna.
5.-Fracaso en el inicio de la respiración
pulmonar

7. FACTORES PREDICTIVOS DE
ASFIXIA PERINATAL.
1.-MOVIMIENTOS FETALES:
Su ausencia ayuda a identificar disfunción cerebral y
vulnerabilidad al TP., insuficiencia placentaria.
2.-FRECUENCIA CARDIACA FETAL:
Valoración ante parto e intraparto, es la señal más accesible.
3.-PERFIL BIOFISICO FETAL:
Por ECO valora: reactividad, mov. Respiratorios, mov. Corporal,
tono fetal, líq. Amniótico.
4.-CRECIMIENTO FETAL:
Detecta RCIU.
5.-DOPPLER FETAL:
Valora la disminución de la velocidad del flujo en la aorta fetal y
en la arteria umbilical, pico de velocidad en diástole y sístole, etc.
Es el método más empleado para hipoxia crónica.

8. VALORACION INTRAPARTO
1.-MECONIO INTRAUTERINO:
2.-ESTADO ACIDO BASE FETAL:
Valoración del PH fetal de sangre del cordón,
inmediatamente después de nacer VN: 7.25 a 7.35.
3.-MONITORIZACION TRANSCUTANEA DE PH, PO2,
PCO2.
4.-APGAR:
Se correlaciona con pH umbilical solo en los valores
extremos de acidosis y apgar bajo.
Identifica a los neonatos con alta mortalidad y
morbilidad.
Mejor indicador es la evaluación neurológica.

9. PATOGENIA.
Principal desencadenante de la EHI es la
disminución del aporte de oxigeno.
2 mecanismos provocan privación de O2 al
cerebro:
Hipoxemia (dism. Del aporte de O2 en sangre).
Isquemia (dism. De perfusión cerebral.
Situación frecuente además de Hipoxemia existe
hipercanpea, ésta a su vez origina cambios
metabólicos (acidosis) y fisiológicos (aumento del
flujo sanguíneo cerebral) de gran importancia en
la patogenia de la EHI.

10. PATOGENIA

11. PATOGENIA

12. PATOGENIA

13. PATOGENIA

14. PATOGENIA

17. HALLAZGOS NEUROPATOLOGICOS.
1. LA NECROSIS SELECTIIVA NEURONAL
Es la lesion mas frecuente ; la neurona manifiesta el daño hipoxicoa
las 24’ 36 horas.
2.-STATUS MARMORATUS DE LOS GANGLIOS BASALESY EL
TALAMO
Es la lesion menos frrecuente, aparece en RNT.
3.-DAÑO CEREBRAL PARASAGITAL.
Principal lesión isquémica del RNT, consiste en necrosis cortical y de
SB subyacente con afección bilateral y simétrica.
4.-LEUCOMALACIA PERIVENTRICULAR:
Es la principal lesión isquémica del prematuro, consiste en necrosis
de SB de ángulos externos de ventrículos laterales.
5.-NECROSIS CEREBRAL ISQUEMICA FOCAL Y MULTIFOCAL:
Incluye áreas dependientes de los grandes vasos cerebrales,
secundaria a procesos embolicos, tromboticos

18. PATRONES NEUROPATOLÓGICOS DE LESIÓNPATRONES NEUROPATOLÓGICOS DE LESIÓN
HIPÓXICO - ISQUÉMICO Y SUS PATRONESHIPÓXICO - ISQUÉMICO Y SUS PATRONES
PREDOMINANTES EN EL RNPREDOMINANTES EN EL RN
TÉRMINO:TÉRMINO:
 Necrosis neuronal selectiva.
 Estado marmóreo.
 Lesión cerebral parasagital.
 Necrosis cortical focal o multifocal.
PRE TÉRMINO:PRE TÉRMINO:
 Leucomalacia preventricular

19. A B
(A, B) demuestran dilatación ventricular lateral e
hiperintensidades de sustancia blanca periventricular
(flechas), características de leucomalacia periventricular.
LEUCOMALACIA PERIVENTRICULARLEUCOMALACIA PERIVENTRICULAR

20. LEUCOMALACIA PERIVENTRICULARLEUCOMALACIA PERIVENTRICULAR
Aspecto de queso suizo característico en la
ecografía coronal

21. ESTADIOS DE VOLPE.
DESDE EL NACIMIENTO A LAS 12 HRS.
Predominan Sg. De daño hemisférico cerebral bilateral, hay coma, resp
periódica, mayoría presenta hipotonía severa, convulsión en 50%.
DESDE LAS 12 HRS – 24 HRS:
Suele haber mejoría del estado de alerta, se hacen más evidentes:
convulsiones, apneas, temblores
DE 24 – 72 HRS:
Nuevo deterioro del nivel de conciencia, resp. Atáxica, Sg. De lesión de
tronco cerebral: midriasis, ausencias de reflejos oculocefalicos y
oculomotores.
DESPUES DE LAS 72 HRS:
Los que sobreviven lo hacen lento y gradual, mejora el estado de
conciencia, difícil pronóstico

22. DIAGNOSTICO.
Historia clínica: antecedentes.
Cuadro clínico: exploración neurológica.
EEG: marcador pronóstico.
Resonancia magnética:
RM nuclear. Valora la consecuencia metabólica de la
asfixia.
TAC: isquemia ó hemorragia desde la 1° a 3° semana
de vida.
Sonografia craneal: permite identificar: lesión isquémica
focal y multifocal, edema cerebral, atrofia cerebral,
afectación del ganglio talámico, leucomalacia
periventricular.
Gammagrafía cerebral: identifica necrosis neuronal
cortical severa, infarto parasagital.
Potenciales evocados.

23. CLASIFICACIÓN DE SARNAT Y SARNAT
MODIFICADO (1976)
ESTADIO I ESTADIO II ESTADIO III
Nivel de
conciencia
Hiperalerta Letárgico Estupor o coma
Tono muscular Normal Hipotónico Flácido
Reflejos
Osteotendinosos
Exaltados Exaltados Ausentes
Reflejos primitivos
• Succión Débil Débil o ausente Ausente
• Moro Presente, débil Incompleto Ausente
SNC autónomo
• Pupilas Midriasis Miosis Variable
• FC Taquicardia Bradicardia Variable
• FR Polipnea Irregular Apneas
Convulsiones Ausentes Frecuentes Raras
EEG Normal Anormal Anormal, Plano

24. TRATAMIENTO DE SOPORTE
MANTENIMIENTO DE VENTILACIÓN ADECUADA:
Correcta ventilación y perfusión posterior desempeña un
papel importante en la severidad de la lesión.
Evitar la Hipoxemia, mediante una monitorización continua
para evitar nuevo daño neuronal de la SB.
Controlar apneas recurrentes y las bradicardias.
MANTENIMIENTO DE PERFUSIÓN ADECUADA:
Monitorizar la TA para evitar la hipotensión sistémica e
hipoperfusion si es necesario usar agente inotrópicos.
Evitar la hipertensión arterial sistémica para evitar
complicaciones hemorrágicas.
Evitar la hiperviscosidad para no disminuir el FSC y el riesgo
de infartos.
MANTENIMIENTO DE NIVELES DE GLUCOSA
ADECUADO:
Evitar la hipoglicemia que seria muy perjudicial debido a que
las necesidades metabólicas y el ácido láctico son menores.
Se recomienda dar glucosa necesaria: 75 y 100 mg/ dl-

25. TRATAMIENTO
FARMACOLOGICO
CONTROL DE LA CRISIS CONVULSIVA:
Las crisis convulsivas aumentan el metabolismo cerebral
acarrean una disminución de la glucosa cerebral,
aumento del lactato, descenso del fosfato y una
liberación excesiva de aminoácidos excitadores
empeorando la lesión cerebral.
Además aumento de la TA con riesgo a hemorragias con
áreas de infartos peri ventriculares.
Fármaco de elección el Fenobarbital.
CONTROL DEL EDEMA CEREBRAL.
Prevenir sobrecarga hídrica mediante manejo correcto
de líquidos

26. Nuevos avances
1.- Administración de gangliósidos
intrauterinos.
2.- Hipotermia: disminuir la demandas
cerebrales de energía y amortiguar la
neurotoxicidad.
3.- Prevención de la formación de RL.
4.- Prevención de la formación de ON
5.- Eliminación de RL y enzimas
antioxidantes y vitamina E.

27. HIPOTERMIA
El tratamiento con hipotermia
cerebral necesita ser iniciada lo más
temprano posible en la fase latente
antes del inicio del deterioro
secundario y continuarla por lo
menos 48 horas para lograr
neuroprotección.
De Gunn AJ, Gluckman PD. Head cooling for neonatal encephalopathy: the
state of the art. Clin Obstet Gynecol 2007;50(3):636–51

28. HIPOTERMIA
Modifica las células programadas para
la apoptosis y permita la supervivencia
de las mismas.
Protege las neuronas al reducir la tasa
metabólica cerebral.
Atenúa la descarga de aminoácidos
excitatorios (glutamato, dopamina).
Aliviar la captación isquémica deficiente
de glutamato y reducir la producción de
sustancias tóxicas como el óxido nítrico
y los radicales libres.

29. EFECTOS ADVERSOS
Aumento de la mortalidad,
especialmente en los prematuros.
Hipoglucemia.
Reducción de la contractilidad cardíaca
y gasto cardíaco, bradicardia sinusal,
hipotensión.
Desequilibrio ventilación-perfusión.
Aumento de la viscosidad de la sangre.
Desequilibrio ácido-base, y electrolítico.
Mayor riesgo de infecciones.

30. EL ACTO FUNDAMENTAL DE LA ASISTENCIA
MEDICA ES DE ASUMIR LA
RESPONSABILIDAD.SER MEDICO NO SOLO
ES TENER UNA PROFESION, ES UNA
VOCACION QUE SUPONE DE SACRIFICIOS Y
SERVICIO A LA HUMANIDAD