Toxoplasma gondii es un parásito intracelular que infecta a la mayoría de los mamíferos y aves. En los humanos, puede causar una infección aguda o crónica, y representa un riesgo especial para personas inmunocomprometidas o durante el embarazo, donde puede transmitirse al feto. Los felinos son los hospederos definitivos y eliminan los ooquistes en sus heces, infectando a otros animales e incluso humanos a través de la ingesta.
Toxoplasma gondii: Historia, morfología, ciclo biológico, patogenia, cuadro clínico, diagnóstico y tratamiento. Basado en Microbiología Médica de Murray y la CDC (http://www.cdc.gov/)
Trypanosoma cruzi
Microbiología y Parasitología
MORFOLOGIA
3 Aspectos morfológicos:
TRIPOMASTIGOTE
EPIMASTIGOTO
AMASTIGOTE
TRIPOMASTIGOTE
Forma infectante. Alargada plana
12-30 micras.
Citoplasma granuloso.
Núcleo central voluminoso.
Membrana rodea a todo el parasito.
Parte posterior nace un flagelo, que emerge libre en el extremo anterior.
EPIMASTIGOTO
Alargado
Redondeado
Cinetoplasto entre núcleo y el flagelo libre.
AMASTIGOTE
INTRACELULAR
Redondeado u ovoide.
1.5 -4.0 micras.
Se aprecia el núcleo, cinetoplasto y cuerpo basal.
PATOGENIA:
Produce la enfermedad .
Causada por contacto de eses de insectos tipo hemípteros (chinche reduvidae).
Entran por herida causada por insecto al alimentarse
PATOLOGIA
Contacto con las heces de insectos.
-Entrando los parásitos por la herida causada por su picadura; llegan al torrente sanguíneo viajando hacia los diferentes órganos y tejidos.
-Replicándose principalmente en tejidos musculares y nervioso
-Pueden producir cardiopatía chagasica, daños irreparables en los plexos mientéricos del tracto gastrointestinal, haciendo que la persona presente megaesófago, megacolon y que eventualmente muera, además de todo esto la persona puede no presentar síntomas lo que beneficia al parásito ya que a través del tiempo sea más patógeno.
Transmisión de Trypanosoma cruzi.
Se propaga principalmente por la picadura de Triatominos «chinches».
Por transfusión sanguínea.
Trasplante de órganos.
De forma congénita.
Vía oral.
Accidentes de laboratorio
DATOS CLÍNICOS.
En México se estima en 1.1 millones las personas infectadas, de acuerdo a las cifras oficiales de la OMS.
El diagnóstico etiológico de la enfermedad de Chagas se basa en la evaluación clínica, epidemiología y pruebas de laboratorio.
CICLO DE VIDA
ETAPAS EN EL SER HUMANO:
El ciclo se inicia cuando un insecto hematófago infectado pica a un ser humano y defeca (deyección).
Entran en el hospedador a través de la herida o por el cruce de las membranas mucosas.
Esta es una etapa reproductiva a través de la mitosis.
ETAPAS EN EL VECTOR
Tripomastigotas pasan a él a través de la sangre.
En el intestino del insecto, se transforman en epimastigotas.
Después de la reproducción a través de mitosis, los epimastigotas pasan al recto. Allí se convierten en Tripomastigotas metacíclicos y se evacúan a través de las heces. Las heces pueden infectar a un nuevo hospedador , repitiéndose el ciclo.
AFECCIONES A LARGO PLASO
Produce afecciones cardíacas (cardiopatía)
Provoca ensanchamiento visceral
Desarrollo por ubicación
Al llegar a la sangre (morfología tripomastigota meta cíclico )
Cuando llega a los órganos (morfología amastigota
INMUNIDAD
El mecanismo de invasión depende del parásito y también de los receptores moleculares en la superficie de las células blanco.
La respuesta humoral a este parásito está d
Toxoplasma gondii: Historia, morfología, ciclo biológico, patogenia, cuadro clínico, diagnóstico y tratamiento. Basado en Microbiología Médica de Murray y la CDC (http://www.cdc.gov/)
Trypanosoma cruzi
Microbiología y Parasitología
MORFOLOGIA
3 Aspectos morfológicos:
TRIPOMASTIGOTE
EPIMASTIGOTO
AMASTIGOTE
TRIPOMASTIGOTE
Forma infectante. Alargada plana
12-30 micras.
Citoplasma granuloso.
Núcleo central voluminoso.
Membrana rodea a todo el parasito.
Parte posterior nace un flagelo, que emerge libre en el extremo anterior.
EPIMASTIGOTO
Alargado
Redondeado
Cinetoplasto entre núcleo y el flagelo libre.
AMASTIGOTE
INTRACELULAR
Redondeado u ovoide.
1.5 -4.0 micras.
Se aprecia el núcleo, cinetoplasto y cuerpo basal.
PATOGENIA:
Produce la enfermedad .
Causada por contacto de eses de insectos tipo hemípteros (chinche reduvidae).
Entran por herida causada por insecto al alimentarse
PATOLOGIA
Contacto con las heces de insectos.
-Entrando los parásitos por la herida causada por su picadura; llegan al torrente sanguíneo viajando hacia los diferentes órganos y tejidos.
-Replicándose principalmente en tejidos musculares y nervioso
-Pueden producir cardiopatía chagasica, daños irreparables en los plexos mientéricos del tracto gastrointestinal, haciendo que la persona presente megaesófago, megacolon y que eventualmente muera, además de todo esto la persona puede no presentar síntomas lo que beneficia al parásito ya que a través del tiempo sea más patógeno.
Transmisión de Trypanosoma cruzi.
Se propaga principalmente por la picadura de Triatominos «chinches».
Por transfusión sanguínea.
Trasplante de órganos.
De forma congénita.
Vía oral.
Accidentes de laboratorio
DATOS CLÍNICOS.
En México se estima en 1.1 millones las personas infectadas, de acuerdo a las cifras oficiales de la OMS.
El diagnóstico etiológico de la enfermedad de Chagas se basa en la evaluación clínica, epidemiología y pruebas de laboratorio.
CICLO DE VIDA
ETAPAS EN EL SER HUMANO:
El ciclo se inicia cuando un insecto hematófago infectado pica a un ser humano y defeca (deyección).
Entran en el hospedador a través de la herida o por el cruce de las membranas mucosas.
Esta es una etapa reproductiva a través de la mitosis.
ETAPAS EN EL VECTOR
Tripomastigotas pasan a él a través de la sangre.
En el intestino del insecto, se transforman en epimastigotas.
Después de la reproducción a través de mitosis, los epimastigotas pasan al recto. Allí se convierten en Tripomastigotas metacíclicos y se evacúan a través de las heces. Las heces pueden infectar a un nuevo hospedador , repitiéndose el ciclo.
AFECCIONES A LARGO PLASO
Produce afecciones cardíacas (cardiopatía)
Provoca ensanchamiento visceral
Desarrollo por ubicación
Al llegar a la sangre (morfología tripomastigota meta cíclico )
Cuando llega a los órganos (morfología amastigota
INMUNIDAD
El mecanismo de invasión depende del parásito y también de los receptores moleculares en la superficie de las células blanco.
La respuesta humoral a este parásito está d
TAENIOSIS Y CISTICERCOSIS. Taenia saginata y Taenia solium.Ana Gabiño
Teniosis y cisticercosis. Taenia saginata y Taenia solium. Taxonomia, Ciclo biologico, Morfologia, Epidemiologia, Tipos de transmisión, patogenia, mecanismos de patogenia, medidas de presención, técnicas de diagnostico y tratamiento. Cisticercosis en México, cisticercosis en 2016, ciclos biológicos.
Definición y características del parásito TAENIA SOLIUM.
Ciclo de vida del helminto en huésped definitivo.
Ciclo de vida del amastigote (forma de quiste) en huésped intermediario.
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Ciclo de vida del helminto en huésped definitivo.
Ciclo de vida del amastigote (forma de quiste) en huésped intermediario.
Es una especie de protozoo parásito causante de la toxoplasmosis, una enfermedad en general leve, pero que puede complicarse hasta convertirse en fatal, especialmente en los gatos y en los fetos humanos.
Toxoplasma gondii es una especie de protozoo parásito causante de la toxoplasmosis.
Enfermedad causada por protozoos que se presenta en diversos mamíferos, aves y reptiles y puede contagiarse al ser humano por contacto con animales afectados, especialmente gatos, o por el consumo de verduras contaminadas con las deyecciones de estos.
Este mal puede afectar a mujeres embarazadas y causar daños neurológicos y de otro tipo en el feto; es contagiada principalmente por un parásito hospedado en los gatos o en la carne cruda contaminada.
La toxoplasmosis es una infección causada por un parásito llamado Toxoplasma gondii. A menudo, las personas contraen esta infección por comer carne poco cocida. También puedes contraerla por el contacto con heces de gato
Tema de Microbiologia y Parasitologia Medica.
Unidas 4: Parasitos.
La toxoplasmosis es una zoonosis mundial causada por Toxoplasma gondii (T. gondii), un parásito intracelular que infecta varios tejidos, incluyendo el músculo esquelético, el intestino y el sistema nervioso. Su ciclo de vida incluye una fase intestinal (sexual) en gatos y otros felinos, y una fase extraintestinal (asexual) en felinos y no felinos. Esta fase extraintestinal se puede presentar en el hombre y en otras especies de sangre caliente, en quienes se manifiesta la enfermedad. Las personas se pueden infectar mediante la ingestión de carne mal cocida que contenga quistes de T. gondii y por la ingestión de ooquistes a partir de heces de gatos infectados. El riesgo de transmisión congénita en una madre gestante que se infecta por primera vez con el parásito puede ser hasta del 90% en el tercer trimestre, si no recibe tratamiento. En pacientes inmunocomprometidos, como los que padecen SIDA, una infección latente puede reactivarse causando enfermedad severa y hasta la muerte. Unas pruebas de laboratorio aplicadas e interpretadas en forma adecuada pueden ser de gran utilidad en los diferentes escenarios de esta enfermedad.
Universidad de Santiago de Chile,
Facultad de Ciencias Médicas,
Escuela de Enfermería,
Parasitología para Enfermería.
Seminario Debate Grupo C.
Toxoplasmosis.
3. DEFINICION
Es un coccidio tisular de distribución cosmopolita, intracelular obligado.
Se estima que infecta de manera crónica aproximadamente a un tercio
de la población humana, casi a cualquier mamífero de sangre caliente,
tanto terrestres como acuáticos, y a aves. Los felinos son los hospederos
definitivos.
4. MORFOLOGIA
Toxoplasma gondii invade la mayoría
de las células nucleadas y adopta
formas diferentes:
Ooquistes: Los felinos, hospederos
definitivos, eliminan los ooquistes no
esporulados en heces fecales,
infectantes al cabo de 1 - 5 días en
medio ambiente (suelo). Los ooquistes
esporulados son ovoidales, miden 10 -
12 µm y contienen 2 esporoquistes,
cada uno con cuatro esporozoítos.
Taquizoitos: formas replicativas,
intracelulares. Se observan en la fase aguda
y son responsables de la diseminación y la
destrucción tisular. Miden 3 µm x 6 µm, de
forma oval, con un extremo aguzado y el
otro redondeado. Se reproducen
rápidamente por división binaria
(endodiogenia) en vacuolas parasitóforas
que forman en células nucleadas.
5. Bradizoitos: Es la forma de replicación lenta del
parásito. En la toxoplasmosis latente (crónica),
el bradizoíto se presenta en conglomerados
microscópicos envueltos por una pared
llamados quistes, en el músculo infectado y el
tejido cerebral. Los bradizoítos miden 1.5 µm x
7.0 µm y su morfología es semejante a la de
los taquizoítos.
8. CICLO DE VIDA
En el hospedador intermediario, incluyendo los felinos, los parásitos invaden células, formando un compartimento
llamado vacuola parasitófora que contienen bradizoitos, la forma de replicación lenta del parásito. Las vacuolas
forman quistes en tejidos, en especial en los músculos y cerebro. Debido a que el parásito está dentro de las células,
el sistema inmune del hospedador no detecta estos quistes. La resistencia a los antibióticos varía, pero los quistes
son difíciles de erradicar enteramente. T. gondii se propaga dentro de estas vacuolas por una serie
de divisiones binarias hasta que la célula infestada eventualmente se rompe, liberando a los taquizoitos. Éstos son
motiles, y la forma de reproducción asexual del parásito. A diferencia de los bradizoitos, los taquizoitos libres son
eficazmente eliminados por la inmunidad del hospedador, a pesar de que algunos logran infectar otras células
formando , manteniendo así el ciclo de vida de este parásito.
Los quistes tisulares son ingeridos por el gato (por ejemplo, al alimentarse de un ratón infectado). Los quistes
sobreviven el paso por el estómago del gato y los parásitos infectan las células epiteliales del intestino delgado en
donde pasan por la reproducción sexual y la formación de ooquistes], que son liberados con las heces. Otros
animales, incluyendo los humanos ingieren los ooquistes (al comer vegetales no lavados adecuadamente) o los
quistes tisulares al comer carne cruda o cocida inapropiadamente. T. gondii puede infectar cualquier tipo de células
del huésped, con excepción de los eritrocitos; lo anterior lo realiza mediante acción enzimática o dejándose fagocitar.
9. TOXOPLASMOSIS
Se diferencian dos tipos de toxoplasmosis, la forma aguda y la forma crónica:
La toxoplasmosis aguda ocurre cuando se ingieren ooquistes por primera vez y se caracteriza
por:
-Anorexia
-Fiebre
-Descarga nasal
-Aumento del tamaño de los ganglios linfáticos
-Dolor de cabeza
Signos nerviosos:
-Caminar en circulo
-Rigidez muscular
-Postración
-Algunas veces perdida progresiva de la visión
La crónica tiene un curso subclínico
*En personas con un sistema inmunitario debilitado,
la infección puede propagarse por todo el cuerpo,
llevando a la muerte.
10. IMPORTANCIA ZOONOTICA
La infección en humanos puede provenir de:
Transfusiones de sangre o trasplante de órganos sólidos
Manejo de los excrementos de gato
Ingerir tierra contaminada
Comer carne cruda o mal cocida (de cordero, cerdo o res)
SINTOMAS EN PERSONAS CON SISTEMAS INMUNITARIOS SALUDABLES:
-Inflamación de los ganglios linfáticos en cabeza y cuello
-Dolor de cabeza y fiebre
-Dolor muscular y dolor de garganta
SINTOMAS EN PERSONAS CON SISTEMAS INMUNITARIOS DEBILITIADOS (VIH):
-Confusión
-Fiebre y dolor de cabeza
-Visión borrosa e inflamación de retina
-Convulsiones
11. TRANSMISION CONGENITA
La transmisión congénita se produce cuando la infección aguda se
adquiere por primera vez durante la gestación. En la mayoría de
los casos, el contagio se efectúa por vía transplacentaria.
Hasta la mitad de los fetos que resultan infectados con
toxoplasmosis durante el embarazo nacen antes de tiempo
(prematuramente). La toxoplasmosis congénita puede causar daño
a los ojos, el sistema nervioso, la piel y los oído del bebé.
Con frecuencia, no hay signos de infección en el bebé al nacer. Sin
embargo, el recién nacido con infecciones más leves puede no
tener síntomas o problemas durante meses o incluso años. Si no
reciben tratamiento, casi todos desarrollan problemas (sobre todo
en los ojos) cuando llegan a la adolescencia.
12. DIAGNOSTICO
-Títulos de anticuerpos para toxoplasmosis
-Tomografía computarizada de la cabeza
-Resonancia magnética de la cabeza
-Examen con lámpara de hendidura de los ojos
-Estudios de sangre
14. PROFILAXIS
Recomendaciones para prevenir esta infección:
-Evitar el consumo de carnes mal cocidas.
-Lavarse las manos después de manipular carne cruda.
-Proteger las áreas de juegos infantiles de excrementos de perros y gatos.
-Lavarse muy bien las manos después de estar en contacto con el suelo posiblemente
contaminado con heces de animales.
Las mujeres embarazadas deben tomar las siguientes precauciones:
-No limpiar las cajas de desechos de gatos
-No tocar nada que pueda contener heces de gato