Este documento describe la toxoplasmosis, una zoonosis causada por el parásito Toxoplasma gondii. Explica que T. gondii tiene un ciclo de vida que involucra a gatos como huéspedes definitivos y una amplia variedad de mamíferos como huéspedes intermediarios. La toxoplasmosis puede ser adquirida o congénita, y puede causar una variedad de síntomas que dependen del estado inmunológico del huésped. La infección es común en todo el mundo y generalmente asintomática, pero puede

1. TOXOPLASMOSISTOXOPLASMOSIS
P R E S E N T A D O P O R : V I V I A N A L . N A R V Á E Z C .
A S I G N A T U R A : P A R A S I T O L O G Í A
D O C E N T E : F R E D Y R S G U T I É R R E Z M . D . , M . S C . , P H . D .
F A C U L T A D D E M E D I C I N A
U N I V E R S I D A D A N T O N I O N A R I Ñ O
http://neurosciencenews.com/women-
toxoplasma-gondii-parasite-risk-suicide/

2. Toxoplasmosis
 Zoonosis parasitaria.
 Se encuentra en seres humanos y en muchas especies
de otros mamíferos y aves.
 Producida por el protozoo Toxoplasma gondii.
Clasificación
Reino: Animal
Subreino: Neozoa
Phylum: Apicomplexa (= Sporozoa)
Clase: Conoidasida
Subclase: Coccidiasida
Orden: Eucoccidiasida
Suborden: Eimeriorina
Familia: Sarcocystidae
Subfamilia: Toxoplasmatidae
Género: Toxoplasma
Especie: gondii
Figura. http://neurosciencenews.com/women-toxoplasma-gondii-parasite-risk-suicide/

3. Introducción Histórica
• Nicolle y Manceaux descubrieron el
parásito en 1908 en Túnez en el interior
de monocitos del bazo de un roedor
gondii al que llamaron Leishmania
gondii.
• Splendore lo observó en Brasil en conejos
y lo clasificó como Toxoplasma
cuniculi por tener los trofozoítos libres
forma de arco (toxo, “arco”, en griego).
• En 1909. Nicolle y Manceaux lo
denominaron Toxoplasma gondii por su
forma arqueada y su presencia en el
roedor gundi. Figuras.
http://biocientifica.com.ar/eng_int/images/imagenes/atlasimg/conte
nidos_espanol/02_inmunofluor_infecciosas_bact-paras/006.htm

4. Toxoplasma gondii
 Parásito intracelular obligado - capaz de parasitar cualquier célula nucleada.
 Parásito dixénico:
 FASE FELINA: hospedero definitivo (la forma sexuada en el epitelio
entérico) - gato doméstico, gato montés y otros felinos.
 FASE NO FELINA: hospedero intermediario (con reproducción
asexuada extraintestinal) - todos los animales de sangre caliente, incluyendo
al ser humano.
 Genotipos clonales (tipos I a III): tipo II en humanos y I congénita.
 3 estadios infectantes para el ser humano:
 Taquizoíto
 Quiste tisular- libera Bradizoítos
 Ooquiste – libera esporozoítos
Toxoplasmosis

5. Toxoplasma gondii
 Ooquiste
 Forma ovalada / 10 – 12 um de diámetro
 Es eliminado con la materia fecal del gato
 Los ooquistes no son infectivos cuando su expulsión es reciente, ya que deben
esporular. 2-4 días – 24 °C – 18 meses.
 Dentro de cada ooquiste se forman dos esporoquistes, cada uno de los cuales
contiene cuatro esporozoítos.
 Taquizoíto
 Es el estadio observado en la fase aguda de la infección
 Es la forma de replicación rápida del parásito
 Forma de media luna/ 2-3 um ancho x 5-7 um largo
 Invaden todas las células
 Se multiplican cada 4-6 horas
 Sobrevive en una vacuola en el interior de la célula, donde se multiplica
 Después de varias divisiones o endopoliogénesis, la célula se rompe y los parásitos
liberados invaden otras células
 Bradizoíto
 Es la forma de replicación lenta del parásito
 En la toxoplasmosis latente (crónica), se presenta en conglomerados microscópicos
envueltos por una pared llamados quistes, en el músculo infectado y el tejido cerebral.
- Quiste
 Se desarrolla en las células hospederas - 10-100 um de diámetro
 Se encuentran en las fibras musculares
 Los quistes aparecen ocho días después de la infección primaria y pueden
persistir durante toda la vida del huésped
Toxoplasmosis
Figuras. Mandell, G. Dolin, R, Bennett, J. Enfermedades Infecciosas: principios
y práctica. Capítulo 279: Toxoplasma gondii. Elsevier. Séptima edición

6. Toxoplasma gondii; Taquizoíto
 Aspecto semilunar 2-3 um ancho x 5-7 um largo
 Polo anterior aguzado, 1 cara convexa y otra cóncava
 Conoide: perfora la membrana de la célula huésped
 Roptrios: entre 4 y 8 organelas que terminan dentro del conoide con las micronemas:
función secretora para la invasión parasitaria
 Inyectar proteínas en la célula huésped que son fundamentales para manipular a la célula
 Intracelular - Vacuola parasitófora – Mantiene activo el sistema inmune - función evolutiva?
RER
Roptries
Conoide
Ap. Golgi
Mitocondria
Granulos
osmofilos
Toxoplasmosis
Figuras. http://www.taringa.net/comunidades/maullidos/8553651/TOXOPLASMA-GONDII-
INFECCION-EN-PERROS-Y-GATOS.html

7. La relación parásito-hospedero es esencial
en Toxoplasmosis

8. http://www.clinicaveterinariaeboli.com/blog/toxoplasmosis/
Ciclo Biológico

9. Entran a las células por fagocitosis,
dentro de las cel. del huésped forman
una vacuola parasitófora en
donde se transforman en taquizoítos.
El huésped desarrolla inmunidad, los
parásitos se alojan en los tejidos,
dentro de las células se forman los
quistes tisulares
http://periodicomedico.com/toxoplasmosis-la-enfermedad-de-los-gatos/

10. Transmisión.
A. Toxoplasmosis adquirida: a través de los
siguientes mecanismos:
1) Ingesta de carne cruda o insuficientemente
cocida de vacuno, cordero o cerdo con quistes
tisulares.
2) Ingestión de ooquistes que contaminan el suelo,
agua y vegetales.
3) Inhalación de ooquistes.
4) Transfusiones con sangre infectada.
5) Trasplante de órganos parasitados.
6) Accidentes de laboratorio por inoculación de
material infectante (taquizoítos).
http://www.clinicaveterinariaeboli.com/blog/toxoplasmosis/

11. B. Toxoplasmosis congénita
Los taquizoítos, pueden atravesar
la placenta en forma extracelular o
intracelular, e infectar al feto.
http://periodicomedico.com/toxoplasmosis-la-enfermedad-de-los-gatos/

12. Ciclo evolutivo de Toxoplasma gondii.

13. http://www.taringa.net/comunidades/maullidos/8553651/TOXOPLASMA-
GONDII-INFECCION-EN-PERROS-Y-GATOS.html

14. Epidemiología
 Es la zoonosis más difundida en el
mundo, superando incluso a la
malaria
 Una tercera parte de la población
mundial se encuentra infectada
 Las cifras varían según latitud, clima,
geografía, costumbres y cultura.
 La incidencia de la toxoplasmosis
congénita es de 0.25-10 casos por
cada 1 000 nacimientos, según el país
 Incidencia menor en zonas muy frías
o áridas
 Trabajadores de mataderos
 Personas vegetarianas?
 Inmunodeprimidos. SIDA - una de
las infecciones oportunistas más
frecuentes
 Transmisión placentaria
http://www.informacionsobreanimales.com/informacion-sobre-la-oveja

15. Epidemiología a Nivel Mundial
3:10.000
45%
44.8%
43%
15%
59-78%
77%
35%
54%
40-50%
En Europa el 30-60 % ocurre por comer carne mal cocida o cruda

16. Patogenia
Toxoplasmosis
http://www.taringa.net/posts/info/18769104/los-simpsons-Megapost.html

17. Mecanismos de Patogenicidad
T. Gondii -
intracelular
Multiplica
Tubo digestivo
Células epiteliales
intestinales
• Diseminan a ganglios
linfáticos mesentéricos
Bradizoítos
o esporozoítos
liberados
Multiplica
• Órganos lejanos
y tejidos
Linfáticos
sangre
Taquizoítos Vacuola
parasitófora
INMUNIDAD CELULAR-HUMORAL
# Taquizoítos
destruídos
Bradizoítos
Quistes
tisulares
AGUDA
CRÓNICA
Figuras. http://www.taringa.net/comunidades/maullidos/8553651/TOXOPLASMA-GONDII-
INFECCION-EN-PERROS-Y-GATOS.html

18. Hospedador con
inmunidad normal
• Respuestas
inmunitarias
humoral y celular
• Una vez eliminados
los taquizoítos del
hospedador con
infección aguda,
aparecen los quistes
hísticos que
contienen
bradizoítos
• Los bradizoítos se
mantienen en una
fase metabólica
lenta
Hospedador
inmunodeprimido y en
el feto
• Faltan los factores
inmunitarios
necesarios
• Persistencia de los
taquizoítos y
favorece la
progresión de la
destrucción focal
• Disfunción del
órgano (encefalitis
necrosante,
neumonía,
miocarditis,
coriorretinitis)

19. Formas clínicas de la Toxoplasmosis

20. Sintomatología
 Toxoplasmosis adquirida:
Fase inicial:
Molestias vagas y mal definidas astenia, febrículas,
cefalea, eritema cutáneo, mialgias, artralgias,
náuseas y ocasionalmente diarrea.
Corresponde a una parasitemia inicial, y que según el
daño y frecuencias se distinguen las siguientes
formas:

21. Sintomatología Adquirida
• Astenia, anorexia, cefalea, fiebre, dolor abdominal, vómitos.
• Duración: 1-2 meses, pero puede persistir una astenia muy acentuada durante 6
meses o más.
Ganglionar
• Uveítis de tipo focal , generalmente unilateral de localización yuxtapapilar o
macular. Este proceso no es característico y debe diferenciarse de múltiples causas
de uveítis.
Ocular
• Compromiso encefálico no tiene una localización típica: desde cefaleas, letargo,
parálisis facial hasta hemiparesias, alteración de los reflejos y el coma.
Meningoencefálica
• Miocarditis.
Miocárdica

22. Sintomatología Adquirida
• Se han encontrado cuadros de neumonitis.
Pulmonar
• Mialgias, con disminución de capacidad funcional
en pacientes afectados.
• En biopsias revelan miositis, con lesiones
inflamatorias y focos de necrosis en las fibras
musculares. Además se ha descrito enfermos con
dermatomiositis.
Muscular

23. Sintomatología
Inmunocomprometidos
 Pacientes con linfomas, sometidos a trasplantes y con SIDA están más
expuestos.
 Manifestaciones clínicas:
 95% de los casos de encefalitis se deben a infecciones reactivadas
 Personas con SIDA es la principal infección oportunista del SNC
 Compromiso del SNC  alteración del estado mental (75%), fiebre (10 a
72%), convulsiones (33%), cefalea (56%) y signos neurológicos focales
(60%) como deficiencia motora, parálisis de los pares craneales,
trastornos del movimiento, dismetría, pérdida del campo visual y
afasia.
 Neumonitis  Se manifiesta por infiltraciones pulmonares y suele
causar la muerte.
 Miocarditis  Inflamación y necrosis del miocardio.

24. Sintomatología
Embarazadas
 Debe tener la primo-infección durante el embarazo.
 Infección materna durante el embarazo rara vez es
sintomática, pero con o sin sintomatología, ocurre
siempre una parasitemia temporal, en la cual los
taquizoitos traspasan la BP infectando al ser en
gestación.
 Daño severo en el feto si la infección congénita
sucede al comienzo del embarazo.
http://www.supermadre.net/8-semanas-de-embarazo/

25. Incidencia y Gravedad de la Toxoplasmosis Fetal
• Los riesgos de infección fetal se elevan
con la duración del embarazo.
El riesgo es de:
• 15% a las 13 semanas,
• 44% a las 26 semanas
• 71% a las 36 (SYROCOT Study
Group, 2007).
• Por el contrario, la gravedad de la infección
fetal es mucho mayor en el embarazo
temprano; estos fetos tienen una
probabilidad mucho mayor de mostrar
manifestaciones clínicas de la infección.

26. Sintomatología
Congénita
 Ocurre cuando la mujer adquiere la infección
durante el embarazo y hubo transmisión placentaria.
 Es pesquisable mediante métodos serológicos y el
tratamiento de estos casos reduce el riesgo de la
infección fetal.
 Infecciones congénitas.
75-80% Asintomáticas al momento de nacer.
Casi la totalidad presentará secuelas (coriorretinitis y
SNC).

27. Sintomatología
Congénita
• De carácter grave, ocurrida tardíamente durante el embarazo.
• RN prematuro, hepato y esplenomegalia y compromiso de otros órganos.
Infección generalizada
• Infección producida en una etapa mas precoz.
• Peso variado, hidrocefalia, con macro o microcefalia, coriorretinitis,
retardo psicomotor y convulsiones.
• Si no son tratados, la mayoría muere al año de vida y si lo son, quedan con
secuelas.
Encefalitis
• Niños que han cumplido las fases de generalización y encefalitis
intrauterina.
• Triada de Sabin: Hidrocefalia, calcificaciones cerebrales y coriorretinitis.
Secuelas

28. Diagnóstico
• Aislamiento de T. gondii
- Cultivos apropiados, amplificación de su ADN, cortes histológicos y PCR
• Serología
- Detección de la presencia simultánea de anticuerpos IgM e IgG contra Toxoplasma en el
suero del paciente.
- Las pruebas con tinción de Sabin-Feldman, anticuerpos fluorescentes indirectos y la
prueba de ELISA
• Hospedador inmunodeficiente
- Anticuerpos de tipo IgG contra Toxoplasma en las personas infectadas con VIH
• Infección congénita
- PCR del líquido amniótico.
- Anticuerpos IgG o de una concentración positiva de IgM
• Métodos Radiológicos: calcificaciones cerebrales
• En el embarazo
- Infección antes o después de la concepción?
- Suero materno IgM e IgG

29. Tratamiento:
Pirimetamina
• Inhibe
Replicación de
Trofozoítos.
• Inhibe
diseminación
por presencia
de
corticosteroide.
• Se administra
por vía oral.
Sulfonamidas
• Impiden la
síntesis de
ácido fólico.
• La más activa
es la
Sulfadiacina.
Espiramicina
• Actúa sobre los
taquizoítos,
pero no
atraviesa la
membrana de
los quistes.
• No atraviesa la
placenta.

30.  Embarazo:
 Feto no comprometido:
-Pirimetamina en conjunto con
Sulfonamidas, más ácido fólico.
-Espiromicina (3 g cada día
hasta que nazca el bebé).
 Feto comprometido:
Pirimetamina en conjunto
con Sulfadiazina, más ácido
fólico.
Tratamiento:
http://sp.depositphotos.com/4647120/stock-illustration-set-of-different-isolated-pills.html

31.  Inmuno-comprometidos:
 Pirimetamina en conjunto con Sulfadiazina.
 Pirimetamina en conjunto con Clindamicina.
Tratamiento:
http://sp.depositphotos.com/4647120/stock-illustration-set-of-different-isolated-pills.html

32.  Toxoplasmosis congénita:
 Recién nacido sintomático:
-Pirimetamina en conjunto
con Sulfadiazina, más un
tratamiento con corticoides.
 Recién nacido asintomático:
-Pirimetamina en conjunto
con Sulfadiazina.
Tratamiento:
http://sp.depositphotos.com/4647120/stock-illustration-set-of-different-isolated-pills.html

33. Profilaxis.
http://www.mundogatos.com/razas

34.  Cuidar y alimentar adecuadamente a los
gatos.
 Evitar el contacto con sus heces, ya que
contienen quistes.
 Limpiar deposiciones de los gatos.
 Lavarse bien las manos antes de comer.
 Lavar exhaustivamente frutas y verduras.
 Control de plagas en basura (cucarachas,
moscas).
 Evitar comer carnes crudas o semicrudas,
incluso si antes de ser cocinadas
estuvieron congeladas.
Profilaxis:
Inmuno-
competentes

35.  Evitar el contacto con los gatos y sus
deposiciones. No deben vaciar la litera del
gato. Otra persona debe encargarse de esta
tarea.
 Evitar consumir carne cruda o mal cocinada,
como embutidos, jamón serrano, chorizo,
sushi, entre otras.
 Lavar vegetales y consumir fruta sin cáscara.
 Usar guantes durante la preparación de
alimentos y al realizar tareas de jardinería.
 Evitar comer huevos duros y lácteos no
pasteurizados.
Profilaxis:
Embarazadas
Fetos e
Inmuno-
comprometidos

36.  Lavarse las manos tras manipular cualquier
superficie o elemento que pudo haber estado
en contacto con el gato y después de cocinar,
en especial si se trata de frutas, verduras y
carne cruda.
 En caso de resultar seropositiva, iniciar el
tratamiento cuanto antes para tratar de evitar
la infección del feto.
 Evitar el contacto con los gatos.
 Se recomienda realizar un estudio serológico
al momento del primer examen prenatal de la
madre y de nuevo a las 16 a 18 semanas de
gestación
Profilaxis:
Embarazadas
Fetos e
Inmuno-
comprometidos

37. Referencias
• Dan L. Longo, Dennis L. Kasper, J. et al. Harrison. Principios de Medicina Interna,
18e. CAPÍTULO 214: Infección por Toxoplasma gondii. Editorial McGraw Hill
http://accessmedicina.mhmedical.com/book.aspx?bookid=1622
• F. Gary Cunningham, Kenneth J. Leveno, Steven L. et al. Williams. Obstetricia,
24e. CAPÍTULO 64: Enfermedades infecciosas.
http://accessmedicina.mhmedical.com/book.aspx?bookid=1525
• Mandell, G. Dolin, R, Bennett, J. Enfermedades Infecciosas: principios y práctica.
Capítulo 279: Toxoplasma gondii. Elsevier. Séptima edición.
• Becerril, M. Parasitología médica, 4e. Capítulo 15: Toxoplasmosis Editorial
McGraw Hill. http://accessmedicina.mhmedical.com/book.aspx?bookid=1483
• Werner Louis Apt Baruch. Parasitología humana. Capítulo 45: Toxoplasmosis.
Editorial McGraw Hill.
http://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?sectionid=96520724&bookid=1
445&Resultclick=2