Toxoplasma gondii es un parásito que causa la toxoplasmosis. Se puede adquirir por la ingestión de quistes en la carne cruda o contaminada, a través de la placenta, o por la secreción de ooquistes de gatos. La toxoplasmosis congénita ocurre cuando un feto se infecta. Los síntomas incluyen problemas en múltiples órganos o daño cerebral. El diagnóstico incluye pruebas parasitológicas o de anticuerpos. El tratamiento implica medicamentos como pirimetamina y sulf

1. Toxoplasma Presenta: Joel Ernesto Ortiz Guevara 2º C

2. Generalidades La toxoplasmosis es ocasionada por Toxoplasma gondii. Es el parásito mas diseminado en la naturaleza, porque pueden servirle como huésped, desde el hombre hasta un canario.

3. Epidemiología Es un padecimiento cosmopolita. La toxoplasmosis se puede adquirir: durante la alimentación mediante la ingestión de quistes, por secreciones lácteas, por contaminación fecal con las heces de los gatos y se pueden ingerir ooquistes.

4. Epidemiología Las formas infectantes son el quiste, el trofozoíto y el ooquiste. Se obtiene por la ingestión de ooquistes que contaminen alimentos o bebidas, por quistes en la carne cruda o insuficientemente cocida, por vía trasnfuncional, por donación de órganos o trasplacentaria.

5. Epidemiología La toxoplasmosis congénita se debe a la transmisión por vía trasplacentaria. Los Taquizoítospueden atravesar la placenta. La toxoplasmosis es una de las infecciones oportunistas más frecuentes en los pacientes con SIDA.

6. Morfología Toxoplasma gandiipresenta en su desarrollo una fase sexual en el epitelio entérico del gato y una fase de reproducción asexual extraintestinal en los huéspedes intermediarios. Las fases de desarrollo son: trofozoíto, bradizoíto, ooquistey esporozoíto.

7. Morfología El taquizoítotiene forma de media luna, de 4 a 8 µm Por 2 a 4 µm. En la parte inferior se encuentra un complejo apical. Las roptrias contienen proteínas que permiten al parásito penetrar en las células, y se multiplica por endodigenia. El bradizoítomide 2x7 µm, y se localiza dentro de los seudoquistes.

8. Morfología El quiste es una estructura esférica que puede alcanzar un diámetro de 50 a 200 µm y contiene cientos de bradizoitos. El ooquiste es una estructura ovalada, de pared gruesa, mide de 9 a 11 por 10 a 13 µm. En su interior se forman esporozoítos. Se localizan en el intestino de gatos, miden de 2 a 4 por 7 a 8 µm.

10. Ciclo biológico Toxoplasma gandiimuestra reproducción asexual en los huéspedes intermediarios y reproducción sexual en el huésped definitivo. El huésped intermediario se infecta por ingestión de ooquistes o de quistes. Los taquizoítos se diseminan por vía sanguínea e invaden células del huésped. Dentro del macrófago se dividen mediante endodiogenia. (Fase proliferativa)

11. Ciclo biológico En otros casos, la célula huésped infectada se transforma en quiste. Los quistes son característicos de la fase crónica de la infección. El huésped definitivo se infecta con los quistes presentes en los tejidos de sus presas.

12. Ciclo biológico Se presentan las fases esquizogónica, gamagónicay esporogónica, y se reproducen por esquizogenia(fase esquizogónica). De la fase esquizogónicase obtienen trofozoítos, de la fase gamagónicagametos y de la fase esporogónicaooquistes.

13. Patogenia Se rompen las células en diversos tejidos y produce necrosis. El parásito excreta y secreta productos con acción antigénica y se genera una respuesta inflamatoria. En la respuesta inmune se eliminan los parásitos y permanecen los quistes en los tejidos.

14. Patogenia Se desarrolla inflamación por una reactivación de la infección. Si la infección ocurre en el primer trimestre del embarazo, hay un aborto. En el segundo trimestre hay malformaciones y en el tercer trimestre el niño nace con secuelas.

15. Patogenia En el sistema nervioso el parásito causa necrosis. Se bloquea el tránsito del líquido cefalorraquídeo, las células ependimales de los ventrículos son destruidas, y se desarrollan fenómenos vasculíticos y trombóticos. Toxoplasma gandiiinduce una respuesta inmune que protege contra la reinfección, pero no elimina el parásito, ya que este permanece como quiste en los tejidos.

16. Patogenia Los anticuerpos reducen el número de parásitos; pero la respuesta celular con los linfocitos T es más importante en la protección.

17. Manifestaciones clínicas Incubación de cuatro a 21 días. La toxoplasmosis in uterotiene que atravesar por tres etapas: Generalizada aguda Encefalitis aguda y Daño cerebral

18. Manifestaciones clínicas En la forma generalizada aguda hay sepsis neonatal y problemas cardiacos, pulmonares, digestivos o en otros órganos. Mientras más pequeño es el niño, menos probabilidades tiene de sobrevivir: a más temprana edad, mayor enfermedad, a mayor edad, menor enfermedad.

19. Manifestaciones clínicas El feto se puede infectar por una infección generalizada de la madre, pues los trofozoítos pueden atravesar la placenta; por quistes en el endometrio; por reactivación localizada que pasa directamente al producto. En los últimos trimestres puede haber macrocefalia o hidrocefalia y calcificaciones intracraneales.

20. Manifestaciones clínicas En el tercer trimestre convulsiones, datos de daño cerebral como encefalitis, meningitis, parálisis y coriorretinitis. Causa síndrome de TORCH, donde las iniciales se refieren a Toxolplasmosis, Rubéola, Citomegalovirus, Herpesvirus, y Otras.

21. Manifestaciones clínicas Las formas clínicas adquiridas fuera del útero son la ganglionar (ganglionar febril, ganglionar subfebril y ganglionar afebril), la generalizada y la ocular. Toxoplasmosis generalizada: provoca lesiones en cualquier órgano, aparato o sistema. La toxoplasmosis ocular causa renitis, coroiditis, y uveítis.

22. Manifestaciones clínicas La toxoplasmosis en el paciente VIH+ es más habitual en pulmón y sistema nervioso central. El diagnóstico diferencial es con criptococosis y la tuberculosis de sistema nervioso central.

23. Diagnóstico Parasitológico: Se debe buscar en tejidos del sistema fagocítico mononuclear, tomando biopsia de ganglios o de otros tejidos o en sangre del cordón umbilical. Se pueden sembrar en sangre o tejidos en cultivos celulares o inocularlos en animales de experimentacion.

24. Diagnóstico La prueba tintorial de Sabin y Feldmanmide anticuerpos dirigidos contra los antígenos de membrana del parásito. Se usan la hemoglutinación y la hemaglutinación indirecta, contrainmunoelectroforesis, inmunofluorescencia, inmunofluorescencia indirecta y prueba de ELISA.

25. Tratamiento Pirimetamina Espiramicinasulfadiacina Trimetropim con sulfametoxazol Azitromicina

26. Prevención Las medidas recomendadas son manejo controlado de gatos, cuidado con las heces. Lavado estricto de manos, Ingestión de carne con cocimiento completo. Debe hacerse estudio de sangre y tejidos antes de su uso en transfusiones o trasplantes.