TOXOPLASMOSIS


        • Dr. Raul Tello C.
• Es una zoonosis producida por protozoo
  Aplicomplexa Toxoplasma gondii
• Es una protozoo de distribución cosmopolita que
  puede infectar a los mamíferos y a las aves, siendo
  su hospedero definitivo el gato doméstico y algunos
  Felidae.
• El nombre del género deriva del griego toxon (arco)
  por la forma del parásito y el de la especie de un
  roededor del norte del Africa llamando gondii.
Morfología
Existen tres formas del parasito:
Taquizoito, bradizoito y esporozito

• Taquizoito: Llamado todavía endozoito o
  trofozoito, de forma oval arqueada y de 7
  um de largo y 3um de ancho. Es capaz de
  multiplicarse en cualquier tipo celular a
  excepción de los eritrocitros.
TAQUIZOITO
• Bradizoito : Resultado de un mecanismo aun
  desconocido; el taquizoito se transforma en
  bradizoito con una morfología similar, pero
  con tiempo de división muy largo y se
  localizan dentro de quistes, con un diámetro
  variable de 10 a 20 um.
  Los quistes se encuentran en diferentes
  tejidos, principalmente en el sistema nervioso
  central, ojos, corazón y músculos estriados.
• Esporozoito: L a diferenciación y la
  conjugación sexual del parasito en las células
  epiteliales del intestino de los huéspedes
  definitivos, lleva a la formación de ooquites
  que son excretados en la heces del animal
  durante un corto periodo de tiempo. Si las
  condiciones de temperatura son favorables,
  los ooquistes esporulan, formando en su
  interior 8 esporozoitos de forma ovoide y de
  10 a 12 um.
REPRODUCCIÓN

• Reprodución asexual (esquizogónica) en mamíferos
  aves.
  Taquizoitos.- Seudoquistes (8-32), SER, SNC y células
  musculares. Endodiogenia.
  Bradizoitos.- Quistes (14,000). Hasta 2 um. Cerebro
  músculo esquelético y cardiaco.

• Reproducción sexuada (esporogónica) en el intestino del
  gato y otros felinos.
  Trofozoito (esporozoito) --- gato --- esquizonte ---
  Merozoitos: macrogametocito --- macrogameto
                  microgametocito --- microgameto
   --- cigoto --- Ooquiste (esporozoito).
Reproducción asexual
Reproducción asexual
Bradizoito
s
Relación con el hospedero

• Infección generalizada con la destrucción de células
  invadidas por los taquizoítos, genera focos de necrosis
  rodeada por infiltración inflamatoria de células
  mononucleares que son más dañinas en el feto y en
  individuos inmunodeprimidos.
• Patogenicidad (virulencia de la cepa y susceptibilidad
  del hospedero)
• Quistes—no hay reacción inflamatoria
• Reactivación por baja de defensas y ruptura de quistes
• Respuesta inmune y necrosis.
ASPECTOS CLÍNICOS

• Clínicamente se distinguen 4 tipos de
  toxoplasmosis:
2.Toxoplasmosis adquirida
3.Toxoplasmosis ocular
4.Toxoplasmosis en el paciente
  inmunocomprometido
5.Toxoplasmosis congénita
• Toxoplasmosis adquirida: En la gran mayoría
  de los sujetos inmunocompetentes la
  toxoplasmosis es benigna, es generalmente
  asintomatica (80% de los casos) y no requiere
  intervención médica. La manifestación clínica
  mas frecuente es una linfoadenopatia,
  generalmente cervical acomáñada a veces
  fiebre , dolor de cabeza, cansancio y menos
  frecuentemente artralgias, mialgias, dolor de
  garganta, dolor abdominal y erupcipon
  cutánea.
• Toxoplasmosis ocular: La retinocoroiditis es casi
  siempre secuela de una infección congénita, los
  síntomas son: visión borrosa, dolor muscular,
  fotofobia, escotomas y epifora.
• Toxoplasmosis en pacientes inmunocomprometidos:
  Es el resultado de la reactivación de una infección
  crónica adquirida previamente al estado de
  inmunosupresión. Amplia diseminación de
  toxoplasma que puede ser fatal: afección del sistema
  nervioso central, fiebre elevada, neumonia, erupción
  cutánea, hepatoesplenomegalia, miocarditis,
  miositis, orquitis.
• Toxoplasmosis congénita: Depende de la etapa del
  embarazo durante la cual la madre adquirió la
  infección: mientras más temprano ocurre la
  transmisión, mas grave son los daños al feto.
  Durante los primeros meses de gestación se
  manifiesta por la muerte del feto in útero y el
  aborto espontáneo ó por la presentación de la
  triada clásica (hidrocefalia, microcefalia,
  retinocoroiditis y calcificaciones cerebrales) en el
  recién nacido. En los últimos meses de gestación
  los recién nacidos son asintomáticos pero pueden
  presentar secuelas como retinocoroiditis, ceguera,
  epilepsia y el retraso mental o psicomotor meses o
  años mas tarde
Epidemiología

• Mas de 300 especies de mamíferos y cerca de 30 aves.
• La prevalencia aumenta con la edad. En la mayoría de
  países de 40% a 50%. La morbilidad y mortalidad son
  bajas.
• Transmisión.- Ingesta de ooquistes y quistes y por vía
  transplacentaria—trofozoitos.
• La transmisión transplacentaria constituye el mayor
  problema.
• Del 10% al 80% de pacientes con SIDA desarrollan
  encefalitis necrotizante
Diagnóstico
• M. Directo.- Examen microscópico de muestras
  frescas ó coloreadas y cortes histopatológicos.
  Inoculación experimental.
• M. Indirecto.- Pruebas inmunológicas: Reacción
  de Sabin y Feldman, Inmunofluorescencia
  indirecta, hemaglutinacíón. Fijación de
  complemento e intradermorreacción (tipo
  retardado, 24-48 horas—eritema        > 1 cm.)
Diagnóstico
Inmunofluorescencia
Prevención y control
• Evitar la ingestión cruda o semicruda de
  carnes o vísceras (quistes)
• Cuidar adecuadamente a los gatos del hogar,
  limpiar los sitios de sus deyecciones y evitar el
  contacto con las mujer embarazada.
• Lavado de las mano antes de comer, de las
  frutas y verduras (ooquistes)
Tratamiento
• Toxoplasmosis congénita: Piremetanina
  (Daraprin). Se asocia a sulfadiazina.
• Toxoplasmosis de la gestante: Espiramicina
  (Provamicina). Piremetanina y combinación de
  Piremetanina-Sulfadoxina.
• En la retinocoroiditis se asocia Prednisona y
  Meticorten.

Toxoplasma gondii rtc

  • 1.
    TOXOPLASMOSIS • Dr. Raul Tello C.
  • 2.
    • Es unazoonosis producida por protozoo Aplicomplexa Toxoplasma gondii
  • 4.
    • Es unaprotozoo de distribución cosmopolita que puede infectar a los mamíferos y a las aves, siendo su hospedero definitivo el gato doméstico y algunos Felidae. • El nombre del género deriva del griego toxon (arco) por la forma del parásito y el de la especie de un roededor del norte del Africa llamando gondii.
  • 5.
    Morfología Existen tres formasdel parasito: Taquizoito, bradizoito y esporozito • Taquizoito: Llamado todavía endozoito o trofozoito, de forma oval arqueada y de 7 um de largo y 3um de ancho. Es capaz de multiplicarse en cualquier tipo celular a excepción de los eritrocitros.
  • 6.
  • 7.
    • Bradizoito :Resultado de un mecanismo aun desconocido; el taquizoito se transforma en bradizoito con una morfología similar, pero con tiempo de división muy largo y se localizan dentro de quistes, con un diámetro variable de 10 a 20 um. Los quistes se encuentran en diferentes tejidos, principalmente en el sistema nervioso central, ojos, corazón y músculos estriados.
  • 8.
    • Esporozoito: La diferenciación y la conjugación sexual del parasito en las células epiteliales del intestino de los huéspedes definitivos, lleva a la formación de ooquites que son excretados en la heces del animal durante un corto periodo de tiempo. Si las condiciones de temperatura son favorables, los ooquistes esporulan, formando en su interior 8 esporozoitos de forma ovoide y de 10 a 12 um.
  • 9.
    REPRODUCCIÓN • Reprodución asexual(esquizogónica) en mamíferos aves. Taquizoitos.- Seudoquistes (8-32), SER, SNC y células musculares. Endodiogenia. Bradizoitos.- Quistes (14,000). Hasta 2 um. Cerebro músculo esquelético y cardiaco. • Reproducción sexuada (esporogónica) en el intestino del gato y otros felinos. Trofozoito (esporozoito) --- gato --- esquizonte --- Merozoitos: macrogametocito --- macrogameto microgametocito --- microgameto --- cigoto --- Ooquiste (esporozoito).
  • 10.
  • 11.
  • 17.
    Relación con elhospedero • Infección generalizada con la destrucción de células invadidas por los taquizoítos, genera focos de necrosis rodeada por infiltración inflamatoria de células mononucleares que son más dañinas en el feto y en individuos inmunodeprimidos. • Patogenicidad (virulencia de la cepa y susceptibilidad del hospedero) • Quistes—no hay reacción inflamatoria • Reactivación por baja de defensas y ruptura de quistes • Respuesta inmune y necrosis.
  • 18.
    ASPECTOS CLÍNICOS • Clínicamentese distinguen 4 tipos de toxoplasmosis: 2.Toxoplasmosis adquirida 3.Toxoplasmosis ocular 4.Toxoplasmosis en el paciente inmunocomprometido 5.Toxoplasmosis congénita
  • 19.
    • Toxoplasmosis adquirida:En la gran mayoría de los sujetos inmunocompetentes la toxoplasmosis es benigna, es generalmente asintomatica (80% de los casos) y no requiere intervención médica. La manifestación clínica mas frecuente es una linfoadenopatia, generalmente cervical acomáñada a veces fiebre , dolor de cabeza, cansancio y menos frecuentemente artralgias, mialgias, dolor de garganta, dolor abdominal y erupcipon cutánea.
  • 20.
    • Toxoplasmosis ocular:La retinocoroiditis es casi siempre secuela de una infección congénita, los síntomas son: visión borrosa, dolor muscular, fotofobia, escotomas y epifora. • Toxoplasmosis en pacientes inmunocomprometidos: Es el resultado de la reactivación de una infección crónica adquirida previamente al estado de inmunosupresión. Amplia diseminación de toxoplasma que puede ser fatal: afección del sistema nervioso central, fiebre elevada, neumonia, erupción cutánea, hepatoesplenomegalia, miocarditis, miositis, orquitis.
  • 21.
    • Toxoplasmosis congénita:Depende de la etapa del embarazo durante la cual la madre adquirió la infección: mientras más temprano ocurre la transmisión, mas grave son los daños al feto. Durante los primeros meses de gestación se manifiesta por la muerte del feto in útero y el aborto espontáneo ó por la presentación de la triada clásica (hidrocefalia, microcefalia, retinocoroiditis y calcificaciones cerebrales) en el recién nacido. En los últimos meses de gestación los recién nacidos son asintomáticos pero pueden presentar secuelas como retinocoroiditis, ceguera, epilepsia y el retraso mental o psicomotor meses o años mas tarde
  • 25.
    Epidemiología • Mas de300 especies de mamíferos y cerca de 30 aves. • La prevalencia aumenta con la edad. En la mayoría de países de 40% a 50%. La morbilidad y mortalidad son bajas. • Transmisión.- Ingesta de ooquistes y quistes y por vía transplacentaria—trofozoitos. • La transmisión transplacentaria constituye el mayor problema. • Del 10% al 80% de pacientes con SIDA desarrollan encefalitis necrotizante
  • 26.
    Diagnóstico • M. Directo.-Examen microscópico de muestras frescas ó coloreadas y cortes histopatológicos. Inoculación experimental. • M. Indirecto.- Pruebas inmunológicas: Reacción de Sabin y Feldman, Inmunofluorescencia indirecta, hemaglutinacíón. Fijación de complemento e intradermorreacción (tipo retardado, 24-48 horas—eritema > 1 cm.)
  • 27.
  • 28.
  • 29.
    Prevención y control •Evitar la ingestión cruda o semicruda de carnes o vísceras (quistes) • Cuidar adecuadamente a los gatos del hogar, limpiar los sitios de sus deyecciones y evitar el contacto con las mujer embarazada. • Lavado de las mano antes de comer, de las frutas y verduras (ooquistes)
  • 30.
    Tratamiento • Toxoplasmosis congénita:Piremetanina (Daraprin). Se asocia a sulfadiazina. • Toxoplasmosis de la gestante: Espiramicina (Provamicina). Piremetanina y combinación de Piremetanina-Sulfadoxina. • En la retinocoroiditis se asocia Prednisona y Meticorten.

Notas del editor