El documento describe la toxoplasmosis causada por el parásito Toxoplasma gondii. T. gondii tiene diferentes formas según su estado de desarrollo, incluyendo taquizoitos que se multiplican rápidamente en la infección aguda y quistes tisulares que contienen bradizoitos de reproducción lenta. El ciclo de vida de T. gondii involucra a los gatos como huéspedes definitivos y la transmisión a humanos ocurre principalmente por la ingestión de ooquistes contaminados. La mayoría de las infecciones

1. TOXOPLASMOSIS
PARASITOLOGIA II

2. AGENTE ETIOLOGICO
• Toxoplasma gondii mide 4µ a 6µ de longitud, y 2µ a 3µ de
ancho, pertenece al familia sarcocystidae.
• Este parasito adopta su forma según su estado de desarrollo.
• En infección aguda se encuentra en forma proliferativa o
taquizoito: parásitos extra epiteliales; q se multiplican rápido.
• Cuando se tiñe con Giemsa se observa forma arqueada,
además de su citoplasma teñido de azul pálido y su núcleo
paracentral color rojo.

3. AGENTE ETIOLÓGICO
• La forma infectante es el ooquiste que sale de la materia fecal de
los gatos; es esférico y mide 10 a 12 µ, en su interior se forman los
esporozoquistes y dentro de ellos 4 esporozoitos.

4. AGENTE ETIOLÓGICO
El taquizoito mide 6µ por 2µ es la forma de reproducción
rápida, tiene forma alargada y poco arqueada.
Tiene una membrana externa compuesta por laminina unida a
proteínas y otra membrana interna, ambas interrumpidas en
uno de sus lados por el microporo.
En la parte anterior se localiza el conoide, en el citoplasma se
observan el cito esqueleto con los microtubulos,
micronemas, mitocondrias, aparato de Golgi. El núcleo se
sitúa en la parte posterior.

5. TAQUIZOITO

6. AGENTE ETIOLÓGICO
QUISTE TISULAR
Poseen membrana propia de 20 a 200µ forma redondeada
y alargada.
En su interior contiene ciertos parásitos como bradizoitos,
de reproducción lenta.

7. CICLO DE VIDA
• Su huésped definitivo son los felinos.
• Tiene una reproducción sexuada y otra asexuada, los
ooquiste salen en la materia fecal y maduran en el medio
ambiente.
• Los gatos ingieren este ooquiste del medio ambiente, y en
el intestino especialmente en el íleon, salen de los
ooquistes los 4 esporozoitos que penetran las células
epiteliales del íleon.
• Luego de 20 a 24 días se forman nuevos ooquiste que
salen al exterior.

8. CICLO DE VIDA
• Los parásitos se multiplican por medio de esquizogonias , se
diferencian las formas sexuadas en microgameto q es
flagelado que le permite movimiento y macrogameto o
célula femenina. Esta unión forma zigotes donde se forman
los ooquistes q salen al exterior en grandes cantidades. Allí
maduran en 1 a 5 días.

9. PATOLOGIA Y
PATOGENEA
En la etapa aguda la patología depende del daño tisular que causan
los taquizoitos en la células.
Inicialmente hay linfadenopatias, y posteriormente formación de
quistes tisulares.
En la forma crónica existe una reacción de hipersensibilidad cuando
se rompen los quistes tisulares . Los órganos mas afectados son los
ganglios linfáticos, placenta, ojos, cerebro, musculo esquelético y
corazón.

10. GANGLIOS LINFATICOS
Están aumentados los tamaños y hay
hiperplasia de las células reticulares,
semejantes a un granuloma.
Se observan grupos de macrófagos con
citoplasma eosinofilico. Raras veces se
encuentra parásitos en los cortes
histológicos y para su hallazgo es
necesario hacer una intensa búsqueda.
Los métodos fluorescente ayudan a
localizar los parásitos.

11. MUSUCULOS, PULMONES E HIGADO
En el corazón y musculo esquelético puede haber una invasión
intersticiales y fibras musculares con destrucción de las células en la
aguda o formación de quistes en la crónica.
Cuando hay diseminación a los pulmones, los macrófagos alveolares y
otras células pueden estar parasitadas.
Aparecen focos de necrosis, pero no se forman abscesos o cavidades.
el hígado se a descrito hepatitis toxoplasmotica.

12. SISTEMA NERVIOSO
En este órgano el Toxoplasma Gondii puede producir encefalitis,
mas frecuentes en pacientes inmunosuprimidos que en los
inmunocompetentes. Hay invasión de taquizoitos a las células
nerviosas, y posteriormente reacción inflamatoria en los nódulos
gliales. En algunos sitios del sistema nervioso central la muerte
las células causan zonas de infarto, calcificaciones y
abundantes quistes, con poca o ninguna reacción inflamatoria
alrededor, cuando el quiste se rompe ocurre la inflamación.

13. OJOS
Es la localización mas importante y frecuente del parasito. Se
retinocoroiditis o uveítis anterior granulomatosa, intensa inflamación
de la retina, presencia de quistes y cicatrizaciones.
La retina y coroides muestran varios grados de necrosis, y dentro de
las células retinianas se observan los parásitos en su mayoría en
quística.

14. EMBARAZO
Cuando existe diseminación hematógena, se puede infectar la
placenta, en donde se forman acúmulos de taquizoitos y quistes en
corion, decidua y cordón umbilical. En algunos casos puede ocurrir
abortos o mortinatos. En el feto existe invasión de taquizoitos en la
viseras especialmente cerebro y músculos pero se pueden formar
quistes con bradizoitos y quedar latentes durante muchos años. La
necrosis tisular ocurre por infarto, al existir daño vascular.

15. PACIENTES CON SIDA
En los pacientes con depresión de la inmunidad, se presenta
invasiones de los parásitos a varios órganos: pulmones medula
hígado, corazón, tracto digestivo, páncreas, tracto genitourinario.

16. MANIFESTACIONES CLINICAS
La mayoría de las infecciones son asintomáticas pero presentan
anticuerpos que dan serología positiva.
La forma aguda se caracteriza por un síndrome febril, adenopatías y
se puede complicar con la invasión a diversos órganos.
En la forma ocular se presenta corriorretinitis que puede hacerse
crónica y recidivante. Si la infección se presenta en el embarazo, los
parásitos pueden pasar la placenta y causar toxoplasmosis
congénita. En los pacientes inmunocomprometidos. Las
manifestaciones clínicas mas importantes es la encefalitis.

17. PACIENTES
INMUNOCOMPETENTES
La mayoría de las infecciones entre 80% y 90% transcurren en forma
asintomática. Cuando hay manifestaciones leves o con
sintomatología no especifica principalmente adenopatías cervicales
bilaterales, no mayores de 3cm y no fluctuantes.
Las infecciones crónicas son mas frecuentes que las agudas y las
principales formas clínicas de la enfermedad son:
 Toxoplasmosis aguda sintomática: Después de un periodo de
incubación de unos 5 a 18 días aparece bruscamente un síndrome
febril de tipo séptico, con fiebre alta, escalofrio sudoración cefalea
astenia y anorexia.

18.  Toxoplasmosis linfática: esta se presenta principalmente en niños y
adultos jóvenes. El periodo de incubación varia entre dos semanas y
dos meses. El cuadro clínico mas frecuente es un síndrome febril con
características descritas en la forma aguda.
 Toxoplasmosis ocular: aparece a cualquier edad y se considera que
puede ser debida a una infección prenatal. Las complicaciones a nivel
ocular puede aparecer tanto por infecciones agudas como crónicas.
lesión ocular se caracteriza por inflación granulomatosa del tracto
la cual comienza por la retina y luego compromete la coroides.
 Toxoplasmosis del embarazo: cuando la madre se infecta oralmente
por primera vez durante el embarazo, ocurre parasitemía y de allí
invasión a todos los órganos incluyendo la placenta. La infección en la
adre es generalmente asintomática pero en algunos casos es benigna
poco especifica con malestar general, fiebre, cefalea y mialgias.

19.  Toxoplasmosis congénita: de los recién nacidos infectados el 80% no tiene
signos de enfermedad en el momento del nacimiento, un bajo porcentaje
presenta compromiso ocular solamente y el resto tiene una forma aguda
generalizada. Existen 3 etapas:
1. infección generalizada: si la infección ocurre al final del embarazo
2. encefalitis aguda: cuando la infección ocurre alrededor de la mitad del
embarazo.
3. Secuelas irreversibles: en casos en que la infección se hace al principio del
embarazo cuando se esta formando la placenta, el parasito pasa al feto y se
desarrolla la enfermedad en la vida intrauterina

20. DIAGNOSTICO
• El hallazgo de los parásitos por métodos directos es dificil por lo
cual no se usan de rutina y han sido reemplazados por la PCR en
líquidos y tejidos. La forma de determinar la infección en esta
parasitosis se hace por las pruebas serológicas para anticuerpos
IgM e IgG que son:
• - inmune fluorescencia indirecta
• -ELISA
• -Aglutinación directa
• - hemaglutinación indirecta
• -prueba con látex

21. DIAGNOSTICO
• La prueba de Sabin y Feldman o del colorante fue la primera
utilizada y en la actualidad solo se usa como prueba de
patrón en algunos centros de referencia.

22. EPIDEMIOLOGIA, CONTROL Y
PREVENCION
• El huésped definitivo es el gato que elimina los ooquistes en
la materia fecal, que son infectantes por vía oral. La infección
humana se hace por ingestión de los ooquiste, o por comer
carne cruda o mal cocida de animales con la infección.
• La forma de prevención se basa en los cuidados para evitar
contaminación con materia fecal de gatos y buena cocción
de la carne.

23. MÉTODOS DE INFECCIÓN
POR T. GONDII
• Ingestión de ooquistes.
• Ingestión de quistes.
• A través de la placenta.
• Accidentalmente por inoculación.
• Por transfusiones o trasplantes.

24. TRATAMIENTO
Es la asociación de pirimetamina con sulfas absorbibles,
principalmente sulfadiazina o sulfadoxina.
*Pirimetamina: tabletas de 25mg por vía oral
*sulfonamidas:en adultos 75mg priemra dosis y de 1 a 1,5g
cada 6 horas.