TOXOPLASMOSIS 
Flavio Sattui D’Angelo. 
Anthony Saavedra Salazar.
Epidemiología 
Toxoplasma 
Gondii 
Características 
Inmunologìa 
Patogenia 
Cuadro clínico 
Profilaxis 
Tratamiento 
Diagnostico
O EPIDEMIOLOGIA: La Toxoplasmosis es cosmopolita y las 
encuestas serológicas han permitido estimar que más del 10% de 
la humanidad ha tenido contacto con el parásito. La prevalencia es 
mayor y los títulos de anticuerpos mayores en áreas donde los 
gatos son numerosos, la higiene ambiental es baja, el clima es 
templado y húmedo, y donde se estila comer carne poco 
cocida. Aunque en general la incidencia aumenta con la edad, el 
grueso de las infecciones tiene lugar en las primeras décadas de la 
vida. 
O En el Perù se conocen 985 casos desde 1985 hasta 1996, los 
estudios se dieron en el instituto de medicina tropical Daniel A. 
Carriòn. 
O La infección por T.gondii se extiende a otros mamíferos además del 
hombre y ha sido demostrada en animales domésticos, de cría y 
salvajes en diversos lugares del planeta. Se ha prestado especial 
atención a la infección de ovejas (estimada en un 30% promedio 
mundial y estudiada en la exURSS, Canadá, Holanda, EEUU, 
Reino Unido, Noruega, Japón, Nueva Zelanda, Australia y 
Colombia), vacas (25% promedio mundial), cerdos (media 29%) y 
cabras, por dos razones: sus carnes forman parte de la dieta del 
ser humano y por lo tanto son vehículos potenciales de infección, y 
en todos los casos desarrollan una infección parecida a la humana 
incluyendo la transmisión congénita, con su correlativa 
consecuencia económica, entre otras. Además, ha demostrado 
infección natural en caballos, perros, ratas y ratones, conejos, 
zorros, pollos, palomas, lechuzas, ciervos, búfalos, coyotes y osos.
Epidemiología 
Toxoplasma 
Gondii 
Características 
Inmunologìa 
Patogenia 
Cuadro clínico 
Profilaxis 
Tratamiento 
Diagnostico
AGENTE Etiológico: 
Toxoplasma gondii 
O Toxoplasma gondii parasito intracelular 
presente en el TGI de las especies de la 
familia Fenidae. 
O Presenta reproducción asexual y sexual
■ MORFOLOGIA 
Ooquiste 
Es la fase esporulada del Toxoplasma. Este es un 
estado que puede sobrevivir por largos períodos de 
tiempo fuera del hospedador por su alta resistencia a 
factores del medio ambiente. Este es el agente 
infectante. 
En las materias fecales de los gatos, es casi esférico 
y mide 1O m - 12 m, en su interior 
se forman los esporoquistes y en cada uno de 
ellos hay cuatro esporozoítos 
Bradizoíto 
Es la forma de replicación lenta del parásito que 7 m 
de longitud, por 2 m de ancho. En la toxoplasmosis 
latente (crónica), se presenta en conglomerados 
microscópicos envueltos por una pared llamados 
quistes, en el músculo infectado y el tejido cerebral 
Taquizoito 
Es la forma de replicación lenta del parásito. Se 
encuentra dentro de las célula (vacuola) infectada. 
Mide 6 m - de longitud, por 2 m de 
ancho
Los gatos huéspedes 
definitivos expulsan 
ooquistes con las materias 
fecales 
En las c. enteroepiteliales 
se reproducen por 
esquizogonia o 
reproducción asexuada 
da los ooquistes 
Infectarse por 
ooquistes maduros 
las carnes 
crudas o 
mal cocidas 
son 
infectantes 
para el 
hombre 
de los ooquistes 
ingeridos se genera 
los taquizoitos que 
invaden las células 
donde se 
reproducen para 
formar mas 
taquizoitos y 
bradizoitos 
los ooquistes son 
infectantes por vía 
oral para 
animales 
domésticos o 
salvajes
ESQUIZONTE 
Se rompe y libera 
merozoitos 
Entran a las células por fagocitosis, 
dentro de las cel del huésped forman 
una vacuola parasitófora en donde 
se transforman en taquizoitos 
el huésped desarrolla inmunidad, los 
parásitos se alojan en lo tej dentro de 
las células se forman los quistes 
tisulares
Epidemiología 
Toxoplasma 
Gondii 
Características 
Inmunologìa 
Patogenia 
Cuadro clínico 
Profilaxis 
Tratamiento 
Diagnostico
CICLO DE VIDA 
EN EL GATO 
EN EL HUMANO 
El gato elimina 
Ooquiste inmaduros
Epidemiología 
Toxoplasma 
Gondii 
Características 
Inmunologìa 
Patogenia 
Cuadro clínico 
Profilaxis 
Tratamiento 
Diagnostico
PATOGENIA
Adenopatía mesentérica 
Infección cardiaca 
neumonía 
Afectación ocular Quistes Musculares Infección al Feto 
Los macrófagos locales, monocitos, linfocitos están encargados de la respuesta 
inmunitaria ante la presencia del parasito en diferente región. 
Los anticuerpos lisan a los parásitos y estimulan la producción de quistes tisulares. 
Cuando existe una baja de la inmunidad, se rompen los quistes y se produce 
reacción inflamatoria de tipo celular, mediada por los lnfocitos T y los macrófagos
Epidemiología 
Toxoplasma 
Gondii 
Características 
Inmunologìa 
Patogenia 
Cuadro clínico 
Profilaxis 
Tratamiento 
Diagnostico
CLINICA 
O TOXOPLASMOSIS ADQUIRIDA 
 TOXOPLASMOSIS LINFOADENOPATICA 
I. La forma clínica más común de la toxoplasmosis 
II. El período ele incubación varía entre dos semanas y dos 
meses 
III. síndrome febril con poliadenopatías 
IV. Los ganglios linfáticos más fácilmente reconocibles son los 
cervicales, suboccipitales, de la cadena espinal y con 
menor frecuencia en otros sitios 
V. Los ganglios están aumentados de tamaño, de 
consistencia dura y dolorosa 
VI. A veces está asociada a faringitis 
VII. linfomonocitosis, que tarda varios meses en desaparecer 
VIII. Las pruebas serológicas hacen el diagnóstico diferencial 
entre este y la mononucleosis
TOXOPLASMOSIS OCULAR 
I. Esta localización es muy común y muchas veces la 
única manifestación de la toxoplasmosis 
II. Cuando existe la ruptura de un quiste, la 
retinocoroiditis presensia reacción inflamatoria 
intensa, que tiende a la cicatrización. la ruptura es 
súbita y desaparece en cuatro seis semanas. Esta 
inflamación dura semanas o meses
TOXOPLASMOSIS en el SNC 
I. Es la principal compl icación de los pacientes con 
SIDA 
II. Inicialmente el síntoma más común es cefalea, 
asociada a confusión y fiebre, aunque no siempre 
estos síntomas están presentes 
III. El cuadro clínico encefal i tis es de tipo focal, y 
puede ser demostrado radiológicamente en la 
mayoría de los casos. similar a un absceso o tumor
 TOXOPLASMOSIS en el EMBARAZO 
I. Cuando la madre se infecta o realmente por pr imei ra vez 
durante el embarazo, ocur re parasi temia y de al l í hace 
invasión a rodos los órganos, incluso la placenta 
II. La infección en la madre es generalmente asintomát ica pero 
en algunos casos es benigna y poco especí f ica, con malestar 
general , f iebre , cefalea y mialgias. Lo más notor io y 
or ientador de la infección es la presencia ele 
l infoadenopat ías. 
III. El r iesgo ele t ransmisión congéni ta depende de la edad 
gestacional 
IV. La infección congéni ta ocur re cuando la mujer embarazada, 
adquiere la infección siendo seronegat iva. Se han informado 
muy pocos casos de toxoplasmosis congéni ta en mujeres que 
adqui r ieron la infección ent re seis a ocho semanas antes ele 
la concepción.
 TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA 
De los recién nacidos infectados el 80% no tiene signos 
de enfermedad en el momento del nacimiento ,un bajo 
porcentaje presentan compromiso ocular solamente y el 
resto tiene una forma aguda generalizada o secuelas 
irreversibles. Las muertes neonatales son raras 
SECUELAS 
I. ocurre alrededor de la inicio del embarazo 
II. Presenta las fases anteriores en la vida intrauterina 
III. TRIADA DE SABIN: Hidrocéfala, Calcificaciones 
Cerebrales, Corioretinitis (sola)
1° Trimestre 3° Trimestre 
ENCEFALITIS AGUDA 
Infección Generalizada 
I. Si la infección ocurre al final del embarazo 
II. Aspecto prematuro (niño prematuro) 
III. cuadro clínico de tipo séptico caracterizado por fiebre, brote 
I. ocurre alrededor de la mitad del embarazo 
II. la etapa generalización sucede dentro de la vida 
intrauterina y en el momento del nacimiento se encuentra 
sintomatología de encefalitis 
maculo-papular, hepato -esplenomegalia, ictericia y en 
algunos casos miocarditis o neumonía intersticial 
En los casos benignos el niño puede tener peso normal y 
presentar pocas manifestaciones de la enfermedad, pero 
después de varias semanas comienzan a aparecer los 
síntomas. 
Síndrome de TORCH: Infección materna que afecta al feto en la 
gestación 
IV. Hidrocefalia, , Macro-Microcefalia, Retardo Psicomotor, 
Convulciones 
2° Trimestre 
SECUELAS 
I. ocurre alrededor de la inicio del embarazo 
II. Presenta las fases anteriores en la vida intrauterina 
III. TRIADA DE SABIN: Hidrocéfala, Calcificaciones Cerebrales, 
Corioretinitis (sola)
Epidemiología 
Toxoplasma 
Gondii 
Características 
Inmunologìa 
Patogenia 
Cuadro clínico 
Profilaxis 
Tratamiento 
Diagnostico
Diagnostico 
O Demostración directa d el parásito 
O PCR 
O Biopsia 
O Serologia 
O Pruebea de la Toxoplasmina 
O Prueba de Sabin y Fcldman 
Prueba diagnóstica de la toxoplasmosis que 
depende de la presencia de anticuerpos 
específicos que bloquean la captación del azul 
de metileno por el citoplasma del germen 
patógeno
Dx. Diferencial 
La toxoplasmosis es una enfermedad de difícil 
diagnóstico parasitológico, pues no es fácil de-mostrar 
el agente etiológico y establecer la 
relación entre infección y enfermedad. 
Clínicamente se debe diferenciar de varias 
entidades, de acuerdo a la localización de las 
lesiones predominantes. En la toxoplasmosis 
aguda se requiere hacer un diagnóstico 
diferencial con cualquier síndrome febril con o sin 
exantema, especialmente con aquellos que 
presentan adenopatías, como mononucleosis 
infecciosa, por tener cuadros clínicos que se 
confunden. También se pueden comportar como 
una fiebre tifoidea o una brucelosis
Epidemiología 
Toxoplasma 
Gondii 
Características 
Inmunologìa 
Patogenia 
Cuadro clínico 
Profilaxis 
Tratamiento 
Diagnostico
Medicamento de elección Mecanismo de acción 
Inmunodeprimidos Pirimetamina + Sulfonamida 
(sulfadiazina que puede ser sustituída 
por clindamicina debido a su toxicidad) 
Azitromicina + claritromicina, 
atovacuona o dapsona + trimetropin 
sulfametoxazol o pirimetamina + ácido 
folínico. Éstos tratamientos son menos 
tóxicos y menos eficaces. 
Pirimetamina.- Interfiere el 
metabolismo del ácido fólico, en el 
paso a ácido folínico. 
Rams vómito, dia-rrea, arritmias, 
cefalea, insomnio, 
anemiamegaloblástica, leucopenia y 
trombocitopenia.Ocasionalmente 
convulsiones, 
hematuria,agranulocitosis y anemia 
aplástica. 
Sulfadiazina.-Tiene acción competitiva 
con el ácido 
paraaminobenzóico(PABA) 
Rams cr is talur ia,hematuria, 
vasculitis, malestar general, náuseas, 
vómito, prurito, aparición de brote 
cutáneo, fotosensibilización, fiebre 
pormedicamento, peri-arteritis nodosa 
y síndrome de Steven-Johnson. 
Algunas veces síntomas neurológicos, 
psicosis, neuritis, toxicidad 
hepática, discrasias sanguíneas y 
cuando existe def iciencia de 
glucosa-6-fosfatodeshidrogenasa, 
puede ocurrir anemia hemolítica. 
Embarazadas Espiramirina (para evitar la infección del 
feto) 
Si el feto está infectado, se utiliza 
pirimetamina + sulfadiazina + ácido 
folínico, si es mayor a 12-14 semanas 
de embarazo. 
Espiramirina.- Es un antibiótico del 
grupo de los macrólidos que es 
menos tóxico que la pirimetamina, 
por lo tanto está indicado para reducir la 
frecuencia de transmisión fetal de 
T.gondii. y por lo tanto no trata al feto.
Epidemiología 
Toxoplasma 
Gondii 
Características 
Inmunologìa 
Patogenia 
Cuadro clínico 
Profilaxis 
Tratamiento 
Diagnostico
O La transmisión de la toxoplasmosis se puede prevenir evitando: comer carne poco cocida 
o cruda (la carne se debe cocinar hasta que cambie de color), manipular o tener contacto 
con las heces de gatos que interactúen con otros animales infectados (lo que significa 
que no todos los gatos son sujetos de riesgo), contaminación de cuchillos, y otros 
utensilios al preparar carne infectada, beber agua contaminada, ingerir la leche 
no pasteurizada; especialmente de cabra, aceptar la donación de órganos infectados 
(caso que es muy poco frecuente fuera del mercado negro). 
O Un brote epidémico en marzo de 1995 en Vancouver, Canadá, fue relacionado con la 
contaminación del reservorio de agua de la ciudad por un félido salvaje. En Brasil en 
2004 una encuesta epidemiológica relacionó también el consumo de agua no filtrada con 
infección en estratos socioeconómicos desfavorecidos. Es posible que, como en el caso 
de Giardia o Cryptosporidium, la cloración no sea suficiente para eliminar 
el Toxoplasma en aguas tratadas y se requiera la filtración para reducir la transmisión. 
Estos nuevos datos colocan a la toxoplasmosis como enfermedad de transmisión hídrica 
lo que puede explicar su gran diseminación y la gran cantidad de casos que no se 
pueden relacionar con factores de riesgo conocidos.
O En un estudio en Colombia se encontró que en las 
gestantes del Quindío el 25% de los casos con 
toxoplasmosis en el embarazo se atribuyó a tener gatos 
menores de 6 meses en la casa, 25% a consumo de 
carne poco cocida y el tomar agua de bolsa o botella 
redujo el riesgo en un 50%. Es decir esto sugiere que 
hasta el 50% de los casos pueden ser debidos en algunas 
zonas al consumo de agua contaminada. Estos datos 
indican que la toxoplasmosis transmitida por agua puede 
estar provocando la mayoría de casos, y por consiguiente, 
se requieren sistemas de monitoreo para la misma. Las 
mujeres embarazadas deben evitar consumir carne cruda 
o mal cocida, lo que incluye embutidos, jamón 
serrano, chorizo, sushi, entre otras y lavar 
adecuadamente las verduras y hortalizas, evitar realizar 
tareas de jardinería o llevarlas a cabo con guantes 
adecuados, así como tener especial cuidado e higiene de 
los animales domésticos.

Toxoplasmosis

  • 1.
    TOXOPLASMOSIS Flavio SattuiD’Angelo. Anthony Saavedra Salazar.
  • 2.
    Epidemiología Toxoplasma Gondii Características Inmunologìa Patogenia Cuadro clínico Profilaxis Tratamiento Diagnostico
  • 3.
    O EPIDEMIOLOGIA: LaToxoplasmosis es cosmopolita y las encuestas serológicas han permitido estimar que más del 10% de la humanidad ha tenido contacto con el parásito. La prevalencia es mayor y los títulos de anticuerpos mayores en áreas donde los gatos son numerosos, la higiene ambiental es baja, el clima es templado y húmedo, y donde se estila comer carne poco cocida. Aunque en general la incidencia aumenta con la edad, el grueso de las infecciones tiene lugar en las primeras décadas de la vida. O En el Perù se conocen 985 casos desde 1985 hasta 1996, los estudios se dieron en el instituto de medicina tropical Daniel A. Carriòn. O La infección por T.gondii se extiende a otros mamíferos además del hombre y ha sido demostrada en animales domésticos, de cría y salvajes en diversos lugares del planeta. Se ha prestado especial atención a la infección de ovejas (estimada en un 30% promedio mundial y estudiada en la exURSS, Canadá, Holanda, EEUU, Reino Unido, Noruega, Japón, Nueva Zelanda, Australia y Colombia), vacas (25% promedio mundial), cerdos (media 29%) y cabras, por dos razones: sus carnes forman parte de la dieta del ser humano y por lo tanto son vehículos potenciales de infección, y en todos los casos desarrollan una infección parecida a la humana incluyendo la transmisión congénita, con su correlativa consecuencia económica, entre otras. Además, ha demostrado infección natural en caballos, perros, ratas y ratones, conejos, zorros, pollos, palomas, lechuzas, ciervos, búfalos, coyotes y osos.
  • 4.
    Epidemiología Toxoplasma Gondii Características Inmunologìa Patogenia Cuadro clínico Profilaxis Tratamiento Diagnostico
  • 5.
    AGENTE Etiológico: Toxoplasmagondii O Toxoplasma gondii parasito intracelular presente en el TGI de las especies de la familia Fenidae. O Presenta reproducción asexual y sexual
  • 7.
    ■ MORFOLOGIA Ooquiste Es la fase esporulada del Toxoplasma. Este es un estado que puede sobrevivir por largos períodos de tiempo fuera del hospedador por su alta resistencia a factores del medio ambiente. Este es el agente infectante. En las materias fecales de los gatos, es casi esférico y mide 1O m - 12 m, en su interior se forman los esporoquistes y en cada uno de ellos hay cuatro esporozoítos Bradizoíto Es la forma de replicación lenta del parásito que 7 m de longitud, por 2 m de ancho. En la toxoplasmosis latente (crónica), se presenta en conglomerados microscópicos envueltos por una pared llamados quistes, en el músculo infectado y el tejido cerebral Taquizoito Es la forma de replicación lenta del parásito. Se encuentra dentro de las célula (vacuola) infectada. Mide 6 m - de longitud, por 2 m de ancho
  • 8.
    Los gatos huéspedes definitivos expulsan ooquistes con las materias fecales En las c. enteroepiteliales se reproducen por esquizogonia o reproducción asexuada da los ooquistes Infectarse por ooquistes maduros las carnes crudas o mal cocidas son infectantes para el hombre de los ooquistes ingeridos se genera los taquizoitos que invaden las células donde se reproducen para formar mas taquizoitos y bradizoitos los ooquistes son infectantes por vía oral para animales domésticos o salvajes
  • 10.
    ESQUIZONTE Se rompey libera merozoitos Entran a las células por fagocitosis, dentro de las cel del huésped forman una vacuola parasitófora en donde se transforman en taquizoitos el huésped desarrolla inmunidad, los parásitos se alojan en lo tej dentro de las células se forman los quistes tisulares
  • 12.
    Epidemiología Toxoplasma Gondii Características Inmunologìa Patogenia Cuadro clínico Profilaxis Tratamiento Diagnostico
  • 14.
    CICLO DE VIDA EN EL GATO EN EL HUMANO El gato elimina Ooquiste inmaduros
  • 15.
    Epidemiología Toxoplasma Gondii Características Inmunologìa Patogenia Cuadro clínico Profilaxis Tratamiento Diagnostico
  • 16.
  • 18.
    Adenopatía mesentérica Infeccióncardiaca neumonía Afectación ocular Quistes Musculares Infección al Feto Los macrófagos locales, monocitos, linfocitos están encargados de la respuesta inmunitaria ante la presencia del parasito en diferente región. Los anticuerpos lisan a los parásitos y estimulan la producción de quistes tisulares. Cuando existe una baja de la inmunidad, se rompen los quistes y se produce reacción inflamatoria de tipo celular, mediada por los lnfocitos T y los macrófagos
  • 19.
    Epidemiología Toxoplasma Gondii Características Inmunologìa Patogenia Cuadro clínico Profilaxis Tratamiento Diagnostico
  • 20.
    CLINICA O TOXOPLASMOSISADQUIRIDA  TOXOPLASMOSIS LINFOADENOPATICA I. La forma clínica más común de la toxoplasmosis II. El período ele incubación varía entre dos semanas y dos meses III. síndrome febril con poliadenopatías IV. Los ganglios linfáticos más fácilmente reconocibles son los cervicales, suboccipitales, de la cadena espinal y con menor frecuencia en otros sitios V. Los ganglios están aumentados de tamaño, de consistencia dura y dolorosa VI. A veces está asociada a faringitis VII. linfomonocitosis, que tarda varios meses en desaparecer VIII. Las pruebas serológicas hacen el diagnóstico diferencial entre este y la mononucleosis
  • 21.
    TOXOPLASMOSIS OCULAR I.Esta localización es muy común y muchas veces la única manifestación de la toxoplasmosis II. Cuando existe la ruptura de un quiste, la retinocoroiditis presensia reacción inflamatoria intensa, que tiende a la cicatrización. la ruptura es súbita y desaparece en cuatro seis semanas. Esta inflamación dura semanas o meses
  • 22.
    TOXOPLASMOSIS en elSNC I. Es la principal compl icación de los pacientes con SIDA II. Inicialmente el síntoma más común es cefalea, asociada a confusión y fiebre, aunque no siempre estos síntomas están presentes III. El cuadro clínico encefal i tis es de tipo focal, y puede ser demostrado radiológicamente en la mayoría de los casos. similar a un absceso o tumor
  • 23.
     TOXOPLASMOSIS enel EMBARAZO I. Cuando la madre se infecta o realmente por pr imei ra vez durante el embarazo, ocur re parasi temia y de al l í hace invasión a rodos los órganos, incluso la placenta II. La infección en la madre es generalmente asintomát ica pero en algunos casos es benigna y poco especí f ica, con malestar general , f iebre , cefalea y mialgias. Lo más notor io y or ientador de la infección es la presencia ele l infoadenopat ías. III. El r iesgo ele t ransmisión congéni ta depende de la edad gestacional IV. La infección congéni ta ocur re cuando la mujer embarazada, adquiere la infección siendo seronegat iva. Se han informado muy pocos casos de toxoplasmosis congéni ta en mujeres que adqui r ieron la infección ent re seis a ocho semanas antes ele la concepción.
  • 24.
     TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA De los recién nacidos infectados el 80% no tiene signos de enfermedad en el momento del nacimiento ,un bajo porcentaje presentan compromiso ocular solamente y el resto tiene una forma aguda generalizada o secuelas irreversibles. Las muertes neonatales son raras SECUELAS I. ocurre alrededor de la inicio del embarazo II. Presenta las fases anteriores en la vida intrauterina III. TRIADA DE SABIN: Hidrocéfala, Calcificaciones Cerebrales, Corioretinitis (sola)
  • 25.
    1° Trimestre 3°Trimestre ENCEFALITIS AGUDA Infección Generalizada I. Si la infección ocurre al final del embarazo II. Aspecto prematuro (niño prematuro) III. cuadro clínico de tipo séptico caracterizado por fiebre, brote I. ocurre alrededor de la mitad del embarazo II. la etapa generalización sucede dentro de la vida intrauterina y en el momento del nacimiento se encuentra sintomatología de encefalitis maculo-papular, hepato -esplenomegalia, ictericia y en algunos casos miocarditis o neumonía intersticial En los casos benignos el niño puede tener peso normal y presentar pocas manifestaciones de la enfermedad, pero después de varias semanas comienzan a aparecer los síntomas. Síndrome de TORCH: Infección materna que afecta al feto en la gestación IV. Hidrocefalia, , Macro-Microcefalia, Retardo Psicomotor, Convulciones 2° Trimestre SECUELAS I. ocurre alrededor de la inicio del embarazo II. Presenta las fases anteriores en la vida intrauterina III. TRIADA DE SABIN: Hidrocéfala, Calcificaciones Cerebrales, Corioretinitis (sola)
  • 26.
    Epidemiología Toxoplasma Gondii Características Inmunologìa Patogenia Cuadro clínico Profilaxis Tratamiento Diagnostico
  • 27.
    Diagnostico O Demostracióndirecta d el parásito O PCR O Biopsia O Serologia O Pruebea de la Toxoplasmina O Prueba de Sabin y Fcldman Prueba diagnóstica de la toxoplasmosis que depende de la presencia de anticuerpos específicos que bloquean la captación del azul de metileno por el citoplasma del germen patógeno
  • 28.
    Dx. Diferencial Latoxoplasmosis es una enfermedad de difícil diagnóstico parasitológico, pues no es fácil de-mostrar el agente etiológico y establecer la relación entre infección y enfermedad. Clínicamente se debe diferenciar de varias entidades, de acuerdo a la localización de las lesiones predominantes. En la toxoplasmosis aguda se requiere hacer un diagnóstico diferencial con cualquier síndrome febril con o sin exantema, especialmente con aquellos que presentan adenopatías, como mononucleosis infecciosa, por tener cuadros clínicos que se confunden. También se pueden comportar como una fiebre tifoidea o una brucelosis
  • 29.
    Epidemiología Toxoplasma Gondii Características Inmunologìa Patogenia Cuadro clínico Profilaxis Tratamiento Diagnostico
  • 30.
    Medicamento de elecciónMecanismo de acción Inmunodeprimidos Pirimetamina + Sulfonamida (sulfadiazina que puede ser sustituída por clindamicina debido a su toxicidad) Azitromicina + claritromicina, atovacuona o dapsona + trimetropin sulfametoxazol o pirimetamina + ácido folínico. Éstos tratamientos son menos tóxicos y menos eficaces. Pirimetamina.- Interfiere el metabolismo del ácido fólico, en el paso a ácido folínico. Rams vómito, dia-rrea, arritmias, cefalea, insomnio, anemiamegaloblástica, leucopenia y trombocitopenia.Ocasionalmente convulsiones, hematuria,agranulocitosis y anemia aplástica. Sulfadiazina.-Tiene acción competitiva con el ácido paraaminobenzóico(PABA) Rams cr is talur ia,hematuria, vasculitis, malestar general, náuseas, vómito, prurito, aparición de brote cutáneo, fotosensibilización, fiebre pormedicamento, peri-arteritis nodosa y síndrome de Steven-Johnson. Algunas veces síntomas neurológicos, psicosis, neuritis, toxicidad hepática, discrasias sanguíneas y cuando existe def iciencia de glucosa-6-fosfatodeshidrogenasa, puede ocurrir anemia hemolítica. Embarazadas Espiramirina (para evitar la infección del feto) Si el feto está infectado, se utiliza pirimetamina + sulfadiazina + ácido folínico, si es mayor a 12-14 semanas de embarazo. Espiramirina.- Es un antibiótico del grupo de los macrólidos que es menos tóxico que la pirimetamina, por lo tanto está indicado para reducir la frecuencia de transmisión fetal de T.gondii. y por lo tanto no trata al feto.
  • 31.
    Epidemiología Toxoplasma Gondii Características Inmunologìa Patogenia Cuadro clínico Profilaxis Tratamiento Diagnostico
  • 32.
    O La transmisiónde la toxoplasmosis se puede prevenir evitando: comer carne poco cocida o cruda (la carne se debe cocinar hasta que cambie de color), manipular o tener contacto con las heces de gatos que interactúen con otros animales infectados (lo que significa que no todos los gatos son sujetos de riesgo), contaminación de cuchillos, y otros utensilios al preparar carne infectada, beber agua contaminada, ingerir la leche no pasteurizada; especialmente de cabra, aceptar la donación de órganos infectados (caso que es muy poco frecuente fuera del mercado negro). O Un brote epidémico en marzo de 1995 en Vancouver, Canadá, fue relacionado con la contaminación del reservorio de agua de la ciudad por un félido salvaje. En Brasil en 2004 una encuesta epidemiológica relacionó también el consumo de agua no filtrada con infección en estratos socioeconómicos desfavorecidos. Es posible que, como en el caso de Giardia o Cryptosporidium, la cloración no sea suficiente para eliminar el Toxoplasma en aguas tratadas y se requiera la filtración para reducir la transmisión. Estos nuevos datos colocan a la toxoplasmosis como enfermedad de transmisión hídrica lo que puede explicar su gran diseminación y la gran cantidad de casos que no se pueden relacionar con factores de riesgo conocidos.
  • 33.
    O En unestudio en Colombia se encontró que en las gestantes del Quindío el 25% de los casos con toxoplasmosis en el embarazo se atribuyó a tener gatos menores de 6 meses en la casa, 25% a consumo de carne poco cocida y el tomar agua de bolsa o botella redujo el riesgo en un 50%. Es decir esto sugiere que hasta el 50% de los casos pueden ser debidos en algunas zonas al consumo de agua contaminada. Estos datos indican que la toxoplasmosis transmitida por agua puede estar provocando la mayoría de casos, y por consiguiente, se requieren sistemas de monitoreo para la misma. Las mujeres embarazadas deben evitar consumir carne cruda o mal cocida, lo que incluye embutidos, jamón serrano, chorizo, sushi, entre otras y lavar adecuadamente las verduras y hortalizas, evitar realizar tareas de jardinería o llevarlas a cabo con guantes adecuados, así como tener especial cuidado e higiene de los animales domésticos.