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ROJAS LÓPEZ, FRANCOIS JONATHAN
1. INTRODUCCIÓN 
Mecanismos 
reguladores 
Producción 
continuada de 
ácido 
pH 
NORMAL 
7.35 – 7.45 
7.37 – 7.47
1. INTRODUCCIÓN 
El pH es una forma de medir la concentración de 
hidrogeniones (H+) 
El organismo precisa mantenerlos dentro de unos límites 
muy estrechos. 
pH = - log 
[H+] 
Habitualmente se mide pH extracelular (arterial o venoso) 
pH arterial normal: 7.35 – 7.45 
pH compatible con la vida: 6.80 -7.80
1. INTRODUCCIÓN 
1. Riñón elimina radicales ácidos no volátiles. 
2. Es más lento pero definitivo. 
3. Reabsorción de bicarbonato y excresión de 
hidrogeniones. 
4. Precisa 3-4 días para compensar. 
SISTEMA 
TAMPÓN SISTEMA 
SISTEMA 
RESPIRATORIO 
RENAL 
1. Más rápidos en actuar. 
2. Los más fugaces. 
3. Ácido débil + sal. 
4. Sistema de los bicarbonatos. 
5. Sistema de los fosfatos. 
6. Sistema de la hemoglobina. 
7. Sistema de aminoácidos y proteínas. 
1. Pulmón elimina CO2. 
2. Disminuye la tasa de aminoácidos volátiles. 
3. Quimiorreceptores en cuerpo carotídeo. 
4. Comienza enminutos. 
5. Se completa a las 12-24 horas.
2. DEFINICIONES 
ACIDOSIS • Cualquier condición que disminuya el pH. 
ALCALOSIS • Cualquier condición que aumente el pH. 
• Desequilibrio neto de balance de H+ que no es lo 
suficientemente intenso para provocar alteración del pH. 
ACIDEMIA 
ALCALEMIA
3. CLASIFICACIÓN 
• ↓↓ PaCO2 
• ↑ pH 
• ↓ HCO3 
- 
• ↑↑ HCO3 
- 
• ↑ pH 
• ↑ PaCO2 
• ↑↑ PaCO2 
• ↓ pH 
• ↑ HCO3 
- 
•↓↓ HCO3 
- 
•↓ pH 
•↓ PaCO2 ACIDOSIS 
METABÓLICA 
ACIDOSIS 
RESPIRATORIA 
ALCALOSIS 
RESPIRATORIA 
ALCALOSIS 
METABÓLICA 
Mecanismo compensador 
SISTEMA RESPIRATORIO 
Mecanismo compensador 
SISTEMA RENAL.
3. CLASIFICACIÓN 
a) pH normal o cercano a la normalidad con 
alteraciones que no justifiquen los hallazgos. 
TRASTORNO MIXTO DEL 
EQULIBRIO ÁCIDO-BASE 
b) pH normal con alteración de las cifras de 
PaCO2 
c) Variación mayor a la esperada en los valores 
de PaCO2
ACIDOSIS METABÓLICA
CAUSAS DE ACIDOSIS METABÓLICA
CLINICA 
• Hipopotasemia por intercambio celular K+ x H+ 
• Hiperpotasemia por alteración de excreción urinaria 
Efecto sobre el 
metabolismo del 
potasio 
• Hipercatabolismo 
• Proteolisis 
Efectos sobre el 
metabolismo proteico 
• Aumento de la reabsorción ósea 
• Hipercalciuria 
• Hipermagnesiuria 
• Hiperfosfaturia 
Efectos sobre el 
metabolismo del 
calcio, fósforo y 
magnesio
CLINICA 
Efectos sobre el metabolismo del sodio 
•Natriuresis 
•Contracción de volumen 
Efectos sobre sistemas exocrinos 
• Diaforesis 
•Hipersecreción péptica 
Efectos sobre el S.N.C. 
• Estupor 
•Coma 
Efectos sobre la ventilación 
• Taquipnea 
• Hiperepnea 
• Respiración de Kussmaul 
Efectos sobre el riñón 
•Reducción de la FG 
• Activación del sistema RAAS 
• Estímulo de la amoniogénesis
CARACTERISTICAS CLINICAS 
Contractilidad 
miocárdica 
deprimida 
Resistencia 
vascular 
periférica 
disminuida 
Venoconstricción 
esplácnica 
Alteraciones de 
la conciencia 
Respiración de 
Kussmaul
PACIENTE CON ACIDEMIA 
pH <7.36 
Acidosis 
metabólica 
Anion Gap 
No Anion 
Gap 
Acidosis 
respiratoria 
Aguda Crónica
ANION GAP 
El cálculo del Anion Gap suele ser útil 
en el diagnóstico diferencial de la 
acidosis metabólica. 
El Anion Gap equivale a la diferencia 
entre las concentraciones plasmáticas 
del catión más abundante (Na+) y los 
aniones cuantificados más abundantes 
• (Cl- + HCO3-)
ANION GAP 
En el equilibrio: 
Cationes = 
Aniones.AG= Na+ 
- (Cl- + HCO-) 
3 
A la caída de 
HCO3 
- debería 
seguir un 
incremento 
similar de AG 
En algunos casos 
se incrementa un 
ácido que no se 
mide de rutina: 
Acidosis 
metabólica con 
AG alto 
De no ser así 
estaríamos ante 
una Acidosis 
metabólica con 
AG normal o 
hipercloremica
MECANISMOS DE LA ACIDOSIS 
Disminución 
de la 
excreción 
renal de 
ácidos. 
Pérdida de 
Bicarbonato 
o 
precursores. 
Incremento 
de la 
producción 
de ácidos.
Mec de Acidosis Agap Elevado Agap Normal 
Incremento de la 
Acidosis Láctica. 
producción de ácidos 
Cetoacidosis 
Diabetes Mellit. 
Inanición. 
Asociada alcohol 
Ingesta de Alcohol, etilenglicol, 
aspirina, tolueno (inicial). 
Pérdida de Bicarbonato 
o precursores 
Diarrea y pérdidas GI. 
ATR proximal (tipo 2) 
Cetoacidosis tratada. 
Ingesta de tolueno. 
Inhibidores de anhidrasa 
carbónica. 
Disminución de la 
excreción renal de 
ácidos 
INSUFICIENCIA RENAL 
CRÓNICA. 
Algunos casos IRC. 
ATR tipo I y IV.
Acidosis 
metabólica 
Anion GAP 
normal 
Pérdida GI de 
HCO3 
Pérdida Renal 
de HCO3 
Anion GAP alto 
Cetoácidos 
Acidosis láctica 
Acidos 
orgánicos 
Drogas
ANION GAP ELEVADO 
Acidosis Láctica: 
Lactato, D-Lactato. 
Cetoacidosis: B-hidroxibutirato. 
Insuficiencia renal: 
sulfato, fosfato, 
urato, hipurato. 
Ingestas 
Rabdomiólisis 
masiva. 
1. Salicilatos: cetonas. Lactato, 
salicilato. 
2. Metanol o formaldehído: 
formato. 
3. Etilenglicol: glicolato, oxalato. 
4. Paraldehído: aniones orgánicos. 
5. Azufre: So4
ACIDOSIS LÁCTICA 
La acumulación de un exceso 
de lactato ocurre cuando existe 
una producción aumentada 
y/o utilización disminuida. 
La mayoría de los casos de acidosis láctica se debe 
a una hipo perfusión tisular marcada durante un 
shock, o un paro cardiorrespiratorio. El pronóstico es 
malo si no se restaura la perfusión tisular enseguida.
CETOACIDOSIS 
Existen dos factores necesarios para que la hiperproducción de 
cetoácidos provoque una acidosis metabólica: Actividad deficiente de la 
insulina y secreción aumentada de glucagón. 
La diabetes mellitus no controlada es la causa más frecuente. 
El ayuno, ingesta alcohólica y la intoxicación por salicilatos cursan con 
cetoacidosis.
Cetoacidosis diabética 
Deficiencia de insulina 
Absorción de glucosa Lipólisis 
Hiperglucemia Gluconeogénesis 
Glicerol Ácidos grasos 
libres 
Cetogénesis 
Cetonemia 
Diuresis osmótica Cetonuria 
Pérdida urinaria de agua 
Depleción electrolítica 
Deshidratación 
Acidosis 
Glucosuria
CETOACIDOSIS ALCOHÓLICA 
El etanol estimula directamente la lipólisis, lo que 
aumenta el suministro de ácidos grasos libres. 
La deshidratación concurrente puede aumentar la 
producción de ácido láctico, y parte del etanol mismo se 
metaboliza en ácido acético
CETOACIDOSIS POR AYUNO 
Existe un entorno hormonal favorable: 
deficiencia de insulina y exceso de 
glucagón por falta de aporte 
alimentario de hidratos de carbono 
La cetoacidosis por ayuno no supera 
los 10 meq/L
INSUFICIENCIA RENAL 
Existe una incapacidad de excretar toda la carga diaria de H+. 
A medida que el paciente se acerca a la IRCT , normalmente cae la concentración 
plasmática de HCO3- y se estabiliza entre 12-20. A pesar de continuar la retención de 
H+, esto no empeora debido a la amortiguación por los tampones óseos. 
Esto condiciona un balance negativo de calcio que conlleva a osteopenia.
INSUFICIENCIA RENAL 
Las indicaciones 
terapéuticas 
principales de 
NaHCO3 incluyen: 
HCO3- <12mEQ/L, 
disnea e hiperkalemia 
persistentes 
(considerando un flujo 
urinario adecuado), 
acidemia en niños. 
En adultos: La 
rectificación de la 
acidosis puede 
impedir la osteopatía 
producida por el 
hiperparatiroidismo 
secundario; disminuir 
el catabolismo de los 
músculos 
esqueléticos.
INGESTAS 
En caso de sospecha de ingesta de metanol 
o etilenglicol, se puede considerar la medida 
del GAP OSMOLAL, que es la diferencia entre 
la osmolalidad sérica medida y la calculada. 
Una elevación de > de 10mosmoles de 
diferencia sugiere dicho diagnóstico.
ACIDOSIS TUBULAR RENAL 
Condición en la que la acidosis metabólica es 
por el descenso de la secreción tubular de H+. 
Existen 3 tipos principales 
(Tipo 1, Tipo 2, Tipo 4). 
En la IRC el defecto principal es la escasez 
de nefronas operativas y no una tubulopatía.
ACIDOSIS RESPIRATORIA
ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDA 
CAUSAS 
Depresión del SNC : anestesia, sedantes, 
TEC, ACV, apnea del sueño, edema 
cerebral, tumores cerebrales, encefalitis. 
Desórdenes neuromusculares : lesión de la 
médula espinal, sindrome de Guillain Barré, 
status epiléptico, botulismo, tétanos, crisis de 
miastenia gravis, miopatia hipokalémica, 
drogas o toxinas (curare, aminoglicósidos, 
organofosforados). 
Restricción de la ventilación: fractura costal, 
neumotórax.
CAUSAS 
Obstrucción de la vía aérea 
superior : aspiración, 
laringoespasmo, angioedema. 
Obstrucción de la vía aérea 
inferior: broncoespasmo, status 
asmático, bronquiolitis, 
neumonía bilateral, edema 
pulmonar. 
Defecto en la perfusión 
pulmonar: colapso circulatorio, 
TEP.
ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDA 
Encefalopatía 
hipercápnica: 
irritabilidad, 
cefalea, 
confusión, 
apatía, anorexia, 
alucinaciones. 
Síntomas 
Hipercapnia 
severa y súbita 
con hipoxia 
puede producir 
disturbios 
neuromusculares y 
convulsiones. 
Colapso 
hemodinámico 
con shock, 
hipotensión.
ACIDOSIS RESPIRATORIA CRÓNICA 
CAUSAS 
Depresión del SNC: sedación, 
heroína, hipoventilación por 
obesidad, tumor cerebral, 
poliomielitis bulbar. 
Desórdenes neuromusculares: 
poliomielits, esclerosis múltiple, 
distrofia muscular, esclerosis 
lateral amiotrófica. 
Restricción de la ventilación: 
xifoescoliosis, artritis espinal, 
obesidad, fibrotórax.
ACIDOSIS RESPIRATORIA CRÓNICA 
CAUSAS 
Obstrucción de vía aérea superior: 
hipertrofia tonsilar, parálisis de 
cuerdas vocales, tumor laringeo, 
estenosis postintubación, timoma, 
aneurisma aórtico. 
Obstrucción de la via aérea 
inferior: EPOC 
Desordenes alveolares: neumonitis 
crónica, fibrosis intersticial.
ACIDOSIS RESPIRATORIA CRÓNICA 
Síntomas 
•Condiciones 
encefalopáticas pueden 
persistir. 
•Retención de fluidos y falla 
cardiaca derecha.
ETIOLOGÍA ALCALOSIS
ALCALOSIS METABÓLICA 
Generación 
 ↑[HCO3-] 
Mantenimiento 
 ↓TFG 
 ↑reabsorción tubular de HCO3- 
 Disminución de cloruro: 
 Contracción del volumen 
 Hipopotasemia: 
ACUMULACIÓN DE ALCALIS 
Alcalosis por contracción: 
Contracc. De volumen alrededor de un 
cont fijo de HCO3 
↓ de la filtrac de 
Cl- 
Detectada por 
la mácula 
densa. 
Retroalimentac. 
Túbulo-glomerular. 
/Secreción de 
HCO3- distal 
adaptativa. 
Reducción del 
HCO3- filtrado 
Estimulac de la 
liberac de 
aldosterona.
CLÍNICA 
Contracc de volumen: 
Vómitos, diuréticos.  Signos 
de hipovolemia. 
HTA o expansión del LEC leve 
 exceso de 
mineralocorticoesteroides. 
AMAMNESIS !
PRUEBAS DX 
 Análisis de electrolitos en orina. 
 [Cl-] < 20 mEq/l  Al. Met. Sensible al Cl-.  indica una hipovolemia 
 [Cl-] > 20 mEq/l  Al. Met. INsensible al Cl-. 
 [K] séricas a menudo ↓ en la alc metabólica. 
 ↑ Secrec. De ác. Y pérdida de Cl- 
 También es resultado de la alcalosis x trasvase transcelular.
ALCALOSIS METABÓLICA 
SALINOSENSIBLE 
 Cl urinario< 10 mEq/l. 
 Pérdidas GI de ácido. 
 Vómitos. 
 Asipración nasogástrica. 
 Adenomas col+onicos 
 Depleción de volumen. 
 Diuréticos. 
SALINORESISTENTE 
 Cl urinario > 10 mEq/l- 
 Hiperaldosteronismo. 
 Hipopotasemia grave. 
 Sx de Cushing.
ALCALOSIS RESPIRATORIA 
CAUSAS MÁS FRECUENTES 
 Neurosis histérica o de ansiedad. 
 Enf. Del SNC: 
 Hipoxemia 
 Fases iniciales del shock. 
 Sepsis. 
 Neumopatías: 
 Amenia intensa. 
 Fase inicial de la intozicación por salicilatos, nicotina, 
vasopresores. 
 Estados hipermetabólicos: tirotoxicosis. 
 Insuf. H. 
 Hipona. 
 Ventilac. Asistida. 
Hipertensión intracraneal. 
ACV 
Tumor. 
Traumatismo. 
Crisis asmática nivel I. 
Tromboembolia pulmonar.
CLÍNICA 
 ↑ del pH del LCR que aparece con al. Resp aguda.  ↓significativa en el flujo de la sangre cerebral  
aturdimiento, alt. Del estado de conciencia. 
 Exitabilidad generalizada de la membrana  >Convulsiones y arritmias. 
 Signos y síntomas de la hipoca aguda: evidentes. 
 Al. Respir. Crónica: Asintomática por compenación.
PRUEBAS DX 
 ↓ Ca ionizado 
 Hipopotasemia.
DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO 
• Historia clínica detallada. 
• Suele ser asintomática. 
• Trastorno graves: 
Acidosis metabólica : Respiracion kusmaul. 
Acidosis respiratoria: Alt. Conciencia. 
Alcalosis respiratoria: hipocalcemia sintomática.(Espasmos carpopedales, 
parestesias en labios, calambres musculares, sensación de mareo).
CUADRO CLÍNICO 
ACIDOSIS METABOLICA 
• 1.- Respiración rápida y 
profunda. 
• 2.- Aliento con olor a frutas. 
• 3.- Hipotensión. 
• 4.- Arritmias ventriculares. 
• 5.- Nauseas, vómitos. 
• 6.- Deterioro del nivel de 
conciencia, cefalea, confusión 
y coma. 
ALCALOSIS METABOLICA 
• 1.-Respiración lenta y 
superficial. 
• 2.-Hipertonía muscular. 
• 3.-Inquietud. 
• 4.-Fasciculaciones. 
• 5.-Confusión. 
• 6.-Irritabilidad. 
• 7.-Coma.
ACIDOSIS RESPIRATORIA 
•1.-Diaforesis. 
•2.-Cefaleas. 
•3.-Taquicardia. 
•4.-Confusión. 
•5.-Intranquilidad. 
•6.-Nerviosismo 
CUADRO CLÍNICO 
ALCALOSIS 
RESPIRATORIA 
• 1.-Respiraciones 
rápidas y profundas. 
• 2.-Parestesia. 
• 3.-Ansiedad. 
• 4.-Fasciculaciones.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS 
• Dependen de la afectación de origen. 
• AGA(Análisis de Gases Arteriales). 
• Hematimetría con fórmula y recuento leucocitario. 
• Bioquímica sanguinea que incluya glucosa,urea, creatinina, sodio, potasio, 
cloro, calcio, proteinas totales y creatincinasa. 
• Orina con sedimento (Na,K,Cl). 
• Rx. de tórax P->A y Lateral( Enf cardioresporatoria.) 
• EKG. 
CRITERIO DE 
INGRESO • Todos los trastornos Acido-Base en su fase aguda.
LA APROXIMACIÓN SISTEMÁTICA AL DIAGNÓSTICO SE 
DA MEDIANTE ESTOS PASOS: 
Realizar un Análisis de Gases Arteriales e identificar 
pH ( o ) 
Establecer la Alteración principal respiratorio (PCO2), metabólico 
(HCO3) . 
Determinar si la compensación es adecuada o no. 
En caso de alteración respiratoria es esta aguda o crónica? 
Determinar el Hiato iónico.(en caso de acidosis metabólica) 
Existe más de un trastorno (mixto) 
Correlación Clínica
Paso1: 
Realizar 
AGA : 
pH<7,37 = acidosis. 
PH>7,43= alcalosis. 
• Identificar la alteración principal determinando el cambio 
en la [HCO3] O en PCO2 es responsable del desvío del pH 
observado. Paso 2 
Valores Normales: 
pH: 7.4±2 
[HCO3] = 24±2 
pCO2=40±5 
pH 
HCO 
3 
PCO2 
Trastorno Alteración 
ACIDOSIS pH Respiratoria [pCO2] 
Metabólica [HCO3] 
ALCALOSIS pH Respiratoria [pCO2] 
Metabólica [HCO3]
Paso 3 • Determinar si la compensación es adecuada o no. 
COMPENSACIÓN 
Respuesta fisiológica corporal al desorden primario en orden a llevar el pH 
hacia un límite NORMAL 
• La compensación metabólica de los trastornos respiratorios tarda de 6 a 12 
horas en empezar y no es máxima hasta días o semanas después. 
• la compensación respiratoria de los trastornos metabólicos es más rápida, 
aunque no es máxima hasta 12-24 horas. 
Compensación completa 
Compensación parcial 
No compensación…. (no compensado) 
PERO nunca se excede. 
• pCO2: valores críticos: menos de 20 y más de 70 mmHg 
• HCO3:valores críticos menos de 10 y más de 40 mEq/l 
Si un pH en exceso esta presente, se deberá tomar como un desorden MIXTO
pH HCO3 CO2 
7.20 15 40 
7.25 15 30 
7.37 15 20 
No compensado 
Compensación parcial 
(pH anormal) 
Compensación completa 
(pH en un rango normal)
Acidosis metabólica • PaCO2 hasta 10 
•PaCO2 Alcalosis metabólica hasta 60 
Acidosis respiratoria •Bicarb hasta 40 
Alcalosis respiratoria •Bicarb hasta 10
Paso 4: • SI UN DISTURBIO RESPIRATORIO ESTA 
PRESENTE, ES ESTE AGUDO O CRÓNICO? 
COMPARAR EL pH MEDIDO CON LOS CAMBIOS ESPERADOS EN 
EL pH 
VALOR NORMAL 
DISMINUCION ESPERADA DE pH PARA 
ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDA 
pH = 0.08 x CO2 – 40 
10 
DISMINUCION ESPERADA DE pH PARA 
ACIDOSIS RESPIRATORIA CRONICA 
pH = 0.03 x CO2 – 40 
10 
CAMBIO ESPERADO DE pH PARA ALCALOSIS 
RESPIRATORIA AGUDA 
pH = 0.08 x 40 - CO2 
10 
CAMBIO ESPERADO DE pH PARA ALCALOSIS 
RESPIRATORIA CRONICA 
pH = 0.03 x 40 – CO2 
10
• pH esperado mediante fórmula 
Alteración Respiratoria Aguda Crónica 
pH (acidosis) pH: 7.4-[0,008(PaCO2-40] pH: 7.4-[0,003(PaCO2-40] 
pH (alcalosis) pH: 7.4+[0,008(40-PaCO2] pH: 7.4+[0,003(40- PaCO2]
COMO SABER SI LA ACIDOSIS 
RESPIRATORIA ES AGUDA O 
CRÓNICA? 
• En una situación aguda, por cada 1 mm Hg que se le incrementa la PaCO2 
se produce un cambio en el pH de 0.008 unidades
Paso 5 •Determinar el hiato iónico. 
ANION GAP o HIATO IONICO: 
 Es un parámetro acidobásico que se emplea en los pacientes con acidosis metabólica con el fin 
de averiguar si el problema consiste en: 
• Acumulación de hidrogeniones (H+) (p.e. acidosis láctica) 
• Pérdida de HCO- (p.e. diarreas) 
3 
 Es la diferencia entre los cationes sérico ( Na+) y aniones como Cl- y HCO3 
-. 
• Anion Gap = Na+ - ( Cl- + HCO3 
- ) 
 Permite valorar el incremento de aniones no medidos como proteínas, sulfatos, aniones 
orgánicos ( lactato, cetoácidos ) 
• Valor normal: 10 ± 4 mEq/ L 
12 – 20 mEq/L (si incluye al K+ )
•Determinar el hiato iónico en la acidosis 
Paso 5 metabólica. 
En caso de una Acidosis Metabólica 
ANION GAP: 
Na – (Cl + HCO3) 
Valores normales: 10±2 
Etiología: 
Anion gap elevado (normoclorémicas): ganancia de ácidos 
Anion gap normal: pérdidas de bicarbonato (diarrea)
Si esto es una acidosis metabólica 
Como esta el anion gap ? Es esto amplio ... 
Na - (Cl-+ HCO3 
-) = Anion Gap usualmente <12 
Si >12, Anion Gap Acidosis : M ethanol 
U remia 
D iabetic Ketoacidosis 
P araldehyde 
I nfection (lactic acid) 
E thylene Glycol 
S alicylate 
Causas comunes 
 Lactic acidosis 
 Metabolic disorders 
 Renal failure
• Identificar la Paso 6 existencia de Trastornos mixtos 
-- Historia clínica 
-- pH normal, anormal PCO2 n HCO3 
-- PCO2 n HCO3 moviendose en direcciones opuestas 
-- Grado de compensación para desorden primario es inapropiado 
-- Averigue Delta Gap
Equivalente elevación del AG y Caida del HCO3…… 
…. Metabolic Acidosis Anion Gap puro 
Discrepancia…….. en elevación y caida 
+ acidosis metabólica no AG, 
+ Alcalosis metabólica
Delta gap = HCO3 + Δ AG 
Delta Gap = 24….Acidosis AG pura 
 < 24 = Acidosis no AG ( Acidosis M AG +) 
 > 24 = Alcalosis metabólica (Acidosis M AG +)
Delta Gap = 24 ……AG met Acidosis 
< 24 ….. + Non AG Mac 
> 24 ….. + Meta. Alcalosis 
N-HCO3 = 24, N-Anion Gap = 12 
Delta Gap = HCO3 + ΔAG 
N-HCO3 = 24, N-Anion Gap = 12 
Delta Gap = HCO3 + Δ AG 
N-HCO3 = 24, N-Anion Gap = 12 
Delta Gap = HCO3 + Δ AG 
e.g. if HCO3= 12, AG = 24, Δ AG = 12 
e.g. if HCO3 = 12, AG = 20, Δ AG = 8 
Delta gap = 12 + 12 = 24 
Delta Gap = 12 + 8 = 20, 
< 24 …AG + sin AG Acidosis metabolica 
e.g. if HCO3 = 12, AG = 30, Δ AG = 18 
Delta Gap = 12 + 18 = 30 
> 24 ….AG + Alcalosis metabólica 
….Pure AG Metabolic Acidosis
H= 24 x 
PCO2 
HCO3 
Paso 7 • Correlación Clínica 
ej. pH = 7.30, PCO2 = 38, HCO3 = 30 
Por Henderson-Hasselbach 
H+ = 24 x pCO2/HCO3 
= 24 x (38/30) = 30 
80 – últimos 2 dígitos pH = H+ 
80 - H+ = últimos 2 dígitos pH 
(después de 7) 
pH debería ser 7.50
TRATAMIENTO ACIDOSIS METABÓLICA 
 Identificar y tratar la causa primaria. 
 No generalizar el uso de bicarbonato. 
 pH >7,2 no usar HCO3 (resolver causa) 
IMPORTANTE 
Considerar HCO3 en 
Acidosis metabólica de brecha aniónica normal 
Durante el tratamiento de la hiperkalemia 
Intoxicaciones por antidepresivos tricíclicos, metanol o 
etilenglicol 
Se recomienda el uso de HCO3 
Contractilidad miocárdica 
 Envenenamiento agudo por salicilatos. 
Hiperkamelia severa 
 Niños y adolescentes con diabetes mellitus con pH menor de 6.9 
 Paro cardiaco que no responde a ventilación y maniobras de compresión torácica+ adrenalina 
 pH < 7.0 
 Cetoacidosis diabética 
 Acidosis láctica pH < 7,20 (shock e irritabilidad miocárdica) 
 Hipobicarbonatemia < 4 mEq/l 
 Acidosis hipoclorémica grave
Administración bicarbonato sódico 1M 
Cálculo del déficit de bicarbonato: 
Déficit de HCO3 = 0,3 x Peso (Kg) x exceso de bases 
Del resultado = Cantidad de HCO3 en ml 
½ en 30’ 
60’ después 
Gasometría 
pH < 7,20 ó 7,0(cetoacidosis diabética)  nuevo cálculo y 
Reposición (1/2 del resultado) 
Pcte. con A. M. y anión Gap normal  > 
pérdidas de HCO3 
REQUIERE MENOR DOSIS DE BICARBONATO 
COMPLICACIONES DE HCO3 
 Acidosis intracelular del SNC 
 Hipopotasemia 
 Hipocalcemia 
 Hipernatremia 
 Alcalosis de rebote 
 Sobrecarga de volumen 
 Hiperosmolaridad
TRATAMIENTO ACIDOSIS RESPIRATORIA 
Establecer ventilación alveolar adecuada  Eliminar exceso de CO2 
Establecer vía aérea definitiva 
•Ventilación mecánica invasiva, no 
invasiva) 
• Broncodilatadores 
• Drenaje postural 
Corrección con bicarbonato 
contraindicado 
Sólo en acidosis resp. Grave 
pH < 7,10  Tto. Bicarbonato 
sódico 1M(control gasométrico). 
A. Respiratoria crónica: 
•Administración de O2 con 
precauciónhipoventilación y > retención 
de CO2. 
• de PaCO2 lentoevitar alcalosis 
metabólica
TRATAMIENTO ACIDOSIS METABÓLICA 
 Identificar y tratar la causa primaria. 
 No generalizar el uso de bicarbonato. 
 pH >7,2 no usar HCO3 (resolver causa) 
IMPORTANTE 
Considerar HCO3 en 
Acidosis metabólica de brecha aniónica normal 
Durante el tratamiento de la hiperkalemia 
Intoxicaciones por antidepresivos tricíclicos, metanol o 
etilenglicol 
Se recomienda el uso de HCO3 
Contractilidad miocárdica 
 Envenenamiento agudo por salicilatos. 
Hiperkamelia severa 
 Niños y adolescentes con diabetes mellitus con pH menor de 6.9 
 Paro cardiaco que no responde a ventilación y maniobras de compresión torácica+ adrenalina 
 pH < 7.0 
 Cetoacidosis diabética 
 Acidosis láctica pH < 7,20 (shock e irritabilidad miocárdica) 
 Hipobicarbonatemia < 4 mEq/l 
 Acidosis hipoclorémica grave
Administración bicarbonato sódico 1M 
Cálculo del déficit de bicarbonato: 
Déficit de HCO3 = 0,3 x Peso (Kg) x exceso de bases 
Del resultado = Cantidad de HCO3 en ml 
½ en 30’ 
60’ después 
Gasometría 
pH < 7,20 ó 7,0(cetoacidosis diabética)  nuevo cálculo y 
Reposición (1/2 del resultado) 
Pcte. con A. M. y anión Gap normal  > 
pérdidas de HCO3 
REQUIERE MENOR DOSIS DE BICARBONATO 
COMPLICACIONES DE HCO3 
 Acidosis intracelular del SNC 
 Hipopotasemia 
 Hipocalcemia 
 Hipernatremia 
 Alcalosis de rebote 
 Sobrecarga de volumen 
 Hiperosmolaridad
TRATAMIENTO ACIDOSIS RESPIRATORIA 
Establecer ventilación alveolar adecuada  Eliminar exceso de CO2 
Establecer vía aérea definitiva 
•Ventilación mecánica invasiva, no 
invasiva) 
• Broncodilatadores 
• Drenaje postural 
Corrección con bicarbonato 
contraindicado 
Sólo en acidosis resp. Grave 
pH < 7,10  Tto. Bicarbonato 
sódico 1M(control gasométrico). 
A. Respiratoria crónica: 
•Administración de O2 con 
precauciónhipoventilación y > retención 
de CO2. 
• de PaCO2 lentoevitar alcalosis 
metabólica
TRATAMIENTO 
Salinosensible 
Alcalosis metabólica 
Reposición de la volemia y la potasemia 
(previa canalización de una vía venosa 
periférica) 
Suero fisiológico y suplementos de potasio, 
teniendo en cuenta que 0,6 mEq/kg de peso 
reponen 1 mEq de potasio plasmático. 
Para la perfusión de potasio, hay que tener en cuenta las siguientes consideraciones: 
•El cloruro potásico administrado en bolo intravenoso es mortal. 
•La perfusión continua no debe superar los 20 mEq/h, y no hay que realizar diluciones 
superiores a 60 mEq/l.
En los casos leves 
puede ser suficiente: 
•Administración oral de cloruro sódico 
•La suspensión de diuréticos. 
En pacientes con cardiopatía en quienes no sea conveniente una sobrecarga de sodio, puede 
administrarse acetazolamida en dosis de 250 mg/12 h por vía oral, con lo que se aumenta la 
eliminación de bicarbonato. 
En pacientes con fracaso renal y alcalosis metabólica grave (pH > 7,60) debe valorarse la 
realización de diálisis.
Salinorresistente 
Se administra potasio por vía oral o 
intravenosa, según la gravedad 
Corregir la causa y los factores 
precipitantes 
La hipopotasemia 
Como 
El exceso de mineralocorticoides 
se administran diuréticos distales como: 
• La espironolactona ( antagonista de la aldosterona), 
para que surta efecto es necesario que haya 
hiperaldosteronismo. Se administra en dosis de 100 
mg una a tres veces al día, por vía oral. 
• La amilorida no necesita la presencia de 
aldosterona para ejercer su acción. Se administra en 
dosis de 10–20 mg/24 h por vía oral.
Si la alcalosis metabólica es grave o no 
responde al tratamiento instaurado. 
Hay otras medidas 
terapéuticas 
•Administración intravenosa de 
clorhídrico (uso está reservado a personal 
especializado. 
Diálisis
TRATAMIENTO 
Alcalosis respiratoria 
Encaminado a la corrección de la causa subyacente. 
•Se hace respirar al paciente en una bolsa, 
preferiblemente de papel 
En los casos secundarios a 
hiperventilación de origen psicógeno 
•Se administran ansiolíticos como 
lorazepam en dosis de 1 mg por vía 
sublingual.
TRATAMIENTO 
Salinosensible 
Alcalosis metabólica 
Reposición de la volemia y la potasemia 
(previa canalización de una vía venosa 
periférica) 
Suero fisiológico y suplementos de potasio, 
teniendo en cuenta que 0,6 mEq/kg de peso 
reponen 1 mEq de potasio plasmático. 
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•El cloruro potásico administrado en bolo intravenoso es mortal. 
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La hipopotasemia 
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El exceso de mineralocorticoides 
se administran diuréticos distales como: 
• La espironolactona ( antagonista de la aldosterona), 
para que surta efecto es necesario que haya 
hiperaldosteronismo. Se administra en dosis de 100 
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• La amilorida no necesita la presencia de 
aldosterona para ejercer su acción. Se administra en 
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Si la alcalosis metabólica es grave o no 
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Encaminado a la corrección de la causa subyacente. 
•Se hace respirar al paciente en una bolsa, 
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•Se administran ansiolíticos como 
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9.2. trastornos ácido base

  • 2. 1. INTRODUCCIÓN Mecanismos reguladores Producción continuada de ácido pH NORMAL 7.35 – 7.45 7.37 – 7.47
  • 3. 1. INTRODUCCIÓN El pH es una forma de medir la concentración de hidrogeniones (H+) El organismo precisa mantenerlos dentro de unos límites muy estrechos. pH = - log [H+] Habitualmente se mide pH extracelular (arterial o venoso) pH arterial normal: 7.35 – 7.45 pH compatible con la vida: 6.80 -7.80
  • 4. 1. INTRODUCCIÓN 1. Riñón elimina radicales ácidos no volátiles. 2. Es más lento pero definitivo. 3. Reabsorción de bicarbonato y excresión de hidrogeniones. 4. Precisa 3-4 días para compensar. SISTEMA TAMPÓN SISTEMA SISTEMA RESPIRATORIO RENAL 1. Más rápidos en actuar. 2. Los más fugaces. 3. Ácido débil + sal. 4. Sistema de los bicarbonatos. 5. Sistema de los fosfatos. 6. Sistema de la hemoglobina. 7. Sistema de aminoácidos y proteínas. 1. Pulmón elimina CO2. 2. Disminuye la tasa de aminoácidos volátiles. 3. Quimiorreceptores en cuerpo carotídeo. 4. Comienza enminutos. 5. Se completa a las 12-24 horas.
  • 5. 2. DEFINICIONES ACIDOSIS • Cualquier condición que disminuya el pH. ALCALOSIS • Cualquier condición que aumente el pH. • Desequilibrio neto de balance de H+ que no es lo suficientemente intenso para provocar alteración del pH. ACIDEMIA ALCALEMIA
  • 6. 3. CLASIFICACIÓN • ↓↓ PaCO2 • ↑ pH • ↓ HCO3 - • ↑↑ HCO3 - • ↑ pH • ↑ PaCO2 • ↑↑ PaCO2 • ↓ pH • ↑ HCO3 - •↓↓ HCO3 - •↓ pH •↓ PaCO2 ACIDOSIS METABÓLICA ACIDOSIS RESPIRATORIA ALCALOSIS RESPIRATORIA ALCALOSIS METABÓLICA Mecanismo compensador SISTEMA RESPIRATORIO Mecanismo compensador SISTEMA RENAL.
  • 7. 3. CLASIFICACIÓN a) pH normal o cercano a la normalidad con alteraciones que no justifiquen los hallazgos. TRASTORNO MIXTO DEL EQULIBRIO ÁCIDO-BASE b) pH normal con alteración de las cifras de PaCO2 c) Variación mayor a la esperada en los valores de PaCO2
  • 9. CAUSAS DE ACIDOSIS METABÓLICA
  • 10. CLINICA • Hipopotasemia por intercambio celular K+ x H+ • Hiperpotasemia por alteración de excreción urinaria Efecto sobre el metabolismo del potasio • Hipercatabolismo • Proteolisis Efectos sobre el metabolismo proteico • Aumento de la reabsorción ósea • Hipercalciuria • Hipermagnesiuria • Hiperfosfaturia Efectos sobre el metabolismo del calcio, fósforo y magnesio
  • 11. CLINICA Efectos sobre el metabolismo del sodio •Natriuresis •Contracción de volumen Efectos sobre sistemas exocrinos • Diaforesis •Hipersecreción péptica Efectos sobre el S.N.C. • Estupor •Coma Efectos sobre la ventilación • Taquipnea • Hiperepnea • Respiración de Kussmaul Efectos sobre el riñón •Reducción de la FG • Activación del sistema RAAS • Estímulo de la amoniogénesis
  • 12. CARACTERISTICAS CLINICAS Contractilidad miocárdica deprimida Resistencia vascular periférica disminuida Venoconstricción esplácnica Alteraciones de la conciencia Respiración de Kussmaul
  • 13. PACIENTE CON ACIDEMIA pH <7.36 Acidosis metabólica Anion Gap No Anion Gap Acidosis respiratoria Aguda Crónica
  • 14. ANION GAP El cálculo del Anion Gap suele ser útil en el diagnóstico diferencial de la acidosis metabólica. El Anion Gap equivale a la diferencia entre las concentraciones plasmáticas del catión más abundante (Na+) y los aniones cuantificados más abundantes • (Cl- + HCO3-)
  • 15. ANION GAP En el equilibrio: Cationes = Aniones.AG= Na+ - (Cl- + HCO-) 3 A la caída de HCO3 - debería seguir un incremento similar de AG En algunos casos se incrementa un ácido que no se mide de rutina: Acidosis metabólica con AG alto De no ser así estaríamos ante una Acidosis metabólica con AG normal o hipercloremica
  • 16. MECANISMOS DE LA ACIDOSIS Disminución de la excreción renal de ácidos. Pérdida de Bicarbonato o precursores. Incremento de la producción de ácidos.
  • 17. Mec de Acidosis Agap Elevado Agap Normal Incremento de la Acidosis Láctica. producción de ácidos Cetoacidosis Diabetes Mellit. Inanición. Asociada alcohol Ingesta de Alcohol, etilenglicol, aspirina, tolueno (inicial). Pérdida de Bicarbonato o precursores Diarrea y pérdidas GI. ATR proximal (tipo 2) Cetoacidosis tratada. Ingesta de tolueno. Inhibidores de anhidrasa carbónica. Disminución de la excreción renal de ácidos INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA. Algunos casos IRC. ATR tipo I y IV.
  • 18. Acidosis metabólica Anion GAP normal Pérdida GI de HCO3 Pérdida Renal de HCO3 Anion GAP alto Cetoácidos Acidosis láctica Acidos orgánicos Drogas
  • 19. ANION GAP ELEVADO Acidosis Láctica: Lactato, D-Lactato. Cetoacidosis: B-hidroxibutirato. Insuficiencia renal: sulfato, fosfato, urato, hipurato. Ingestas Rabdomiólisis masiva. 1. Salicilatos: cetonas. Lactato, salicilato. 2. Metanol o formaldehído: formato. 3. Etilenglicol: glicolato, oxalato. 4. Paraldehído: aniones orgánicos. 5. Azufre: So4
  • 20. ACIDOSIS LÁCTICA La acumulación de un exceso de lactato ocurre cuando existe una producción aumentada y/o utilización disminuida. La mayoría de los casos de acidosis láctica se debe a una hipo perfusión tisular marcada durante un shock, o un paro cardiorrespiratorio. El pronóstico es malo si no se restaura la perfusión tisular enseguida.
  • 21.
  • 22. CETOACIDOSIS Existen dos factores necesarios para que la hiperproducción de cetoácidos provoque una acidosis metabólica: Actividad deficiente de la insulina y secreción aumentada de glucagón. La diabetes mellitus no controlada es la causa más frecuente. El ayuno, ingesta alcohólica y la intoxicación por salicilatos cursan con cetoacidosis.
  • 23. Cetoacidosis diabética Deficiencia de insulina Absorción de glucosa Lipólisis Hiperglucemia Gluconeogénesis Glicerol Ácidos grasos libres Cetogénesis Cetonemia Diuresis osmótica Cetonuria Pérdida urinaria de agua Depleción electrolítica Deshidratación Acidosis Glucosuria
  • 24. CETOACIDOSIS ALCOHÓLICA El etanol estimula directamente la lipólisis, lo que aumenta el suministro de ácidos grasos libres. La deshidratación concurrente puede aumentar la producción de ácido láctico, y parte del etanol mismo se metaboliza en ácido acético
  • 25. CETOACIDOSIS POR AYUNO Existe un entorno hormonal favorable: deficiencia de insulina y exceso de glucagón por falta de aporte alimentario de hidratos de carbono La cetoacidosis por ayuno no supera los 10 meq/L
  • 26. INSUFICIENCIA RENAL Existe una incapacidad de excretar toda la carga diaria de H+. A medida que el paciente se acerca a la IRCT , normalmente cae la concentración plasmática de HCO3- y se estabiliza entre 12-20. A pesar de continuar la retención de H+, esto no empeora debido a la amortiguación por los tampones óseos. Esto condiciona un balance negativo de calcio que conlleva a osteopenia.
  • 27. INSUFICIENCIA RENAL Las indicaciones terapéuticas principales de NaHCO3 incluyen: HCO3- <12mEQ/L, disnea e hiperkalemia persistentes (considerando un flujo urinario adecuado), acidemia en niños. En adultos: La rectificación de la acidosis puede impedir la osteopatía producida por el hiperparatiroidismo secundario; disminuir el catabolismo de los músculos esqueléticos.
  • 28. INGESTAS En caso de sospecha de ingesta de metanol o etilenglicol, se puede considerar la medida del GAP OSMOLAL, que es la diferencia entre la osmolalidad sérica medida y la calculada. Una elevación de > de 10mosmoles de diferencia sugiere dicho diagnóstico.
  • 29. ACIDOSIS TUBULAR RENAL Condición en la que la acidosis metabólica es por el descenso de la secreción tubular de H+. Existen 3 tipos principales (Tipo 1, Tipo 2, Tipo 4). En la IRC el defecto principal es la escasez de nefronas operativas y no una tubulopatía.
  • 30.
  • 32. ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDA CAUSAS Depresión del SNC : anestesia, sedantes, TEC, ACV, apnea del sueño, edema cerebral, tumores cerebrales, encefalitis. Desórdenes neuromusculares : lesión de la médula espinal, sindrome de Guillain Barré, status epiléptico, botulismo, tétanos, crisis de miastenia gravis, miopatia hipokalémica, drogas o toxinas (curare, aminoglicósidos, organofosforados). Restricción de la ventilación: fractura costal, neumotórax.
  • 33. CAUSAS Obstrucción de la vía aérea superior : aspiración, laringoespasmo, angioedema. Obstrucción de la vía aérea inferior: broncoespasmo, status asmático, bronquiolitis, neumonía bilateral, edema pulmonar. Defecto en la perfusión pulmonar: colapso circulatorio, TEP.
  • 34. ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDA Encefalopatía hipercápnica: irritabilidad, cefalea, confusión, apatía, anorexia, alucinaciones. Síntomas Hipercapnia severa y súbita con hipoxia puede producir disturbios neuromusculares y convulsiones. Colapso hemodinámico con shock, hipotensión.
  • 35. ACIDOSIS RESPIRATORIA CRÓNICA CAUSAS Depresión del SNC: sedación, heroína, hipoventilación por obesidad, tumor cerebral, poliomielitis bulbar. Desórdenes neuromusculares: poliomielits, esclerosis múltiple, distrofia muscular, esclerosis lateral amiotrófica. Restricción de la ventilación: xifoescoliosis, artritis espinal, obesidad, fibrotórax.
  • 36. ACIDOSIS RESPIRATORIA CRÓNICA CAUSAS Obstrucción de vía aérea superior: hipertrofia tonsilar, parálisis de cuerdas vocales, tumor laringeo, estenosis postintubación, timoma, aneurisma aórtico. Obstrucción de la via aérea inferior: EPOC Desordenes alveolares: neumonitis crónica, fibrosis intersticial.
  • 37. ACIDOSIS RESPIRATORIA CRÓNICA Síntomas •Condiciones encefalopáticas pueden persistir. •Retención de fluidos y falla cardiaca derecha.
  • 39. ALCALOSIS METABÓLICA Generación  ↑[HCO3-] Mantenimiento  ↓TFG  ↑reabsorción tubular de HCO3-  Disminución de cloruro:  Contracción del volumen  Hipopotasemia: ACUMULACIÓN DE ALCALIS Alcalosis por contracción: Contracc. De volumen alrededor de un cont fijo de HCO3 ↓ de la filtrac de Cl- Detectada por la mácula densa. Retroalimentac. Túbulo-glomerular. /Secreción de HCO3- distal adaptativa. Reducción del HCO3- filtrado Estimulac de la liberac de aldosterona.
  • 40. CLÍNICA Contracc de volumen: Vómitos, diuréticos.  Signos de hipovolemia. HTA o expansión del LEC leve  exceso de mineralocorticoesteroides. AMAMNESIS !
  • 41. PRUEBAS DX  Análisis de electrolitos en orina.  [Cl-] < 20 mEq/l  Al. Met. Sensible al Cl-.  indica una hipovolemia  [Cl-] > 20 mEq/l  Al. Met. INsensible al Cl-.  [K] séricas a menudo ↓ en la alc metabólica.  ↑ Secrec. De ác. Y pérdida de Cl-  También es resultado de la alcalosis x trasvase transcelular.
  • 42. ALCALOSIS METABÓLICA SALINOSENSIBLE  Cl urinario< 10 mEq/l.  Pérdidas GI de ácido.  Vómitos.  Asipración nasogástrica.  Adenomas col+onicos  Depleción de volumen.  Diuréticos. SALINORESISTENTE  Cl urinario > 10 mEq/l-  Hiperaldosteronismo.  Hipopotasemia grave.  Sx de Cushing.
  • 43. ALCALOSIS RESPIRATORIA CAUSAS MÁS FRECUENTES  Neurosis histérica o de ansiedad.  Enf. Del SNC:  Hipoxemia  Fases iniciales del shock.  Sepsis.  Neumopatías:  Amenia intensa.  Fase inicial de la intozicación por salicilatos, nicotina, vasopresores.  Estados hipermetabólicos: tirotoxicosis.  Insuf. H.  Hipona.  Ventilac. Asistida. Hipertensión intracraneal. ACV Tumor. Traumatismo. Crisis asmática nivel I. Tromboembolia pulmonar.
  • 44. CLÍNICA  ↑ del pH del LCR que aparece con al. Resp aguda.  ↓significativa en el flujo de la sangre cerebral  aturdimiento, alt. Del estado de conciencia.  Exitabilidad generalizada de la membrana  >Convulsiones y arritmias.  Signos y síntomas de la hipoca aguda: evidentes.  Al. Respir. Crónica: Asintomática por compenación.
  • 45. PRUEBAS DX  ↓ Ca ionizado  Hipopotasemia.
  • 47. DIAGNÓSTICO • Historia clínica detallada. • Suele ser asintomática. • Trastorno graves: Acidosis metabólica : Respiracion kusmaul. Acidosis respiratoria: Alt. Conciencia. Alcalosis respiratoria: hipocalcemia sintomática.(Espasmos carpopedales, parestesias en labios, calambres musculares, sensación de mareo).
  • 48. CUADRO CLÍNICO ACIDOSIS METABOLICA • 1.- Respiración rápida y profunda. • 2.- Aliento con olor a frutas. • 3.- Hipotensión. • 4.- Arritmias ventriculares. • 5.- Nauseas, vómitos. • 6.- Deterioro del nivel de conciencia, cefalea, confusión y coma. ALCALOSIS METABOLICA • 1.-Respiración lenta y superficial. • 2.-Hipertonía muscular. • 3.-Inquietud. • 4.-Fasciculaciones. • 5.-Confusión. • 6.-Irritabilidad. • 7.-Coma.
  • 49. ACIDOSIS RESPIRATORIA •1.-Diaforesis. •2.-Cefaleas. •3.-Taquicardia. •4.-Confusión. •5.-Intranquilidad. •6.-Nerviosismo CUADRO CLÍNICO ALCALOSIS RESPIRATORIA • 1.-Respiraciones rápidas y profundas. • 2.-Parestesia. • 3.-Ansiedad. • 4.-Fasciculaciones.
  • 50. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS • Dependen de la afectación de origen. • AGA(Análisis de Gases Arteriales). • Hematimetría con fórmula y recuento leucocitario. • Bioquímica sanguinea que incluya glucosa,urea, creatinina, sodio, potasio, cloro, calcio, proteinas totales y creatincinasa. • Orina con sedimento (Na,K,Cl). • Rx. de tórax P->A y Lateral( Enf cardioresporatoria.) • EKG. CRITERIO DE INGRESO • Todos los trastornos Acido-Base en su fase aguda.
  • 51. LA APROXIMACIÓN SISTEMÁTICA AL DIAGNÓSTICO SE DA MEDIANTE ESTOS PASOS: Realizar un Análisis de Gases Arteriales e identificar pH ( o ) Establecer la Alteración principal respiratorio (PCO2), metabólico (HCO3) . Determinar si la compensación es adecuada o no. En caso de alteración respiratoria es esta aguda o crónica? Determinar el Hiato iónico.(en caso de acidosis metabólica) Existe más de un trastorno (mixto) Correlación Clínica
  • 52. Paso1: Realizar AGA : pH<7,37 = acidosis. PH>7,43= alcalosis. • Identificar la alteración principal determinando el cambio en la [HCO3] O en PCO2 es responsable del desvío del pH observado. Paso 2 Valores Normales: pH: 7.4±2 [HCO3] = 24±2 pCO2=40±5 pH HCO 3 PCO2 Trastorno Alteración ACIDOSIS pH Respiratoria [pCO2] Metabólica [HCO3] ALCALOSIS pH Respiratoria [pCO2] Metabólica [HCO3]
  • 53. Paso 3 • Determinar si la compensación es adecuada o no. COMPENSACIÓN Respuesta fisiológica corporal al desorden primario en orden a llevar el pH hacia un límite NORMAL • La compensación metabólica de los trastornos respiratorios tarda de 6 a 12 horas en empezar y no es máxima hasta días o semanas después. • la compensación respiratoria de los trastornos metabólicos es más rápida, aunque no es máxima hasta 12-24 horas. Compensación completa Compensación parcial No compensación…. (no compensado) PERO nunca se excede. • pCO2: valores críticos: menos de 20 y más de 70 mmHg • HCO3:valores críticos menos de 10 y más de 40 mEq/l Si un pH en exceso esta presente, se deberá tomar como un desorden MIXTO
  • 54. pH HCO3 CO2 7.20 15 40 7.25 15 30 7.37 15 20 No compensado Compensación parcial (pH anormal) Compensación completa (pH en un rango normal)
  • 55. Acidosis metabólica • PaCO2 hasta 10 •PaCO2 Alcalosis metabólica hasta 60 Acidosis respiratoria •Bicarb hasta 40 Alcalosis respiratoria •Bicarb hasta 10
  • 56. Paso 4: • SI UN DISTURBIO RESPIRATORIO ESTA PRESENTE, ES ESTE AGUDO O CRÓNICO? COMPARAR EL pH MEDIDO CON LOS CAMBIOS ESPERADOS EN EL pH VALOR NORMAL DISMINUCION ESPERADA DE pH PARA ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDA pH = 0.08 x CO2 – 40 10 DISMINUCION ESPERADA DE pH PARA ACIDOSIS RESPIRATORIA CRONICA pH = 0.03 x CO2 – 40 10 CAMBIO ESPERADO DE pH PARA ALCALOSIS RESPIRATORIA AGUDA pH = 0.08 x 40 - CO2 10 CAMBIO ESPERADO DE pH PARA ALCALOSIS RESPIRATORIA CRONICA pH = 0.03 x 40 – CO2 10
  • 57. • pH esperado mediante fórmula Alteración Respiratoria Aguda Crónica pH (acidosis) pH: 7.4-[0,008(PaCO2-40] pH: 7.4-[0,003(PaCO2-40] pH (alcalosis) pH: 7.4+[0,008(40-PaCO2] pH: 7.4+[0,003(40- PaCO2]
  • 58. COMO SABER SI LA ACIDOSIS RESPIRATORIA ES AGUDA O CRÓNICA? • En una situación aguda, por cada 1 mm Hg que se le incrementa la PaCO2 se produce un cambio en el pH de 0.008 unidades
  • 59. Paso 5 •Determinar el hiato iónico. ANION GAP o HIATO IONICO:  Es un parámetro acidobásico que se emplea en los pacientes con acidosis metabólica con el fin de averiguar si el problema consiste en: • Acumulación de hidrogeniones (H+) (p.e. acidosis láctica) • Pérdida de HCO- (p.e. diarreas) 3  Es la diferencia entre los cationes sérico ( Na+) y aniones como Cl- y HCO3 -. • Anion Gap = Na+ - ( Cl- + HCO3 - )  Permite valorar el incremento de aniones no medidos como proteínas, sulfatos, aniones orgánicos ( lactato, cetoácidos ) • Valor normal: 10 ± 4 mEq/ L 12 – 20 mEq/L (si incluye al K+ )
  • 60. •Determinar el hiato iónico en la acidosis Paso 5 metabólica. En caso de una Acidosis Metabólica ANION GAP: Na – (Cl + HCO3) Valores normales: 10±2 Etiología: Anion gap elevado (normoclorémicas): ganancia de ácidos Anion gap normal: pérdidas de bicarbonato (diarrea)
  • 61.
  • 62. Si esto es una acidosis metabólica Como esta el anion gap ? Es esto amplio ... Na - (Cl-+ HCO3 -) = Anion Gap usualmente <12 Si >12, Anion Gap Acidosis : M ethanol U remia D iabetic Ketoacidosis P araldehyde I nfection (lactic acid) E thylene Glycol S alicylate Causas comunes  Lactic acidosis  Metabolic disorders  Renal failure
  • 63. • Identificar la Paso 6 existencia de Trastornos mixtos -- Historia clínica -- pH normal, anormal PCO2 n HCO3 -- PCO2 n HCO3 moviendose en direcciones opuestas -- Grado de compensación para desorden primario es inapropiado -- Averigue Delta Gap
  • 64. Equivalente elevación del AG y Caida del HCO3…… …. Metabolic Acidosis Anion Gap puro Discrepancia…….. en elevación y caida + acidosis metabólica no AG, + Alcalosis metabólica
  • 65. Delta gap = HCO3 + Δ AG Delta Gap = 24….Acidosis AG pura  < 24 = Acidosis no AG ( Acidosis M AG +)  > 24 = Alcalosis metabólica (Acidosis M AG +)
  • 66. Delta Gap = 24 ……AG met Acidosis < 24 ….. + Non AG Mac > 24 ….. + Meta. Alcalosis N-HCO3 = 24, N-Anion Gap = 12 Delta Gap = HCO3 + ΔAG N-HCO3 = 24, N-Anion Gap = 12 Delta Gap = HCO3 + Δ AG N-HCO3 = 24, N-Anion Gap = 12 Delta Gap = HCO3 + Δ AG e.g. if HCO3= 12, AG = 24, Δ AG = 12 e.g. if HCO3 = 12, AG = 20, Δ AG = 8 Delta gap = 12 + 12 = 24 Delta Gap = 12 + 8 = 20, < 24 …AG + sin AG Acidosis metabolica e.g. if HCO3 = 12, AG = 30, Δ AG = 18 Delta Gap = 12 + 18 = 30 > 24 ….AG + Alcalosis metabólica ….Pure AG Metabolic Acidosis
  • 67. H= 24 x PCO2 HCO3 Paso 7 • Correlación Clínica ej. pH = 7.30, PCO2 = 38, HCO3 = 30 Por Henderson-Hasselbach H+ = 24 x pCO2/HCO3 = 24 x (38/30) = 30 80 – últimos 2 dígitos pH = H+ 80 - H+ = últimos 2 dígitos pH (después de 7) pH debería ser 7.50
  • 68. TRATAMIENTO ACIDOSIS METABÓLICA  Identificar y tratar la causa primaria.  No generalizar el uso de bicarbonato.  pH >7,2 no usar HCO3 (resolver causa) IMPORTANTE Considerar HCO3 en Acidosis metabólica de brecha aniónica normal Durante el tratamiento de la hiperkalemia Intoxicaciones por antidepresivos tricíclicos, metanol o etilenglicol Se recomienda el uso de HCO3 Contractilidad miocárdica  Envenenamiento agudo por salicilatos. Hiperkamelia severa  Niños y adolescentes con diabetes mellitus con pH menor de 6.9  Paro cardiaco que no responde a ventilación y maniobras de compresión torácica+ adrenalina  pH < 7.0  Cetoacidosis diabética  Acidosis láctica pH < 7,20 (shock e irritabilidad miocárdica)  Hipobicarbonatemia < 4 mEq/l  Acidosis hipoclorémica grave
  • 69. Administración bicarbonato sódico 1M Cálculo del déficit de bicarbonato: Déficit de HCO3 = 0,3 x Peso (Kg) x exceso de bases Del resultado = Cantidad de HCO3 en ml ½ en 30’ 60’ después Gasometría pH < 7,20 ó 7,0(cetoacidosis diabética)  nuevo cálculo y Reposición (1/2 del resultado) Pcte. con A. M. y anión Gap normal  > pérdidas de HCO3 REQUIERE MENOR DOSIS DE BICARBONATO COMPLICACIONES DE HCO3  Acidosis intracelular del SNC  Hipopotasemia  Hipocalcemia  Hipernatremia  Alcalosis de rebote  Sobrecarga de volumen  Hiperosmolaridad
  • 70. TRATAMIENTO ACIDOSIS RESPIRATORIA Establecer ventilación alveolar adecuada  Eliminar exceso de CO2 Establecer vía aérea definitiva •Ventilación mecánica invasiva, no invasiva) • Broncodilatadores • Drenaje postural Corrección con bicarbonato contraindicado Sólo en acidosis resp. Grave pH < 7,10  Tto. Bicarbonato sódico 1M(control gasométrico). A. Respiratoria crónica: •Administración de O2 con precauciónhipoventilación y > retención de CO2. • de PaCO2 lentoevitar alcalosis metabólica
  • 71. TRATAMIENTO ACIDOSIS METABÓLICA  Identificar y tratar la causa primaria.  No generalizar el uso de bicarbonato.  pH >7,2 no usar HCO3 (resolver causa) IMPORTANTE Considerar HCO3 en Acidosis metabólica de brecha aniónica normal Durante el tratamiento de la hiperkalemia Intoxicaciones por antidepresivos tricíclicos, metanol o etilenglicol Se recomienda el uso de HCO3 Contractilidad miocárdica  Envenenamiento agudo por salicilatos. Hiperkamelia severa  Niños y adolescentes con diabetes mellitus con pH menor de 6.9  Paro cardiaco que no responde a ventilación y maniobras de compresión torácica+ adrenalina  pH < 7.0  Cetoacidosis diabética  Acidosis láctica pH < 7,20 (shock e irritabilidad miocárdica)  Hipobicarbonatemia < 4 mEq/l  Acidosis hipoclorémica grave
  • 72. Administración bicarbonato sódico 1M Cálculo del déficit de bicarbonato: Déficit de HCO3 = 0,3 x Peso (Kg) x exceso de bases Del resultado = Cantidad de HCO3 en ml ½ en 30’ 60’ después Gasometría pH < 7,20 ó 7,0(cetoacidosis diabética)  nuevo cálculo y Reposición (1/2 del resultado) Pcte. con A. M. y anión Gap normal  > pérdidas de HCO3 REQUIERE MENOR DOSIS DE BICARBONATO COMPLICACIONES DE HCO3  Acidosis intracelular del SNC  Hipopotasemia  Hipocalcemia  Hipernatremia  Alcalosis de rebote  Sobrecarga de volumen  Hiperosmolaridad
  • 73. TRATAMIENTO ACIDOSIS RESPIRATORIA Establecer ventilación alveolar adecuada  Eliminar exceso de CO2 Establecer vía aérea definitiva •Ventilación mecánica invasiva, no invasiva) • Broncodilatadores • Drenaje postural Corrección con bicarbonato contraindicado Sólo en acidosis resp. Grave pH < 7,10  Tto. Bicarbonato sódico 1M(control gasométrico). A. Respiratoria crónica: •Administración de O2 con precauciónhipoventilación y > retención de CO2. • de PaCO2 lentoevitar alcalosis metabólica
  • 74. TRATAMIENTO Salinosensible Alcalosis metabólica Reposición de la volemia y la potasemia (previa canalización de una vía venosa periférica) Suero fisiológico y suplementos de potasio, teniendo en cuenta que 0,6 mEq/kg de peso reponen 1 mEq de potasio plasmático. Para la perfusión de potasio, hay que tener en cuenta las siguientes consideraciones: •El cloruro potásico administrado en bolo intravenoso es mortal. •La perfusión continua no debe superar los 20 mEq/h, y no hay que realizar diluciones superiores a 60 mEq/l.
  • 75. En los casos leves puede ser suficiente: •Administración oral de cloruro sódico •La suspensión de diuréticos. En pacientes con cardiopatía en quienes no sea conveniente una sobrecarga de sodio, puede administrarse acetazolamida en dosis de 250 mg/12 h por vía oral, con lo que se aumenta la eliminación de bicarbonato. En pacientes con fracaso renal y alcalosis metabólica grave (pH > 7,60) debe valorarse la realización de diálisis.
  • 76. Salinorresistente Se administra potasio por vía oral o intravenosa, según la gravedad Corregir la causa y los factores precipitantes La hipopotasemia Como El exceso de mineralocorticoides se administran diuréticos distales como: • La espironolactona ( antagonista de la aldosterona), para que surta efecto es necesario que haya hiperaldosteronismo. Se administra en dosis de 100 mg una a tres veces al día, por vía oral. • La amilorida no necesita la presencia de aldosterona para ejercer su acción. Se administra en dosis de 10–20 mg/24 h por vía oral.
  • 77. Si la alcalosis metabólica es grave o no responde al tratamiento instaurado. Hay otras medidas terapéuticas •Administración intravenosa de clorhídrico (uso está reservado a personal especializado. Diálisis
  • 78. TRATAMIENTO Alcalosis respiratoria Encaminado a la corrección de la causa subyacente. •Se hace respirar al paciente en una bolsa, preferiblemente de papel En los casos secundarios a hiperventilación de origen psicógeno •Se administran ansiolíticos como lorazepam en dosis de 1 mg por vía sublingual.
  • 79. TRATAMIENTO Salinosensible Alcalosis metabólica Reposición de la volemia y la potasemia (previa canalización de una vía venosa periférica) Suero fisiológico y suplementos de potasio, teniendo en cuenta que 0,6 mEq/kg de peso reponen 1 mEq de potasio plasmático. Para la perfusión de potasio, hay que tener en cuenta las siguientes consideraciones: •El cloruro potásico administrado en bolo intravenoso es mortal. •La perfusión continua no debe superar los 20 mEq/h, y no hay que realizar diluciones superiores a 60 mEq/l.
  • 80. En los casos leves puede ser suficiente: •Administración oral de cloruro sódico •La suspensión de diuréticos. En pacientes con cardiopatía en quienes no sea conveniente una sobrecarga de sodio, puede administrarse acetazolamida en dosis de 250 mg/12 h por vía oral, con lo que se aumenta la eliminación de bicarbonato. En pacientes con fracaso renal y alcalosis metabólica grave (pH > 7,60) debe valorarse la realización de diálisis.
  • 81. Salinorresistente Se administra potasio por vía oral o intravenosa, según la gravedad Corregir la causa y los factores precipitantes La hipopotasemia Como El exceso de mineralocorticoides se administran diuréticos distales como: • La espironolactona ( antagonista de la aldosterona), para que surta efecto es necesario que haya hiperaldosteronismo. Se administra en dosis de 100 mg una a tres veces al día, por vía oral. • La amilorida no necesita la presencia de aldosterona para ejercer su acción. Se administra en dosis de 10–20 mg/24 h por vía oral.
  • 82. Si la alcalosis metabólica es grave o no responde al tratamiento instaurado. Hay otras medidas terapéuticas •Administración intravenosa de clorhídrico (uso está reservado a personal especializado. Diálisis
  • 83. TRATAMIENTO Alcalosis respiratoria Encaminado a la corrección de la causa subyacente. •Se hace respirar al paciente en una bolsa, preferiblemente de papel En los casos secundarios a hiperventilación de origen psicógeno •Se administran ansiolíticos como lorazepam en dosis de 1 mg por vía sublingual.