Este documento trata sobre los mecanismos de regulación del pH en el organismo y las diferentes formas de acidosis y alcalosis. Brevemente describe que el pH se mantiene entre 7.35-7.45 a través de los sistemas renal y respiratorio, y clasifica las alteraciones del pH en acidosis y alcalosis metabólicas o respiratorias dependiendo de si la causa es un desequilibrio en los iones bicarbonato o en la presión parcial de dióxido de carbono respectivamente. Además, explica conceptos como el anion gap

1. ROJAS LÓPEZ, FRANCOIS JONATHAN

2. 1. INTRODUCCIÓN
Mecanismos
reguladores
Producción
continuada de
ácido
pH
NORMAL
7.35 – 7.45
7.37 – 7.47

3. 1. INTRODUCCIÓN
El pH es una forma de medir la concentración de
hidrogeniones (H+)
El organismo precisa mantenerlos dentro de unos límites
muy estrechos.
pH = - log
[H+]
Habitualmente se mide pH extracelular (arterial o venoso)
pH arterial normal: 7.35 – 7.45
pH compatible con la vida: 6.80 -7.80

4. 1. INTRODUCCIÓN
1. Riñón elimina radicales ácidos no volátiles.
2. Es más lento pero definitivo.
3. Reabsorción de bicarbonato y excresión de
hidrogeniones.
4. Precisa 3-4 días para compensar.
SISTEMA
TAMPÓN SISTEMA
SISTEMA
RESPIRATORIO
RENAL
1. Más rápidos en actuar.
2. Los más fugaces.
3. Ácido débil + sal.
4. Sistema de los bicarbonatos.
5. Sistema de los fosfatos.
6. Sistema de la hemoglobina.
7. Sistema de aminoácidos y proteínas.
1. Pulmón elimina CO2.
2. Disminuye la tasa de aminoácidos volátiles.
3. Quimiorreceptores en cuerpo carotídeo.
4. Comienza enminutos.
5. Se completa a las 12-24 horas.

5. 2. DEFINICIONES
ACIDOSIS • Cualquier condición que disminuya el pH.
ALCALOSIS • Cualquier condición que aumente el pH.
• Desequilibrio neto de balance de H+ que no es lo
suficientemente intenso para provocar alteración del pH.
ACIDEMIA
ALCALEMIA

6. 3. CLASIFICACIÓN
• ↓↓ PaCO2
• ↑ pH
• ↓ HCO3
-
• ↑↑ HCO3
-
• ↑ pH
• ↑ PaCO2
• ↑↑ PaCO2
• ↓ pH
• ↑ HCO3
-
•↓↓ HCO3
-
•↓ pH
•↓ PaCO2 ACIDOSIS
METABÓLICA
ACIDOSIS
RESPIRATORIA
ALCALOSIS
RESPIRATORIA
ALCALOSIS
METABÓLICA
Mecanismo compensador
SISTEMA RESPIRATORIO
Mecanismo compensador
SISTEMA RENAL.

7. 3. CLASIFICACIÓN
a) pH normal o cercano a la normalidad con
alteraciones que no justifiquen los hallazgos.
TRASTORNO MIXTO DEL
EQULIBRIO ÁCIDO-BASE
b) pH normal con alteración de las cifras de
PaCO2
c) Variación mayor a la esperada en los valores
de PaCO2

8. ACIDOSIS METABÓLICA

9. CAUSAS DE ACIDOSIS METABÓLICA

10. CLINICA
• Hipopotasemia por intercambio celular K+ x H+
• Hiperpotasemia por alteración de excreción urinaria
Efecto sobre el
metabolismo del
potasio
• Hipercatabolismo
• Proteolisis
Efectos sobre el
metabolismo proteico
• Aumento de la reabsorción ósea
• Hipercalciuria
• Hipermagnesiuria
• Hiperfosfaturia
Efectos sobre el
metabolismo del
calcio, fósforo y
magnesio

11. CLINICA
Efectos sobre el metabolismo del sodio
•Natriuresis
•Contracción de volumen
Efectos sobre sistemas exocrinos
• Diaforesis
•Hipersecreción péptica
Efectos sobre el S.N.C.
• Estupor
•Coma
Efectos sobre la ventilación
• Taquipnea
• Hiperepnea
• Respiración de Kussmaul
Efectos sobre el riñón
•Reducción de la FG
• Activación del sistema RAAS
• Estímulo de la amoniogénesis

12. CARACTERISTICAS CLINICAS
Contractilidad
miocárdica
deprimida
Resistencia
vascular
periférica
disminuida
Venoconstricción
esplácnica
Alteraciones de
la conciencia
Respiración de
Kussmaul

13. PACIENTE CON ACIDEMIA
pH <7.36
Acidosis
metabólica
Anion Gap
No Anion
Gap
Acidosis
respiratoria
Aguda Crónica

14. ANION GAP
El cálculo del Anion Gap suele ser útil
en el diagnóstico diferencial de la
acidosis metabólica.
El Anion Gap equivale a la diferencia
entre las concentraciones plasmáticas
del catión más abundante (Na+) y los
aniones cuantificados más abundantes
• (Cl- + HCO3-)

15. ANION GAP
En el equilibrio:
Cationes =
Aniones.AG= Na+
- (Cl- + HCO-)
3
A la caída de
HCO3
- debería
seguir un
incremento
similar de AG
En algunos casos
se incrementa un
ácido que no se
mide de rutina:
Acidosis
metabólica con
AG alto
De no ser así
estaríamos ante
una Acidosis
metabólica con
AG normal o
hipercloremica

16. MECANISMOS DE LA ACIDOSIS
Disminución
de la
excreción
renal de
ácidos.
Pérdida de
Bicarbonato
o
precursores.
Incremento
de la
producción
de ácidos.

17. Mec de Acidosis Agap Elevado Agap Normal
Incremento de la
Acidosis Láctica.
producción de ácidos
Cetoacidosis
Diabetes Mellit.
Inanición.
Asociada alcohol
Ingesta de Alcohol, etilenglicol,
aspirina, tolueno (inicial).
Pérdida de Bicarbonato
o precursores
Diarrea y pérdidas GI.
ATR proximal (tipo 2)
Cetoacidosis tratada.
Ingesta de tolueno.
Inhibidores de anhidrasa
carbónica.
Disminución de la
excreción renal de
ácidos
INSUFICIENCIA RENAL
CRÓNICA.
Algunos casos IRC.
ATR tipo I y IV.

18. Acidosis
metabólica
Anion GAP
normal
Pérdida GI de
HCO3
Pérdida Renal
de HCO3
Anion GAP alto
Cetoácidos
Acidosis láctica
Acidos
orgánicos
Drogas

19. ANION GAP ELEVADO
Acidosis Láctica:
Lactato, D-Lactato.
Cetoacidosis: B-hidroxibutirato.
Insuficiencia renal:
sulfato, fosfato,
urato, hipurato.
Ingestas
Rabdomiólisis
masiva.
1. Salicilatos: cetonas. Lactato,
salicilato.
2. Metanol o formaldehído:
formato.
3. Etilenglicol: glicolato, oxalato.
4. Paraldehído: aniones orgánicos.
5. Azufre: So4

20. ACIDOSIS LÁCTICA
La acumulación de un exceso
de lactato ocurre cuando existe
una producción aumentada
y/o utilización disminuida.
La mayoría de los casos de acidosis láctica se debe
a una hipo perfusión tisular marcada durante un
shock, o un paro cardiorrespiratorio. El pronóstico es
malo si no se restaura la perfusión tisular enseguida.

22. CETOACIDOSIS
Existen dos factores necesarios para que la hiperproducción de
cetoácidos provoque una acidosis metabólica: Actividad deficiente de la
insulina y secreción aumentada de glucagón.
La diabetes mellitus no controlada es la causa más frecuente.
El ayuno, ingesta alcohólica y la intoxicación por salicilatos cursan con
cetoacidosis.

23. Cetoacidosis diabética
Deficiencia de insulina
Absorción de glucosa Lipólisis
Hiperglucemia Gluconeogénesis
Glicerol Ácidos grasos
libres
Cetogénesis
Cetonemia
Diuresis osmótica Cetonuria
Pérdida urinaria de agua
Depleción electrolítica
Deshidratación
Acidosis
Glucosuria

24. CETOACIDOSIS ALCOHÓLICA
El etanol estimula directamente la lipólisis, lo que
aumenta el suministro de ácidos grasos libres.
La deshidratación concurrente puede aumentar la
producción de ácido láctico, y parte del etanol mismo se
metaboliza en ácido acético

25. CETOACIDOSIS POR AYUNO
Existe un entorno hormonal favorable:
deficiencia de insulina y exceso de
glucagón por falta de aporte
alimentario de hidratos de carbono
La cetoacidosis por ayuno no supera
los 10 meq/L

26. INSUFICIENCIA RENAL
Existe una incapacidad de excretar toda la carga diaria de H+.
A medida que el paciente se acerca a la IRCT , normalmente cae la concentración
plasmática de HCO3- y se estabiliza entre 12-20. A pesar de continuar la retención de
H+, esto no empeora debido a la amortiguación por los tampones óseos.
Esto condiciona un balance negativo de calcio que conlleva a osteopenia.

27. INSUFICIENCIA RENAL
Las indicaciones
terapéuticas
principales de
NaHCO3 incluyen:
HCO3- <12mEQ/L,
disnea e hiperkalemia
persistentes
(considerando un flujo
urinario adecuado),
acidemia en niños.
En adultos: La
rectificación de la
acidosis puede
impedir la osteopatía
producida por el
hiperparatiroidismo
secundario; disminuir
el catabolismo de los
músculos
esqueléticos.

28. INGESTAS
En caso de sospecha de ingesta de metanol
o etilenglicol, se puede considerar la medida
del GAP OSMOLAL, que es la diferencia entre
la osmolalidad sérica medida y la calculada.
Una elevación de > de 10mosmoles de
diferencia sugiere dicho diagnóstico.

29. ACIDOSIS TUBULAR RENAL
Condición en la que la acidosis metabólica es
por el descenso de la secreción tubular de H+.
Existen 3 tipos principales
(Tipo 1, Tipo 2, Tipo 4).
En la IRC el defecto principal es la escasez
de nefronas operativas y no una tubulopatía.

31. ACIDOSIS RESPIRATORIA

32. ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDA
CAUSAS
Depresión del SNC : anestesia, sedantes,
TEC, ACV, apnea del sueño, edema
cerebral, tumores cerebrales, encefalitis.
Desórdenes neuromusculares : lesión de la
médula espinal, sindrome de Guillain Barré,
status epiléptico, botulismo, tétanos, crisis de
miastenia gravis, miopatia hipokalémica,
drogas o toxinas (curare, aminoglicósidos,
organofosforados).
Restricción de la ventilación: fractura costal,
neumotórax.

33. CAUSAS
Obstrucción de la vía aérea
superior : aspiración,
laringoespasmo, angioedema.
Obstrucción de la vía aérea
inferior: broncoespasmo, status
asmático, bronquiolitis,
neumonía bilateral, edema
pulmonar.
Defecto en la perfusión
pulmonar: colapso circulatorio,
TEP.

34. ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDA
Encefalopatía
hipercápnica:
irritabilidad,
cefalea,
confusión,
apatía, anorexia,
alucinaciones.
Síntomas
Hipercapnia
severa y súbita
con hipoxia
puede producir
disturbios
neuromusculares y
convulsiones.
Colapso
hemodinámico
con shock,
hipotensión.

35. ACIDOSIS RESPIRATORIA CRÓNICA
CAUSAS
Depresión del SNC: sedación,
heroína, hipoventilación por
obesidad, tumor cerebral,
poliomielitis bulbar.
Desórdenes neuromusculares:
poliomielits, esclerosis múltiple,
distrofia muscular, esclerosis
lateral amiotrófica.
Restricción de la ventilación:
xifoescoliosis, artritis espinal,
obesidad, fibrotórax.

36. ACIDOSIS RESPIRATORIA CRÓNICA
CAUSAS
Obstrucción de vía aérea superior:
hipertrofia tonsilar, parálisis de
cuerdas vocales, tumor laringeo,
estenosis postintubación, timoma,
aneurisma aórtico.
Obstrucción de la via aérea
inferior: EPOC
Desordenes alveolares: neumonitis
crónica, fibrosis intersticial.

37. ACIDOSIS RESPIRATORIA CRÓNICA
Síntomas
•Condiciones
encefalopáticas pueden
persistir.
•Retención de fluidos y falla
cardiaca derecha.

38. ETIOLOGÍA ALCALOSIS

39. ALCALOSIS METABÓLICA
Generación
 ↑[HCO3-]
Mantenimiento
 ↓TFG
 ↑reabsorción tubular de HCO3-
 Disminución de cloruro:
 Contracción del volumen
 Hipopotasemia:
ACUMULACIÓN DE ALCALIS
Alcalosis por contracción:
Contracc. De volumen alrededor de un
cont fijo de HCO3
↓ de la filtrac de
Cl-
Detectada por
la mácula
densa.
Retroalimentac.
Túbulo-glomerular.
/Secreción de
HCO3- distal
adaptativa.
Reducción del
HCO3- filtrado
Estimulac de la
liberac de
aldosterona.

40. CLÍNICA
Contracc de volumen:
Vómitos, diuréticos.  Signos
de hipovolemia.
HTA o expansión del LEC leve
 exceso de
mineralocorticoesteroides.
AMAMNESIS !

41. PRUEBAS DX
 Análisis de electrolitos en orina.
 [Cl-] < 20 mEq/l  Al. Met. Sensible al Cl-.  indica una hipovolemia
 [Cl-] > 20 mEq/l  Al. Met. INsensible al Cl-.
 [K] séricas a menudo ↓ en la alc metabólica.
 ↑ Secrec. De ác. Y pérdida de Cl-
 También es resultado de la alcalosis x trasvase transcelular.

42. ALCALOSIS METABÓLICA
SALINOSENSIBLE
 Cl urinario< 10 mEq/l.
 Pérdidas GI de ácido.
 Vómitos.
 Asipración nasogástrica.
 Adenomas col+onicos
 Depleción de volumen.
 Diuréticos.
SALINORESISTENTE
 Cl urinario > 10 mEq/l-
 Hiperaldosteronismo.
 Hipopotasemia grave.
 Sx de Cushing.

43. ALCALOSIS RESPIRATORIA
CAUSAS MÁS FRECUENTES
 Neurosis histérica o de ansiedad.
 Enf. Del SNC:
 Hipoxemia
 Fases iniciales del shock.
 Sepsis.
 Neumopatías:
 Amenia intensa.
 Fase inicial de la intozicación por salicilatos, nicotina,
vasopresores.
 Estados hipermetabólicos: tirotoxicosis.
 Insuf. H.
 Hipona.
 Ventilac. Asistida.
Hipertensión intracraneal.
ACV
Tumor.
Traumatismo.
Crisis asmática nivel I.
Tromboembolia pulmonar.

44. CLÍNICA
 ↑ del pH del LCR que aparece con al. Resp aguda.  ↓significativa en el flujo de la sangre cerebral 
aturdimiento, alt. Del estado de conciencia.
 Exitabilidad generalizada de la membrana  >Convulsiones y arritmias.
 Signos y síntomas de la hipoca aguda: evidentes.
 Al. Respir. Crónica: Asintomática por compenación.

45. PRUEBAS DX
 ↓ Ca ionizado
 Hipopotasemia.

46. DIAGNÓSTICO

47. DIAGNÓSTICO
• Historia clínica detallada.
• Suele ser asintomática.
• Trastorno graves:
Acidosis metabólica : Respiracion kusmaul.
Acidosis respiratoria: Alt. Conciencia.
Alcalosis respiratoria: hipocalcemia sintomática.(Espasmos carpopedales,
parestesias en labios, calambres musculares, sensación de mareo).

48. CUADRO CLÍNICO
ACIDOSIS METABOLICA
• 1.- Respiración rápida y
profunda.
• 2.- Aliento con olor a frutas.
• 3.- Hipotensión.
• 4.- Arritmias ventriculares.
• 5.- Nauseas, vómitos.
• 6.- Deterioro del nivel de
conciencia, cefalea, confusión
y coma.
ALCALOSIS METABOLICA
• 1.-Respiración lenta y
superficial.
• 2.-Hipertonía muscular.
• 3.-Inquietud.
• 4.-Fasciculaciones.
• 5.-Confusión.
• 6.-Irritabilidad.
• 7.-Coma.

49. ACIDOSIS RESPIRATORIA
•1.-Diaforesis.
•2.-Cefaleas.
•3.-Taquicardia.
•4.-Confusión.
•5.-Intranquilidad.
•6.-Nerviosismo
CUADRO CLÍNICO
ALCALOSIS
RESPIRATORIA
• 1.-Respiraciones
rápidas y profundas.
• 2.-Parestesia.
• 3.-Ansiedad.
• 4.-Fasciculaciones.

50. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
• Dependen de la afectación de origen.
• AGA(Análisis de Gases Arteriales).
• Hematimetría con fórmula y recuento leucocitario.
• Bioquímica sanguinea que incluya glucosa,urea, creatinina, sodio, potasio,
cloro, calcio, proteinas totales y creatincinasa.
• Orina con sedimento (Na,K,Cl).
• Rx. de tórax P->A y Lateral( Enf cardioresporatoria.)
• EKG.
CRITERIO DE
INGRESO • Todos los trastornos Acido-Base en su fase aguda.

51. LA APROXIMACIÓN SISTEMÁTICA AL DIAGNÓSTICO SE
DA MEDIANTE ESTOS PASOS:
Realizar un Análisis de Gases Arteriales e identificar
pH ( o )
Establecer la Alteración principal respiratorio (PCO2), metabólico
(HCO3) .
Determinar si la compensación es adecuada o no.
En caso de alteración respiratoria es esta aguda o crónica?
Determinar el Hiato iónico.(en caso de acidosis metabólica)
Existe más de un trastorno (mixto)
Correlación Clínica

52. Paso1:
Realizar
AGA :
pH<7,37 = acidosis.
PH>7,43= alcalosis.
• Identificar la alteración principal determinando el cambio
en la [HCO3] O en PCO2 es responsable del desvío del pH
observado. Paso 2
Valores Normales:
pH: 7.4±2
[HCO3] = 24±2
pCO2=40±5
pH
HCO
3
PCO2
Trastorno Alteración
ACIDOSIS pH Respiratoria [pCO2]
Metabólica [HCO3]
ALCALOSIS pH Respiratoria [pCO2]
Metabólica [HCO3]

53. Paso 3 • Determinar si la compensación es adecuada o no.
COMPENSACIÓN
Respuesta fisiológica corporal al desorden primario en orden a llevar el pH
hacia un límite NORMAL
• La compensación metabólica de los trastornos respiratorios tarda de 6 a 12
horas en empezar y no es máxima hasta días o semanas después.
• la compensación respiratoria de los trastornos metabólicos es más rápida,
aunque no es máxima hasta 12-24 horas.
Compensación completa
Compensación parcial
No compensación…. (no compensado)
PERO nunca se excede.
• pCO2: valores críticos: menos de 20 y más de 70 mmHg
• HCO3:valores críticos menos de 10 y más de 40 mEq/l
Si un pH en exceso esta presente, se deberá tomar como un desorden MIXTO

54. pH HCO3 CO2
7.20 15 40
7.25 15 30
7.37 15 20
No compensado
Compensación parcial
(pH anormal)
Compensación completa
(pH en un rango normal)

55. Acidosis metabólica • PaCO2 hasta 10
•PaCO2 Alcalosis metabólica hasta 60
Acidosis respiratoria •Bicarb hasta 40
Alcalosis respiratoria •Bicarb hasta 10

56. Paso 4: • SI UN DISTURBIO RESPIRATORIO ESTA
PRESENTE, ES ESTE AGUDO O CRÓNICO?
COMPARAR EL pH MEDIDO CON LOS CAMBIOS ESPERADOS EN
EL pH
VALOR NORMAL
DISMINUCION ESPERADA DE pH PARA
ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDA
pH = 0.08 x CO2 – 40
10
DISMINUCION ESPERADA DE pH PARA
ACIDOSIS RESPIRATORIA CRONICA
pH = 0.03 x CO2 – 40
10
CAMBIO ESPERADO DE pH PARA ALCALOSIS
RESPIRATORIA AGUDA
pH = 0.08 x 40 - CO2
10
CAMBIO ESPERADO DE pH PARA ALCALOSIS
RESPIRATORIA CRONICA
pH = 0.03 x 40 – CO2
10

57. • pH esperado mediante fórmula
Alteración Respiratoria Aguda Crónica
pH (acidosis) pH: 7.4-[0,008(PaCO2-40] pH: 7.4-[0,003(PaCO2-40]
pH (alcalosis) pH: 7.4+[0,008(40-PaCO2] pH: 7.4+[0,003(40- PaCO2]

58. COMO SABER SI LA ACIDOSIS
RESPIRATORIA ES AGUDA O
CRÓNICA?
• En una situación aguda, por cada 1 mm Hg que se le incrementa la PaCO2
se produce un cambio en el pH de 0.008 unidades

59. Paso 5 •Determinar el hiato iónico.
ANION GAP o HIATO IONICO:
 Es un parámetro acidobásico que se emplea en los pacientes con acidosis metabólica con el fin
de averiguar si el problema consiste en:
• Acumulación de hidrogeniones (H+) (p.e. acidosis láctica)
• Pérdida de HCO- (p.e. diarreas)
3
 Es la diferencia entre los cationes sérico ( Na+) y aniones como Cl- y HCO3
-.
• Anion Gap = Na+ - ( Cl- + HCO3
- )
 Permite valorar el incremento de aniones no medidos como proteínas, sulfatos, aniones
orgánicos ( lactato, cetoácidos )
• Valor normal: 10 ± 4 mEq/ L
12 – 20 mEq/L (si incluye al K+ )

60. •Determinar el hiato iónico en la acidosis
Paso 5 metabólica.
En caso de una Acidosis Metabólica
ANION GAP:
Na – (Cl + HCO3)
Valores normales: 10±2
Etiología:
Anion gap elevado (normoclorémicas): ganancia de ácidos
Anion gap normal: pérdidas de bicarbonato (diarrea)

62. Si esto es una acidosis metabólica
Como esta el anion gap ? Es esto amplio ...
Na - (Cl-+ HCO3
-) = Anion Gap usualmente <12
Si >12, Anion Gap Acidosis : M ethanol
U remia
D iabetic Ketoacidosis
P araldehyde
I nfection (lactic acid)
E thylene Glycol
S alicylate
Causas comunes
 Lactic acidosis
 Metabolic disorders
 Renal failure

63. • Identificar la Paso 6 existencia de Trastornos mixtos
-- Historia clínica
-- pH normal, anormal PCO2 n HCO3
-- PCO2 n HCO3 moviendose en direcciones opuestas
-- Grado de compensación para desorden primario es inapropiado
-- Averigue Delta Gap

64. Equivalente elevación del AG y Caida del HCO3……
…. Metabolic Acidosis Anion Gap puro
Discrepancia…….. en elevación y caida
+ acidosis metabólica no AG,
+ Alcalosis metabólica

65. Delta gap = HCO3 + Δ AG
Delta Gap = 24….Acidosis AG pura
 < 24 = Acidosis no AG ( Acidosis M AG +)
 > 24 = Alcalosis metabólica (Acidosis M AG +)

66. Delta Gap = 24 ……AG met Acidosis
< 24 ….. + Non AG Mac
> 24 ….. + Meta. Alcalosis
N-HCO3 = 24, N-Anion Gap = 12
Delta Gap = HCO3 + ΔAG
N-HCO3 = 24, N-Anion Gap = 12
Delta Gap = HCO3 + Δ AG
N-HCO3 = 24, N-Anion Gap = 12
Delta Gap = HCO3 + Δ AG
e.g. if HCO3= 12, AG = 24, Δ AG = 12
e.g. if HCO3 = 12, AG = 20, Δ AG = 8
Delta gap = 12 + 12 = 24
Delta Gap = 12 + 8 = 20,
< 24 …AG + sin AG Acidosis metabolica
e.g. if HCO3 = 12, AG = 30, Δ AG = 18
Delta Gap = 12 + 18 = 30
> 24 ….AG + Alcalosis metabólica
….Pure AG Metabolic Acidosis

67. H= 24 x
PCO2
HCO3
Paso 7 • Correlación Clínica
ej. pH = 7.30, PCO2 = 38, HCO3 = 30
Por Henderson-Hasselbach
H+ = 24 x pCO2/HCO3
= 24 x (38/30) = 30
80 – últimos 2 dígitos pH = H+
80 - H+ = últimos 2 dígitos pH
(después de 7)
pH debería ser 7.50

68. TRATAMIENTO ACIDOSIS METABÓLICA
 Identificar y tratar la causa primaria.
 No generalizar el uso de bicarbonato.
 pH >7,2 no usar HCO3 (resolver causa)
IMPORTANTE
Considerar HCO3 en
Acidosis metabólica de brecha aniónica normal
Durante el tratamiento de la hiperkalemia
Intoxicaciones por antidepresivos tricíclicos, metanol o
etilenglicol
Se recomienda el uso de HCO3
Contractilidad miocárdica
 Envenenamiento agudo por salicilatos.
Hiperkamelia severa
 Niños y adolescentes con diabetes mellitus con pH menor de 6.9
 Paro cardiaco que no responde a ventilación y maniobras de compresión torácica+ adrenalina
 pH < 7.0
 Cetoacidosis diabética
 Acidosis láctica pH < 7,20 (shock e irritabilidad miocárdica)
 Hipobicarbonatemia < 4 mEq/l
 Acidosis hipoclorémica grave

69. Administración bicarbonato sódico 1M
Cálculo del déficit de bicarbonato:
Déficit de HCO3 = 0,3 x Peso (Kg) x exceso de bases
Del resultado = Cantidad de HCO3 en ml
½ en 30’
60’ después
Gasometría
pH < 7,20 ó 7,0(cetoacidosis diabética)  nuevo cálculo y
Reposición (1/2 del resultado)
Pcte. con A. M. y anión Gap normal  >
pérdidas de HCO3
REQUIERE MENOR DOSIS DE BICARBONATO
COMPLICACIONES DE HCO3
 Acidosis intracelular del SNC
 Hipopotasemia
 Hipocalcemia
 Hipernatremia
 Alcalosis de rebote
 Sobrecarga de volumen
 Hiperosmolaridad

70. TRATAMIENTO ACIDOSIS RESPIRATORIA
Establecer ventilación alveolar adecuada  Eliminar exceso de CO2
Establecer vía aérea definitiva
•Ventilación mecánica invasiva, no
invasiva)
• Broncodilatadores
• Drenaje postural
Corrección con bicarbonato
contraindicado
Sólo en acidosis resp. Grave
pH < 7,10  Tto. Bicarbonato
sódico 1M(control gasométrico).
A. Respiratoria crónica:
•Administración de O2 con
precauciónhipoventilación y > retención
de CO2.
• de PaCO2 lentoevitar alcalosis
metabólica

71. TRATAMIENTO ACIDOSIS METABÓLICA
 Identificar y tratar la causa primaria.
 No generalizar el uso de bicarbonato.
 pH >7,2 no usar HCO3 (resolver causa)
IMPORTANTE
Considerar HCO3 en
Acidosis metabólica de brecha aniónica normal
Durante el tratamiento de la hiperkalemia
Intoxicaciones por antidepresivos tricíclicos, metanol o
etilenglicol
Se recomienda el uso de HCO3
Contractilidad miocárdica
 Envenenamiento agudo por salicilatos.
Hiperkamelia severa
 Niños y adolescentes con diabetes mellitus con pH menor de 6.9
 Paro cardiaco que no responde a ventilación y maniobras de compresión torácica+ adrenalina
 pH < 7.0
 Cetoacidosis diabética
 Acidosis láctica pH < 7,20 (shock e irritabilidad miocárdica)
 Hipobicarbonatemia < 4 mEq/l
 Acidosis hipoclorémica grave

72. Administración bicarbonato sódico 1M
Cálculo del déficit de bicarbonato:
Déficit de HCO3 = 0,3 x Peso (Kg) x exceso de bases
Del resultado = Cantidad de HCO3 en ml
½ en 30’
60’ después
Gasometría
pH < 7,20 ó 7,0(cetoacidosis diabética)  nuevo cálculo y
Reposición (1/2 del resultado)
Pcte. con A. M. y anión Gap normal  >
pérdidas de HCO3
REQUIERE MENOR DOSIS DE BICARBONATO
COMPLICACIONES DE HCO3
 Acidosis intracelular del SNC
 Hipopotasemia
 Hipocalcemia
 Hipernatremia
 Alcalosis de rebote
 Sobrecarga de volumen
 Hiperosmolaridad

73. TRATAMIENTO ACIDOSIS RESPIRATORIA
Establecer ventilación alveolar adecuada  Eliminar exceso de CO2
Establecer vía aérea definitiva
•Ventilación mecánica invasiva, no
invasiva)
• Broncodilatadores
• Drenaje postural
Corrección con bicarbonato
contraindicado
Sólo en acidosis resp. Grave
pH < 7,10  Tto. Bicarbonato
sódico 1M(control gasométrico).
A. Respiratoria crónica:
•Administración de O2 con
precauciónhipoventilación y > retención
de CO2.
• de PaCO2 lentoevitar alcalosis
metabólica

74. TRATAMIENTO
Salinosensible
Alcalosis metabólica
Reposición de la volemia y la potasemia
(previa canalización de una vía venosa
periférica)
Suero fisiológico y suplementos de potasio,
teniendo en cuenta que 0,6 mEq/kg de peso
reponen 1 mEq de potasio plasmático.
Para la perfusión de potasio, hay que tener en cuenta las siguientes consideraciones:
•El cloruro potásico administrado en bolo intravenoso es mortal.
•La perfusión continua no debe superar los 20 mEq/h, y no hay que realizar diluciones
superiores a 60 mEq/l.

75. En los casos leves
puede ser suficiente:
•Administración oral de cloruro sódico
•La suspensión de diuréticos.
En pacientes con cardiopatía en quienes no sea conveniente una sobrecarga de sodio, puede
administrarse acetazolamida en dosis de 250 mg/12 h por vía oral, con lo que se aumenta la
eliminación de bicarbonato.
En pacientes con fracaso renal y alcalosis metabólica grave (pH > 7,60) debe valorarse la
realización de diálisis.

76. Salinorresistente
Se administra potasio por vía oral o
intravenosa, según la gravedad
Corregir la causa y los factores
precipitantes
La hipopotasemia
Como
El exceso de mineralocorticoides
se administran diuréticos distales como:
• La espironolactona ( antagonista de la aldosterona),
para que surta efecto es necesario que haya
hiperaldosteronismo. Se administra en dosis de 100
mg una a tres veces al día, por vía oral.
• La amilorida no necesita la presencia de
aldosterona para ejercer su acción. Se administra en
dosis de 10–20 mg/24 h por vía oral.

77. Si la alcalosis metabólica es grave o no
responde al tratamiento instaurado.
Hay otras medidas
terapéuticas
•Administración intravenosa de
clorhídrico (uso está reservado a personal
especializado.
Diálisis

78. TRATAMIENTO
Alcalosis respiratoria
Encaminado a la corrección de la causa subyacente.
•Se hace respirar al paciente en una bolsa,
preferiblemente de papel
En los casos secundarios a
hiperventilación de origen psicógeno
•Se administran ansiolíticos como
lorazepam en dosis de 1 mg por vía
sublingual.

79. TRATAMIENTO
Salinosensible
Alcalosis metabólica
Reposición de la volemia y la potasemia
(previa canalización de una vía venosa
periférica)
Suero fisiológico y suplementos de potasio,
teniendo en cuenta que 0,6 mEq/kg de peso
reponen 1 mEq de potasio plasmático.
Para la perfusión de potasio, hay que tener en cuenta las siguientes consideraciones:
•El cloruro potásico administrado en bolo intravenoso es mortal.
•La perfusión continua no debe superar los 20 mEq/h, y no hay que realizar diluciones
superiores a 60 mEq/l.

80. En los casos leves
puede ser suficiente:
•Administración oral de cloruro sódico
•La suspensión de diuréticos.
En pacientes con cardiopatía en quienes no sea conveniente una sobrecarga de sodio, puede
administrarse acetazolamida en dosis de 250 mg/12 h por vía oral, con lo que se aumenta la
eliminación de bicarbonato.
En pacientes con fracaso renal y alcalosis metabólica grave (pH > 7,60) debe valorarse la
realización de diálisis.

81. Salinorresistente
Se administra potasio por vía oral o
intravenosa, según la gravedad
Corregir la causa y los factores
precipitantes
La hipopotasemia
Como
El exceso de mineralocorticoides
se administran diuréticos distales como:
• La espironolactona ( antagonista de la aldosterona),
para que surta efecto es necesario que haya
hiperaldosteronismo. Se administra en dosis de 100
mg una a tres veces al día, por vía oral.
• La amilorida no necesita la presencia de
aldosterona para ejercer su acción. Se administra en
dosis de 10–20 mg/24 h por vía oral.

82. Si la alcalosis metabólica es grave o no
responde al tratamiento instaurado.
Hay otras medidas
terapéuticas
•Administración intravenosa de
clorhídrico (uso está reservado a personal
especializado.
Diálisis

83. TRATAMIENTO
Alcalosis respiratoria
Encaminado a la corrección de la causa subyacente.
•Se hace respirar al paciente en una bolsa,
preferiblemente de papel
En los casos secundarios a
hiperventilación de origen psicógeno
•Se administran ansiolíticos como
lorazepam en dosis de 1 mg por vía
sublingual.