1. BIOQUIMICA
EQUILIBRIO ACIDO – BASE
MARIA GUADALUPE MEDINA MÁRQUEZ
NOEMI BERENICE RAMIREZ PARRA
BERENICE SALAZAR HARO
TANIA GARCIA URENCIO

2. ACIDOSIS METABOLICA
MARÍA GUADALUPE MEDINA MÁRQUEZ

3. Ac. Metabólica.
• La acidosis metabólica ocurre cuando el cuerpo produce
demasiado ácido o cuando los riñones no están eliminando
suficiente ácido .
•

4. VALORES DE REFERENCIA
AGA

5. ACIDOSIS METABOLICA
• El riñón contribuye al balance ácido-base regulando la
excreción de H+ en tanto que la concentración de CO3H-
(bicarbonato) permanezca dentro de límites apropiados.
•
• Normalmente se producen H+ entre 50 y 100 mEq/día,
aunque en condiciones patológicas pueden producirse
hasta 500 mEq/día, que se neutralizan con los buffers pero
se tienen que eliminar por el riñón.

6. ELIMINACIÓN Y/O ABSORCIÓN DE
HCO3

7. ACIDOSIS METABOLICA
•
•
•
•
HCO3 PH PCO2
<21mEq/L
•
<7.35 <35mmHg
•
•
•
•
•
• Hay una hiperventilación como mecanismo de compensación,
al eliminar Co2.

8. TIPOS DE ACIDOSIS METABOLICA
• Existen las AC. Metabólicas con anión GAP (intervalo aniónico). Indica
si la acidosis se debe predominantemente a la sobreproducción de
ácidos ó administración exógena (anión gap elevado ó
normoclorémicas) o por pérdidas de bicarbonato (anión gap normal
ó hiperclorémicas).
•
• A nivel de los líquidos corporales la suma de cargas positivas como
los cationes sodio y potasio debe ser igual a la suma de las cargas
negativas como cloro, bicarbonato.
•
Valor Normal: 8 – 16 mEq/L
Anion GAP = Na -(Cl + H3CO)
Anion GAP = 140- (100+24)
Anión GAP = 16 Normal

9. Acidosis metabólica con Anión GAP
normal ( hipercloremica)
• Se produce por alteración en el túbulo renal:
1- proximal
2.-terminal
•
• Proximal:
- Es producida por perdida urinaria de bicarbonato
- HC03: 16 – 18 mmol mmol/l
- Se produce también por la administración de inhibidores de la
anhidrasa carbónica.
-
- Terminal:
• Hay un defecto en uno o ambos transportadores de protones

10. Acidosis metabólica con Anión Gap elevado
(normoclaremicas)
•
• Se debe fundamentalmente a la acumulación por falta de excreción
de sulfatos y fosfatos.
• El nivel de bicarbonato en plasma disminuye progresivamente,
aunque suele mantenerse por encima de 15mmol/l.
•

11. Acidosis diabética también llamada
cetoacidosis diabética (CAD )
Cuadro clínico caracterizado por un déficit de insulina,
acumulación de cuerpos cetonicos en sangre y disminución del
PH < 7.25 o una disminución HCO3 de 10 mEq/l.

12. Estado Cetogenico
Alteración de la Se van al hígado.
Lípidos (AGL)
insulina (cetogenesis)
El glucagón /epinefrina/cortisol/ hormona del crecimiento/ en
hígado capta los AGL.
Cetogenesis hepática, es a partir de los AGL y Glicerol.
AGL glucagón de la enzima cartinin aciltrans y malantil
CoA lo cual produce un proceso de B oxidación.
Que da como resultado : Ac. Acetoacetico. AC. Hidizoxibutirico
Y Cetonas.

13. CETOACIDOSIS DIABETICA
• Los cuerpos cetónicos en sangre y un estado Hiperosmolar,
son dos extremos de las descompensación de la DM.
•
• El riñón, tiene una absorción de glucosa es de 240 mg/dl. Lo
cual cuando es excedido determina la precipitación de la
glucosa hacia la orina, generando glucosuria, lo que lleva a
una diuresis osmótica por lo tanto a una lleva a
anormalidades electrolítico-metabólicas, por el exceso de
excreción de H2O, Na. K. Mg. Cl. Y fosfato.
•
• Entonces podemos decir que tenemos una AC. Metabólica con
Anión GAP elevado
•
•

14. Factores Desencadenantes de Cetoacidosis
Diabética
• Abandono o errores en la administración de la Insulina
• Inicio de una Diabetes Juvenil ( tipo 1)
• Infecciones: Neumonías, Infecciones respiratorias de vías
Altas, Amigdalitis
• Infecciones Urinarias
Colecistitis
• Vasculares:
Infarto de Miocardio
Enfermedad Cerebro Vascular
Traumatismos graves
• Fármacos: Glucocorticoides
• Embarazo y sus complicaciones
• Cirugía

15. Signos y Sintomas
• Polidipsia ,poliuria, anorexia.
• Respiración de kussmaul:
• Aparece Ph 7.2 o hasta un PH 6,7
• Deshidratación:
• hipotensión, taquicardia, signo del pliegue, sequedad de
mucosas, hipotonía.
• Vómitos, diarrea ( mitos, perdida. K. Cl), distensión
epigástrica. Dolor abdominal.
• Hipotermia.
• Aliento de manzanas
• Fatiga.
•

16. Acidosis Láctica
• caracterizada por el aumento de la producción de ácido Láctico
como respuesta a la dificultad de utilización del oxígeno a nivel
tisular, con aumento del Anión Gap y disminución del
Bicarbonato.
•
• Hipoxica tipo A
Se da cuando el paciente esta en hipoxia severa, se acelera la
glucolisis anaerobia y así produce acido láctico
•
• No Hipoxica tipo B. cuando realizan ejercicio intenso.
•

17. Principales causas
• y puede ser causada por:
• alcohol
• cáncer
• ejercicio por mucho tiempo
• insuficiencia hepática
• bajo azúcar en la sangre (hipoglucemia)
• medicamentos como los salicilatos
• falta prolongada de oxígeno a causa de shock,
insuficiencia cardíaca o anemia grave
• convulsiones
•

18. SIGNOS Y SINTOMAS
• Respiración de Kussmaul, una respiración profunda, rápida,
asociada con cetoacidosis diabética clásica.
• Las respiraciones rápidas y profundas aumentan la cantidad
de dióxido de carbono exhalado, lo que conlleva a una
reducción de los niveles de dióxido de carbono sérico,
causando algún grado de compensación.

19. Alcalosis
Se caracteriza por:
pH elevado (disminución de la
concentración
plasmática de H+ )
HCO3 elevado
Aumento compensatoria de la pCO2

20. •
•
•
•
• HCO3 PH PCO2
•
<21mEq/L
•
<7.35 <35mm
• Hg
•

21. Causas
• Acumulación de bases
• transfusión masiva de sangre
• administración de NAHCO3
• síndrome lácteo alcalino
• Pérdida de ácidos
• Renal: estados hiperaldosterónicos y diuréticos.
• Tubo digestivo: vómitos, aspiraciones
nasogástricas frecuentes, diarrea.

22. •
• Los pacientes que padecen este
trastorno, generalmente
presentan hipocloremia por las
pérdidas de CL que acompañan las
pérdidas renales y
gastrointestinales de H+, lo que
impide la eliminación del HCO3
sobrante.
•

23. • En la alcalosis metabólica son más
importantes los mecanismos mantenedores
(impiden la eliminación del HCO3 sobrante),
que los que llevan a su aparición, esto es
debido a que en condiciones normales el
organismo libera fácilmente el HCO3 en
exceso, disminuyendo su reabsorción

24. • Hipokalemia:
Para compensar el ascenso del pH, producido por la
alcalosis metabólica, el organismo responde
mediante una disminución de la ventilación alveolar
en respuesta a los quimiorreceptores.
Por cada mEq que sube el HCO3, la pCO2 se
eleva de 0.6 a 0.9 mmHg, límite de compensación
de 55mmHg, por encima del cual se constata una
acidosis respiratoria asociada.

25. Clasificación de alcalosis
metabólicas de cloro en orina
• Según la concentración
•
• Clorosensible: si esta es < 30meq/l, Vómitos y aspiración gástrica,
diuréticos (tardio por depleción de volumen, posthipercapnia).
•
• Clororesistentes: si esta es > 30meq/l, Cushing, diuréticos (inicial),
sobrecarga de bases, sme de Bartther y Gietelman.
• Otros autores consideran un valor tope de 10meq/l.

26. CLINICA
• Al igual que en la acidosis metabólica la alcalosis
suele traer consecuencias a nivel cardiovascular y
del SNC, en este caso por vasoconstricción,
arritmias cardiacas, irritabilidad , depresión SNC,
disminución del umbral convulsivo.
• Por disminución de la fracción ionizada del Ca++
secundario al aumento de su fijación al hueso,
pueden aparecer signos de hipocalcemia, tetania,
trousseau y Chvostek.

27. TRATAMIENTO
• Alcalosis clorosensibles el fin de la terapia
debe ser restaurar el volumen y el K+
perdidos, estas maniobras disminuirán la
reabsorción tubular de HC03 y aumentarán
su excreción urinaria. Este tratamiento
requiere de la administración de Cl en forma
de sales: NaCl, KCl y hasta HCl en casos
extremos.

28. • Deben suspenderse diuréticos de estar
presentes y pueden emplearse
inhibidores de la secreción ácida en el
caso de vómitos.
• El seguimiento de la respuesta al
tratamiento puede hacerse a través de la
medición del ph urinario el cual
partiendo desde valores inferiores a 5,5
puede alcanzar valores mayores a 7,65.

29. • Alcalosis clororresistentes, si existe hiperfunción
adrenal deben buscarse inhibidores de su acción
como la aldosterona, hasta la resolución de la
causa productora si la hay o bien en el caso de
formas secundarias utilizar diuréticos inhibidores
de la anhidrasa carbónica como la acetazolamida
que genera acidosis metabólica.

30. Para clasificar un alcalosis
metabólica necesitamos:
• 1)Gasometria. (cataloga el tipo de trastorno)
• 2)Ionograma plasmático Indica los principales constituyentes
iónicos de la sangre; sodio (Na), potasio (K), calcio (Ca),
magnesio (Mg), cloro (Cl) y bicarbonatos (CO3) en el
plasma.
( ayuda en detectar la etiología)
• 3)pH urinario. (sirve como parámetro de respuesta)

31. ACIDOSIS
RESPIRATORIA

32. DEFINICIÓN
• La acidosis respiratoria es un trastorno clínico caracterizado
por pH arterial
bajo, elevación de la pCO2(hipercapnia) y aumento
variable en la concentración plasmática de HC03
• Se debe a un aumento del ácido carbónico circulante,
al no producirse una eliminación normal del dió
xido de carbono por vía respiratoria como resultado de
una hipoventilación alveolar por insuficiencia respiratoria.

33. CAUSAS DE ACIDOSIS
RESPIRATORIA

34. SÍNTOMAS
• Los síntomas pueden incluir dificultad respiratoria, fatiga
fácil, tos crónica o sibilancias.
• Cuando la acidosis respiratoria se vuelve severa, se
puede presentar cefalea, confusión, irritabilidad o
letargo.
• Piel eritematosa sudorosa ,taquicardia, arritmias
especialmente con hipoxemia
•
•

35. MECANISMOS DE COMPENSACIÓN
• Se debe a una disminución de la ventilación alveolar con elevación de
la PaCO2. El aumento de la PaCO2 determina un aumento de
H2CO3 y por consiguiente
n incremento en iones H+con caída del pH. Como mecanismo
compensatorio el riñón elimina H+ y retiene bicarbonato, con lo
que, al cabo de 24 horas, el pH comienza a subir. El equilibrio
isoeléctrico se mantiene eliminando cloro. Como ya se dijo, la
compensación no es total, ya que el pH no llega a valores normales
excepto en trastornos muy leves.
•

36. MECANISMOS DE COMPENSACIÓN
• En las acidosis respiratorias se pueden distinguir dos etapas:
1. Aguda o no compensada
2. Crónica o compensada
Esta diferenciación es clínicamente útil, ya que el análisis
conjunto de pH y PaCO2 con los hechos clínicos permite evaluar
la capacidad compensatoria del riñón o la existencia de
trastornos mixtos del equilibrio ácido básico.
Por ejemplo, la persistencia de una acidosis no compensada en
casos en que ha transcurrido un tiempo suficiente, hace pensar
en que el riñón es incapaz de retener bicarbonato o plantear la
posibilidad de que exista una acidosis metabólica con comitante
con la acidosis respiratoria.
•

37. SIGNOS Y EXÁMENES

38. TRATAMIENTO
• El tratamiento está orientado hacia la enfermedad
pulmonar subyacente y puede incluir:
• Métodos para dejar de fumar (esto es sumamente
importante).

39. Alcalosis respiratoria

40. La alcalosis respiratoria es uno de los trastornos del equilibrio
ácido-base en que una mayor frecuencia de respiración
(hiperventilación) eleva el pH del plasma sanguíneo, a lo cual se
le denomina alcalosis.

41. Causas
n Periféricas: Trastornos que causan hipoxemia.
• Neumonía
• TEP
• Insterticiopatías
n Centrales: por estimulación del centro respiratorio.
• Ansiedad
• Estrés
• Sepsis
•

42. Clasificación
n Aguda (<24hs)
• Cada 10 mmhg que disminuye la PCO2
disminuye 3 el HCO3.
n Crónica (>24hs):
• Cada 10 mmhg que disminuye la PCO2
disminuye 5 el HCO3.
•

43. Fisiología
n Elmetabolismo corporal produce 15,000
mmoles de CO2 por día, mismos que son
eliminados por vía pulmonar.
n Si la ventilación alveolar se incrementa mas
allá de los límites requeridos para expeler
la carga diaria de CO2, descenderá la
pCO2 y aumentará el pH sistémico.

44. Fisiopatología
n Alcalosis respiratoria aguda:
Los buffers plasmáticos liberan protones
al medio extracelular en forma inmediata,
y luego de algunos minutos, los H+ se
combinan con el HCO3 disminuyendo así
su concentración.
n
n Mortalidad 88% con pco2 <15.
n
n Signo de mal pronóstico.
•

45. n Alcalosis respiratoria crónica:
n
A las dos horas aprox. se ponen en juego
los mecanismos compensadores renales
que tienden a disminuir mas el HCO3,
aumentando la bicarbonaturia. (efecto
máx. 24- 36 hrs).
•

46. Mecanismo compensatorio
n
n
n Aumenta la eliminación renal de HCO3.
n Máxima compensación se logra a los 3 a 5
días.

47. Cambios fisiológicos
n
n Se desencadena vasoconstricción cerebral,
disminución de Ca++ iónico y aumento de
la excitabilidad de las membranas
celulares
n La intensidad de los síntomas depende de
si la alcalosis es de instauración aguda o
crónica.

48. Clínica
n Dependen de la enfermedad de base
responsable del cuadro y de la instalación
de la misma.
n
n Síntomas mas comunes: parestesias peri
bucales, en manos y pies, cefalea,
trastornos de la conciencia, mareos,
calambres, convulsiones generalizadas y
tetania.
n
n Masraro: taquicardia sinusal, taquiarritmias
auriculares, ventriculares más frecuente
en pacientes coronarios.

49. Tratamiento
n Específico a la causa que produce el
trastorno.
n Enpacientes muy sintomáticos se puede
estimular la re inspiración de la Pco2
espirada usando una bolsa de papel.
n Encasos extremos: acetazolamida:
desciende HCO3 y Ph en horas
n IMPORTANTE: realizar el diagnostico
diferencial con síndrome de ansiedad-
hiperventilación.

50. Caso clínico
Masculino de 25 años sin antecedente de enfermedad crónica,
ingresa a Emergencia por presentar falta de movimiento en la
pierna izquierda, sensación de vértigo y nauseas, se agregó
trastorno del sensorio con desviación de la mirada a la derecha.
TAC cerebral: No hemorragia, infarto ni desviación de línea media.
Al día siguiente presenta hemiplejía izquierda, despierto,
parcialmente orientado y cooperador.
RMN cerebral: se diagnostica Infarto de extenso territorio con
desviación de línea media. Inicia diurético osmótico.
Progresivamente deterioro del estado neurológico hasta el coma.

51. Laboratoriales
pH: 7,55 (> 7,44)
ALCALEMIA
HCO3-: 25,7 (22 a 26 mmol/L)
pCO2: 29,0 (< 35 mmHg)
ALCALOSIS RESPIRATORIA
En ALCALOSIS RESPIRATORIA:
AGUDA: pHc = 7,4 + 0,014(40 – pCO2m) = 7,55
CRON: pHc = 7,4 + 0,003(40 – pCO2m) = 7,43
ALCALOSIS RESPRATORIA AGUDA
HCO3c: 24 – 0,2 (40 – pCO2m) = 26,2
ALCALOSIS METABOLICA ASOCIADA
HCO3c: 24 – 45 (pHc AGUDO – pHm) ± 2 22 a 26 mmol/L.
ALCALOSIS MIXTA (RESPIRATORIA Y METABÓLICA).

52. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
• http://www.elmhurst.edu/~chm/vchembook/263respiratoryacid.htm
• http://www.usyd.edu.au/su/anaes/lectures/acidbase_mjb/framevers
html
• Murray J, Nadel J.Textbook of Respiratory Medicine. 3rd ed.
Philadelphia, Pa: WB Saunders; 2000: 191-192.
• Marx J. Rosen’s Emergency Medicine: Concepts and Clinical
Practice. 5th ed. St. Louis, Mo: Mosby; 2002:1716-1717.
•