Este documento describe la fisiopatología de la acidosis y alcalosis metabólica. Explica los mecanismos fisiológicos que regulan el pH corporal, incluyendo los sistemas amortiguadores químicos y los mecanismos de control respiratorio y renal. Luego detalla las causas, síntomas y manifestaciones clínicas de la acidosis metabólica, como la cetoacidosis diabética, y de la alcalosis metabólica, como la ingesta excesiva de antiácidos.

1. David E.R.H
Jesús RolandoR.R
UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE
GUADALAJARA
FACULTAD DE MEDICINA
ACIDOSIS Y ALCALOSIS
METABÓLICA
FISIOPATOLOGÍA

2. OBJETIVOS DE LA UNIDAD
Define cada una de las principales enfermedades del hígado
6.3 Analiza el mecanismo homeostático alterado en cada una
de las principales enfermedades del sistema renal y urinario.
6.4 Analiza la etiopatogenia que da origen a la alteración
homeostática en cada una de las principales síntomas y signos
en la acidosis y alcalosis metabólica
6.5 Analiza el mecanismo fisiopatológico y lo relaciona con los
signos y síntomas, así como las manifestaciones de laboratorio
y gabinete de rala acidosis y alcalosis metabólica.
6.6 Diagnostica a través de las manifestaciones clínicas y
corrobora los resultados con estudios de laboratorio y gabinete.

3. 1.1 BASES ANATOMO-
FISIÓLOGICAS

4. QUÍMICA ACIDOBÁSICA
• En condiciones normales, la concentración de ácidos y bases corporales
está regulada para que el pH de los líquidos corporales extracelulares se
mantenga en un intervalo entre 7.35-7.45.
• Un ácido es una molécula que puede liberar un H+ y una base es un ion o
molécula que puede aceptar o combinarse con un H+.
• La mayoría de los ácidos y bases son débiles.
• Los ácidos y bases existen como pares de soluciones amortiguadoras o
sistemas: una mezcla de acido débil y su base conjugada o inversamente.
Este estará determinado por el grado en el que se disocia un ácido y actúa
como un donador de H+ y en cambio la base estará determinada por su
capacidad de disociarse y aceptar un H+.

5. QUÍMICA ACIDOBÁSICA
• La concentración de H+ en los líquidos corporales es baja en
comparación con otro iones. La concentración de H+ se expresa en
términos de pH. El pH se relaciona de modo inverso con la
concentración de H+, un pH bajo indica una concentración alta de
H+ y un pH alto señala una concentración baja.
• Constante de disociación (K), describe el grado en que se disocia
un acido o una base en un sistema amortiguador.
• El pH se regula mediante sistemas extracelulares (ácido
carbónico/bicarbonato) e intracelulares (proteínas).

6. PRODUCCIÓN METABÓLICA DE ÁCIDO
Y BICARBONATO

7. PRODUCCIÓN DE DIÓXIDO DE CARBONO Y
BICARBONATO

8. REGULACIÓN DEL PH
• El pH de los líquidos corporales esta regulado por 3 mecanismos
principales:
Los sistemas amortiguadores químicos de los líquidos
corporales (LIC/LEC) que se combinan con los excesos de ácidos
o bases para evitar cambios en el pH. Este sistema intercambia un
ácido fuerte por una ácido débil o una base fuerte por una base
débil.
Los pulmones, que controlan la eliminación de CO2.
Los riñones, que eliminan H+ y reabsorben y generan nuevo HCO3-
.

9. SISTEMAS AMORTIGUADORES
QUÍMICOS
El sistema amortiguador de bicarbonato.
Proteínas (Anfotéricas).
El sistema de intercambio de H+/k+ transcelular.
Hueso.

10. MECANISMOS DE CONTROL
RESPIRATORIO
• Cuando la concentración de H+ excede lo normal, activa
a quimiorreceptores en el tronco encefálico y en los
cuerpos carotídeo y aórtico que detecta los cambios en
la PCO2 y el sistema respiratorio se estimula para
incrementar la ventilación para disminuir la PCO2.

11. MECANISMO DE CONTROL RENAL
• Riñones desempeñan 3 funciones principales en la
regulación del equilibrio acidobásico.
Excreción de H+ (ácidos fijos).
Reabsorción de HCO3-.
Producción de HCO3-.
Ajustan pH en horas a diferencia del mecanismo
respiratorio que lo hace en minutos.

12. ELIMINACIÓN DE ION H+ Y
CONSERVACIÓN DE HCO3-

13. SISTEMAS AMORTIGUADORES
TUBULARES

14. ACIDOSIS
METABÓLICA

15. ACIDOSIS METABÓLICA
• Descenso de la concentración plasmática de HCO3 
Disminución del PH
• Incrementa FR  Disminución de los niveles PCO2 y
H2CO3 (1-1.5 mmHg por cada mEq/l de HCO3)

16. ETIOLOGÍA
Mecanismos
Mayor producción de ácidos metabólicos fijos o ingestión
de ácidos fijos como el acido salicílico
Incapacidad renal para excretar los ácidos fijos producidos
por el metabolismo normal
Perdida excesiva de bicarbonato a través de los riñones o el
tubo digestivo
Incremento de la concentración plasmática del ion cloruro

17. INTERVALO ANIÓNICO EN EL
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE
ACIDOSIS METABÓLICA
Intervalo Aniónico
reducido (<8mEq/l)
• hipoalbuminemia
• Mieloma múltiple
• Hiperpotasemia
• Hipercalcemia
• Hipermagnesemia
• Intoxicación por litio
Intervalo Aniónico
incrementado (<16
mEq/l)
• Presencia de anión
metabólico no medido
• Cetoacidosis
diabética
• Acidosis láctica
• Inanición
• Insuficiencia renal
• Presencia de fármaco
o anión químico
• Envenenamiento por
saliciato, metanol,
etilenglicol
Intervalo aniónico
normal (8-16 mEq/l )
• Perdida de
bicarbonato
• Diarrea
• Perdida de liquido
pancreatico
• Ileostomía
• Retención de cloruro
• Acidosis tubular renal
• Vejiga ileal
• Nutrición parenteral

18. CETOACIDOSIS
• Sobreproducción de cetoacidos tiene lugar cuando las reservas de carbohidratos
son inadecuadas o cuando el cuerpo no puede utilizar los carbohidratos disponibles
como combustible
• Principal causa de cetoacidos  diabetes mellitus no controlada
• También por ayuno o privación de alimentos
Ácidos grasos se
movilizan del tejido graso
Se liberan en el hígado Se convierten en cetonas
Cetoacidosis alcohólica  oxidación del alcohol  cetonas
Consumo de alcohol, baja ingesta
alimentaria y vomito
Empleo de ácidos grasos como
fuente de energía
+ hipoglucemia + baja eliminación
de cetonas (deshidratación)

19. TOXICIDAD POR SALICILATOS
Ingesta de ac. Acetil
salicílico (150mg/kg
o 6.5 g)
Cruzan BHE
• Interfieren en
metabolismo de
carbohidratos  ácidos
metabólicos
Estimulan centro
cardiorrespiratorio
Hiperventilación
Alcalosis
respiratoria
Riñon compensa
produciendo HC03,
K, Na
Acidosis Metabólica

20. TOXICIDAD POR ETANOL Y
ETILENGLICOL
• Metanol
• Piel, tubo digestivo y pulmones
• 10ml
• Enzima deshidrogenasa de
alcohol  formaldehído y acido
fórmico
• Daño nervio óptico, SNC y
producción de ácidos
metabólicos
• Etilenglicol
• Sabor dulce y embriagador
• Enzima deshidrogenasa de
alcohol  ácido oxálico y
láctico
• Manifestaciones:
• 1. Síntomas neurológicos
• 2. trastornos cardiorrespiratorios
como taquicardia y edema
pulmonar
• 3. dolor abdominal e IRA por
taponamiento de túbulos con
cristales de oxalato

21. FUNCIÓN RENAL DISMINUIDA
• IRA crónica es la causa mas común de acidosis
metabólica crónica
• Perdida de la función glomerular y tubular  retención
residuos de nitrógeno y ac. Metabólicos
• * acidosis tubular renal  función glomerular normal
pero secr3cion de H+ o reabsorción HCO3 anomalas

22. ACIDOSIS HIPERCLORÉMICA
• Se observa cuando incrementan los niveles de Cl-
• Cl- y HCO3 son aniones intercambiables
• Por fármacos con cloruro, cloruro de sodio IV o
soluciones de hiperalimentación

23. ACIDOSIS LÁCTICA (ÁCIDO LÁCTICO-L)
• Producción excesiva o eliminación reducida de acido
láctico en la sangre
• Metabolismo anaeróbico de la glucosa  ac. Láctico
• Se produce en: ejercicio intenso, perfusión hepática y
renal deficiente, aporte inadecuado de oxigeno,
neoplasias, fármacos (antidiabéticos biguanida e
inhibidores nucleosidos antirretrovirales de la
transcriptasa inversa)
• Acidosis lactida-D  Trastornos intestinales

24. ALCALOSIS METABÓLICA

25. ALCALOSIS METABÓLICA
• Trastorno sistémico causado por incremento del pH
plasmático debido a un exceso primario de HCO3 ya
sea por perdida de ácidos fijos o ganancia de
bicarbonato
• 32% porciento de los trastornos acido-básico

26. ETIOLOGÍA
Mecanismos
Ganancia de base por vía oral o intravenosa
Pérdida de ácidos fijos desde el estómago
Mantenimiento de los niveles incrementados de
bicarbonato por contracción del volumen de LEC,
hipopotasemia e hipocloremia

27. CARGA DE EXCESO DE BASE
• Ingesta oral excesiva de antiácidos que contienen
bicarbonato o la infusión intravenosa de NaHCO3
• Sx de Leche  Px con consumo crónico y excesivo
de leche o antiácidos  hipercalcemia y alcalosis
metabólica
Consumo de
Antiácidos/leche
Elevan
concentración
plasmática de
HCO3
Hipercalcemia
impide excreción
urinaria de HCO3

28. PERDIDA DE ÁCIDO FIJO
• Causas frecuentes –-> vomito y aspiración nasogástrica de secreciones
gástricas, también diuréticos de asa y tiacidicos pueden ser una causa
• Agotamiento LEC, K+ y Cl-
Vómito
Hipocloremia
+Reabsorción
de HCO3
Alcalosis
Agotamiento de
LEC
VFG reducida
Disminución de
filtración de
HCO3
Alcalosis
Libera renina
Secreción
aldosterona
Aumenta
reabsorción de
HCO3
ALCALOSIS
Hipopotasemia
Aumento
Reabsorción de
HCO3
Alcalosis

29. MANTENIMIENTO DE ALCALOSIS
• Agotamiento de LEC
• Hipopotasemia
• Hipocloremia

30. FISIOPATOLOGÍA

31. FISIOPATOLOGÍA
• El anión gap elevado en pacientes con insuficiencia
renal es un hallazgo tardío y refleja una reducción
importante en la velocidad del filtrado glomerular. Si la
función glomerular y tubular declinan en paralelo se
produce una acidosis metabólica con anión gap elevado,
sin embargo si es más predominante la disfunción
tubular ocurre una acidosis metabólica sin anión gap
elevado.

32. FISIOPATOLOGÍA
• Cuando la velocidad
de filtrado glomerular
cae por debajo de 20
a 30 ml/min, las
sustancias aniónicas
que normalmente son
filtradas (incluyendo
sulfatos y fosfatos)
son retenidas.

33. FISIOPATOLOGÍA
• La capacidad de los túbulos para secretar hidrogeniones no
se relaciona necesariamente con la retención de aniones no
medidos.
• Aunque el anión gap puede ser normal o estar aumentado,
generalmente es raro que esté por encima de 23 mEq/l y el
bicarbonato por encima de 12 mEq/l en pacientes con
insuficiencia renal no complicada. Es necesario buscar un
segundo desorden del equilibrio ácido-base cuando la
concentración de anión gap es más alto o de bicarbonato
más bajo de las cifras indicadas.

34. CON ANIÓN GAP NORMAL
HIPERCLORÉMICA
• .El descenso de bicarbonato plasmático es reemplazado
por un aumento del nivel de cloro plasmático para
mantener la electroneutralidad.

35. CON ANIÓN GAP NORMAL
1.Administración de ácidos y cloros
2.Pérdidas de bicarbonatos (gastrointestinales)
3.Pérdida de bicarbonatos renales
4.Acidosis tubular proximal (tipo 2)
5.Alteración de la excreción renal de ácidos

36. SÍNTOMAS

37. SÍNTOMAS

38. FISIOPATOLOGÍA Y
SÍNTOMAS DE
ALCALOSIS
METABÓLICA.

39. ¿QUÉ ES ALCALOSIS METABÓLICA?
• Es un trastorno sistémico causado por incremento del
pH plasmático por un exceso primario de HCO3
(Bicarbonato)
• Es el segundo trastorno más frecuente en pacientes
adultos hospitalizados.

40. ETIOLOGÍA ALCALOSIS METABÓLICA
• Puede deberse a factores que generan una pérdida de
ácidos fijos o ganancia de Bicarbonato.
• Cuando se interfiere con la excreción de exceso de
Bicarbonato incluye:
1. Ganancia de base por VO o IV.
2. Pérdida de ácidos fijos desde estómago.
3. Mantenimiento de niveles HCO3 por hipopotasemia e
hipercloremia.

41. FISIOPATOLOGÍA ALCALOSIS
METABÓLICA
• Aumento de la concentración en plasma de iones bicarbonato.
El signo más claro de esta alcalosis es el aumento de pH en plasma y
la aparición de iones bicarbonato en orina de forma que la alcalosis
metabólica implica la reabsorción neta de protones y aparición para
compensar de iones bicarbonato en la orina.
Hay alcalosis metabólica:
• Cuando hay un aumento de volumen extracelular, por ejemplo por
los mineral corticoides que dan aumento de la reabsorción de agua.
• Por consumo excesivo de regaliz porque uno de sus componentes
es agonista
de la aldosterona.
• Cuando hay un déficit crónico de potasio por consumo insuficiente o
por pérdida.

42. FISIOPATOLOGÍA ALCALOSIS
METABÓLICA
La estabilidad del bicarbonato depende de la conservación
renal de la carga filtrada y la excreción renal de la carga
filtrada y la excreción neta de ácidos apropiada, en
respuesta a la producción endógena.
El bicarbonato puede elevarse por:
- Agregado de álcalis.
- Pérdida de H+
- Eliminación desproporcionada de cloruro.

43. FISIOPATOLOGÍA ALCALOSIS
METABÓLICA
Carga exceso de base:
• Debido a que el riñón normal es eficiente para
excretar HCO3 la ingesta en exceso de base rara
vez causa alcalosis metabólica importante.
• Alcalosis Aguda es bastante común durante o
después de la ingesta oral excesiva de antiácidos
que contienen HCO3. (Alka-Seltzer)
• Un padecimiento denominado “Síndrome de
leche” y alcalinos es una afección en la ingestión
crónica de leche o antiácidos que conlleva a
hipercalcemia y alcalosis metabólica.
• Antiácidos tienen el funcionamiento de elevar las
concentraciones de HCO3.

44. FISIOPATOLOGÍA ALCALOSIS
METABÓLICA
Pérdida de acido fijo.
Ocurre a través de la pérdida de ácido del estómago y
cloruro en orina. El vómito y la eliminación de
secreciones gástricas son causas frecuentes de alcalosis
metabólica en personas muy enfermas u hospitalizadas.
- Hipocloremia y la hipopotasemia sirven para mantener
la alcalosis metabólica incrementando la absorción de
HCO3. por los riñones.

45. FISIOPATOLOGÍA ALCALOSIS
METABÓLICA
• Diuréticos de asa (furosemida y tiacìdicos) suelen ser
factores de alcalosis metabólica.
• Así también la alcalosis metabólica puede presentarse
con la corrección abrupta de la acidosis respiratoria
con la ventilación mecánica <<poshipercàpnica>>
debido a que la PCO2 cae rápido, la concentración
plasmática de HCO3 que debe eliminarse a través de
riñón permanece elevada.

46. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Alcalosis metabólica se caracteriza por pH >7.45, HCO3
> 26mEq/l (26mmol/l) y exceso de base >2mEq/l.
• A menudo se encuentran asintomáticas ya que HCO3
entra a LEC mas lentamente que CO2.
Cuando las manifestaciones neurológicas tienen lugar
incluye:
- Confusión mental
- Reflejos hiperactivos
- Tetania
- Espasmo carpedal.

47. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• También conduce:
- Hipoventilación compensatoria
- Hipoxemia
- Acidosis respiratoria
Alcalosis metabólica grave pH >7.55
- Morbilidad significativa  insuficiencia respiratoria,
arritmias cardiacas, convulsiones y coma.

48. ESTUDIOS DE GABINETE Y
LABORATORIO

49. ELECTROLITOS SÉRICOS
• Acidosis:
• Ca sérico elevado
• Alcalosis:
• Ca sérico disminuido

50. GASOMETRÍA
•PH: 7.35-7.45
•HCO3: 22-26 mmhg
•PaCO2: 35-45 mmhg
•Pa O2: 75-100 mmhg

51. INTERVALO ANIÓNICO
• Es la diferencia entre los cationes (NA) y aniones (cl y
HCO3) medidos en suero, plasma u orina.
• Se usa para identificar la causa de acidosis metabólica.
• El intervalo aceptado para el hiato aniónico normal es de
12 ± 4 mEq/l

52. INTERVALO ANIÓNICO
• Cuando aumenta el intervalo aniónico puede inferirse
que una sustancia con cationes es la causa de la
acidosis.
• Cuando existe acidosis con un hiato aniónico normal
debe sospecharse un deterioro de la excreción renal de
ion H+.

53. DX DIFERENCIAL  ACIDOSIS-
ALCALOSIS RESPIRATORIA
• ETIOLOGÍA
• Frecuencia respiratoria
• PCO2 Y PCO3

54. COMPLICASIONES
• Falla multiorgánica por desnaturalización proteica.
• Arritmia: por alteraciones del ion Ca:
• Acidosis:
sube umbral  baja excitabilidad arritmia flácida
• Alcalosis:
Baja umbral  sube excitabilidad arritmia flácida

55. BIBLIOGRAFÍA
Porth, M.C. (2015). Fundamentos de
Fisiopatología. (4a. Ed.). Madrid: Lippincott
Williams & Wilkins.
- Gutiérrez I. (2011). La Fisiopatología como
base fundamental del diagnóstico clínico. (1a.
Ed), China: Panamericana.
- McPhee, S.J. (2010). Fisiopatología de la
enfermedad. (6a. Ed.). China: McGraw-Hill.