Este documento describe la acalasia esofágica, un trastorno de la motilidad esofágica caracterizado por la deficiente relajación del esfínter esofágico inferior y la pérdida de la peristalsis esofágica. Se produce por la pérdida de células ganglionares en el plexo mientérico, lo que resulta en un aumento de la actividad colinérgica y la relajación incompleta del esfínter. Sus síntomas incluyen disfagia, regurgitación y pirosis. El diagn

1. Román García García

2.  Trastorno primario de la motilidad
esofágica
 Deficiente relajación del esfínter
esofágico inferior
 Pérdida de la peristalsis esofágica
 1:100, 000
 diagnóstico es entre los 25 y 60 años

3.  Etiología. Idiopática
FISIOPATOLOGÍA
 Pérdida de células ganglionares en el plexo
mientérico (de Auerbach)
 Degeneración del nervio vago
 Núcleo motor dorsal del vago
 Pérdida selectiva de las neuronas
inhibitorias del plexo mientérico
 péptido intestinal vasoactivo (PIV)
 óxido nítrico (ON)

4.  Mecanismos hereditarios, neurodegenerativos, genéticos, infecciosos y
autoinmunes
 Virus de herpes humano tipo 1
 Cambios inflamatorios y al daño del plexo mientérico
 Resultado final es un proceso inflamatorio que lleva a la pérdida de los
neurotransmisores inhibitorios
 Aumentada actividad colinérgica, que ocasiona la relajación incompleta del EEI y
aperistalsis

5.  Disfagia
 Regurgitación
 Pirosis
 Hipo
 Dolor torácico
 Halitosis
 Pérdida de peso
 Tos
 Vómitos
 Neumonía por aspiración

6.  Historia clínica detallada
 Descarten obstrucciones parciales
 Endoscopía superior
 Manometría
 EES tono basal 35 a 90 mm Hg
 EEI tono entre 10 mm Hg a 35 mm Hg
 Esofagograma con bario
 Ultrasonido endoscópico (grosor de la capa)

7. Esofagograma
(anatómica)
Endoscopia
(morfológica)
Manometría
(funcionales)
(GPC, Diagnóstico y tratamiento de la Acalasia;
2015)

8.  Farmacológico (↓ presión EEI)
 Bloqueadores de canales de calcio (nifedipino) 0-75%, 30-120min
 Nitratos (Isosorbida) 53-87%, 3-27min
 Inhibidor de fosfodiesterasa- 5 (Sildenafil)
 Sublingual
 Corta duración
 Alivio incompleto
 Disminución del efecto
 Efec. Secundarios: edema periférico, cefalea e hipotensión

9.  Endoscópico
 Toxina botulínica
 bloquea la liberación de neurotransmisores presinápticos en las terminaciones nerviosas
colinérgicas de la placa motora
 Efectividad 80%
 6 meses – 1 año
 100UI (dilución SS) 0.5-1ml
 Dilatación endoscópica
 Miotomía quirúrgica