La enfermedad hemolítica del recién nacido ocurre cuando los anticuerpos maternos cruzan la placenta y atacan los glóbulos rojos del bebé que contienen antígenos paternos, lo que reduce anormalmente la vida media de los eritrocitos fetales. La incompatibilidad ABO y Rh son las causas más comunes. Las subclases de IgG, especialmente IgG1 y IgG3, son las responsables de inducir la hemólisis, ya sea en el feto o en el recién nacido.

1. ACCIÓN DE LAS INMUNOGLOBULINAS EN LA PATOGENIA DE LA
ENFERMEDAD HEMOLÍTICA DEL RECIÉN NACIDO
1. Inga V María Belén
2. Cañarte A Jorge
1. Estudiante de la Facultad de Ciencias de la Salud, Escuela de Medicina de la
Universidad Técnica de Manabí.
2. Doctor de Inmunología en la Universidad Técnica de Manabí
RESUMEN
Los anticuerpos o inmunoglobulinas, son glicoproteínas que se encuentran secretados por
en la circulación, tejidos y mucosas o también se encuentran como receptores en la
superficie de los linfocitos B estas inmunoglobulinas aumentan de forma gradual después
del nacimiento y un adulto normal de 70 kg puede producir aproximadamente de 2 a 3 g
de anticuerpos a día.
Las inmunoglobulinas se dividen en cinco clases las cuales son: IgA, IgM, IgG, IgD e
IgE; siendo la IgG es la única capaz de atravesar la placenta. A su vez pueden subdividirse
en las subclases: IgA1 e IgA2 E IgG1, IgG2, IgG3 e IgG4.
La enfermedad hemolítica del recién nacido (EHRN) es una afección inmunológica
autoinmunitaria en la cual no es compatible el grupo sanguíneo entre la madre y el recién
nacido, en el cual se reduce de la vida media de los hematíes fetales por causa de la acción
de los anticuerpos maternos que atraviesan la placenta y son específicos contra antígenos
de origen paterno los cuales están presentes en los glóbulos rojos del recién nacido, estos
anticuerpos exponen un perfil de subclase de IgG característico.
La IgG1 y la IgG3, expresan con mayor severidad la enfermedad hemolítica del recién
nacido que cuando se muestra solo IgG. Los anticuerpos de la subclase IgG4 en contraste
con los de la subclase IgG1, IgG2 e IgG3, no van a producir hemólisis, por no ser capaces
de activar el complemento.

2. ENFERMEDAD
HEMOLÍTICA DEL RECIÉN
NACIDO
a enfermedad hemolítica del
recién nacido(1) acontece
en el periodo neonatal
siendo un proceso de afección
inmunológica autoinmunitaria que tare
como resultado la reducción
anormalmente acelerada de la vida de los
hematíes fetales por causa de la respuesta
de anticuerpos de la madre que pasaron a
través de la placenta (2)y son específicos
contra antígenos de origen paterno
presente en las células rojas del recién
nacido.
La clase IgG son siempre los anticuerpos
maternos que se fijan a los antígenos de
los glóbulos rojos fetales para
hemolizarlos. Además puede estar dada
por anticuerpos ABO, Rh u otros que no
son parte de estos sistemas.(3)
La destrucción inmunitaria de los
eritrocitos del recién nacido se produce
mediante dos mecanismos que son: lisis
por la activación del complemento o lisis
citotóxicas por células fagocíticas
realizadas especialmente en el bazo por
el sistema fagocítico mononuclear.
FISIOPATOLOGÍA
La enfermedad hemolítica del recién
nacido es una de las causas más
complejas de hemólisis,(4) debido a que
involucra la producción de anticuerpos
en un individuo sano (madre) y
destrucción de glóbulos rojos de otro
individuo sano (recién nacido), por causa
de la incompatibilidad del grupo
sanguíneo madre/hijo.(5)
Tanto la circulación materna como la
circulación fetal transcurren
anatómicamente por separado, existen
estudios que han demostrado que existe
pequeñas HFM en casi todos los
embarazos y así los hematíes fetales
atraviesan la placenta y alcanzan la
L

3. circulación materna induciendo a la
formación de anticuerpos maternos
frente a antígenos eritrocitarios fetales
(menos en la incompatibilidad ABO, en
la cual los anticuerpos ya están
preformados).(6)
Los anticuerpos de la clase IgG formados
cruzan la barrera placentaria y entran en
la circulación fetal en donde se van a unir
a los eritrocitos fetales, quedando estos
recubiertos, de manera que al pasar por
el bazo quedan retenidos por el sistema
retículoendotelial determinando una
hemólisis extravascular. Sin embargo,
no todos los anticuerpos IgG producen la
enfermedad hemolítica del recién
nacido, ya que solo causan esta
enfermedad los anticuerpos que
provocan la lisis acelerada de las células
incompatibles.(7)
Este trastorno se relaciona
principalmente con el antígeno D del
sistema Rh y con los antígenos ABO del
sistema del mismo nombre.
La incompatibilidad ABO es la más
frecuente pero pocos fetos y recién
nacidos tienen efectos por la enfermedad
hemolítica, en este grupo la gestante es
de grupo O con un hijo A, B o AB(8).
Las madres del grupo O en comparación
con las del grupo A o B son más aptas
para formar IgG anti-A, anti-B y anti-AB
además de la inmunoglobulina (Ig) M
natural contra el antígeno ABO del cual
carecen, presenta una cierta cantidad de
IgG. Así la IgG anti-A o anti-B presente
en el suero de la gestante de grupo O
podrá atravesar la placenta y unirse a los
hematíes del recién nacido.
Los anticuerpos producidos son cuatro:
IgM, IgG, IgA e IgD. Chown´s y
Mollison (9)demostraron que en el
primer trimestre del embarazo (6 a 10
semanas), ya se produce el paso
transplacentario de anticuerpos, pero es
lento y pequeño, solo es significativo
cuando la concentración de anticuerpos
anti-Rh es alta. La IgM no atraviesa la

4. placenta por su gran peso molecular, en
cambio, IgG si lo hace.
PAPEL DE LAS SUBCLASE
DE LA INMUNOGLOBULINA
G
En la mayor parte de los casos la IgG
presenta la concentración de más de una
subclase, pero son predominantes las
IgG1 e IgG3.(10)
Las IgG2 e IgG4 sensibilizan a los
hematíes fetales pero no disminuyen su
vida media debido a la poca o ninguna
unión a los receptores Fc, de los
macrófagos y a la no activación del
sistema de complemento.
La IgG1 (11)comienza a pasar a la
circulación fetal a las 18 semanas de
gestación aproximadamente y a las 20
semanas esta es detectable en el suero del
cordón en una cantidad igual o mayor
que en el suero materno, es de bajo poder
hemolítico, pero se acumula en el feto,
causando de esta manera los casos más
graves de enfermedad hemolítica.
La IgG3 inicia su pasaje a la circulación
fetal a partir de la semana 28-32, con alto
poder hemolítico, y es responsable de las
hemólisis postnatales.
El anti-D es responsable de la
enfermedad hemolítica del recién nacido
y se produce solo como IgG1 y/o IgG3
La IgG1 provoca con anemia fetal más
grave que la IgG3 por su exposición
prolongada al feto. Mientras que la IgG3
induce hiperbilirrubinemia en el
neonato.(12)
FACTORES INMUNÓGENOS
Existen factores que influyen en la
respuesta a las células D positivas(13) en
las cuales está la cantidad del antígeno el
cual es un determinante de la magnitud
de la respuesta, la falta de compatibilidad
ABO entre la madre y el feto, patrones
de expresión de antígenos Rh del feto y
la capacidad de respuesta inmune de la
madre.

5. MECANISMOS DE
DESTRUCCIÓN DE
HEMATÍES
La destrucción inmune de los hematíes
(14)que se encuentran unidos a
anticuerpos con determinantes
antigénicos de la membrana es
reconocida por los macrófagos por
medio de receptores específicos para la
fracción Fc de la IgG.(15)
Se sabe que la subclase IgG3 es captada
con mayor avidez por parte de este
receptor. Sin embargo también dependen
de otros factores la patogenicidad de los
anticuerpos:
Eficiencia en el paso transplacentario de
anticuerpos, madurez funcional del bazo
fetal y presencia de anticuerpos
bloqueantes relacionados con HLA. (16)
CONCLUSIÓN
La enfermedad hemolítica del
recién nacido(1) es un trastorno
sanguíneo en el cual la gestante
que se encuentra sana induce una
respuesta inmunitaria humoral
mediante la producción de
anticuerpos que van a atacar a los
glóbulos rojos que contiene
antígenos heredados del padre.
Esto se da por causa de la
incompatibilidad sanguínea, en
donde el sistema inmune de la
madre considera a los eritrocitos
del bebe como extraños por lo
tanto los combate.

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