Artículo de revisión

1. AUTOR: Jokasta Nicole García Veliz
CATEDRÁTICO: Dr. Jorge Cañarte Alcívar
ARTÍCULO DE REVISIÓN
INMUNOGLOBULINA A
La IgA, fue reconocida por Graber y Wiliams el año de 1953como una clase de
inmunoglobulina aparte. La inmunoglobulina en cuestión, es el isotipo de anticuerpo más
habitual en el sistema inmune de la mucosa. Cuenta con una diversidad de funciones que
van a depender de la ubicación, pero de manera general van a participar en la prevención
de la adhesión y penetración de los antígenos, la neutralización de los virus y la
opsonización de los antígenos.1 Este es el anticuerpo que en mayor cantidad se encuentra
en las superficies mucosas e incluso las tres cuartas partes de la producción diaria de
anticuerpos se basa en la producción de IgA.2 Mas del 80% de las células plasmáticas que
secretan anticuerpos se sitúan en el intestino y expresan el isotipo IgA.3
Hay dos isotipos de IgA que son, IgA1 e IgA2. La IgA1 es la forma más común y es
muy abundante en el suero y por el contrario, la IgA2 es mayor en las secreciones de la
mucosa. La IgA se puede presentar en 3 formas diferentes: la IgA sérica, deriva de las
células plasmática de la medula ósea. La IgA mucosa, se origina en las células
plasmáticas en la lámina propia. El receptor de Ig polimérico (pIgR), que se expresa en
la superficie basolateral de las células epiteliales, se une a dIgA y luego lo transporta al
sitio luminal para secretarlo como la tercera forma de IgA, que es la IgA secretora
(SIgA). Todos los isotipos de IgA contribuyen a la homeostasis y la inmunidad al estar
en constante interacción con los patógenos y las células huésped.2
Aunque, la SIgA tiene un papel más pasivo en la inmunidad, la dIgA e IgA sérica
cuenta con la capacidad de activar potentes neutrófilos y macrófagos mediante la unión a
FcaRI. Lo que es beneficioso en infecciones, pues ayuda a eliminar patógenos invasores
y a prevenir enfermedades. Por otro lado, cuando hay complejos de IgA excesivos, la
activación de neutrófilos, puede convertirse en dañina, pues la acumulación de estos, dará
como resultado daño tisular severo como se observa en pacientes con ampollas cutáneas
autoinmunes mediadas por IgA.4
La microflora intestinal cumple un papel vital en el desarrollo normal del sistema
inmunitario de la mucosa y es muy importante en el metabolismo de los alimentos. Esta
microbiota además se encuentra en contacto constante con la inmunoglobulina secretora
A (SIgA), que es la inmunoglobulina predominante en los compartimentos de la mucosa.
De hecho, la producción de SIgA depende de la colonización por microbiota del tracto
gastrointestinal.5 La SIgA, al ser el componente principal del sistema inmunitario de la
mucosa presente en la luz intestinal, puede interactuar con la microbiota colonizadora. 6
En el sistema gastrointestinal, los sitios en donde puede darse la producción de IgA
por mecanismos dependientes o independientes de células T son: las placas de Peyer o
los folículos linfoides aislados y la lámina propia no organizada..7
La deficiencia de IgA es la inmunodeficiencia primaria más frecuente, con una
prevalencia de 1: 700.1 Esta deficiencia se caracteriza por un nivel de IgA sérica <7 mg /
dl en sujetos mayores de 4 años en los cuales los niveles de inmunoglobulina G (IgG) e

2. inmunoglobulina M (IgM) son normales y se ha descartado otras causas de
hipogammaglobulinemia y células T.8
La mayoría de las personas con deficiencia de IgA, son asintomáticas, pero algunos
individuos pueden desarrollar diversas manifestaciones clínicas, como infecciones
pulmonares, alergias, enfermedades autoinmunes, trastornos gastrointestinales y
neoplasia maligna. 8
Existe una diferencia en la prevalencia de infecciones respiratorias y enfermedades
alérgicas con función pulmonar deteriorada entre niños con deficiencia de IgA y niños
sanos, este tipo de enfoque resalta la importancia del diagnóstico precoz,
independientemente de si un infante tiene un problema grave o sólo una
inmunodeficiencia parcial.9
Se desconoce la patogénesis exacta de la deficiencia de IgA aun cuando se han
ejecutado múltiples investigaciones para determinar la etiología de esta. Sin embargo, se
la ha asociado con defecto linfocitario intrínseco de células B, anormalidades de las
células T y con el deterioro de las redes de citosinas. Además, el aumento de la apoptosis
durante una respuesta inmune podría estar involucrado en la reducción de la
supervivencia, el crecimiento y la diferenciación de las células B y también en su
incapacidad para producir niveles normales de inmunoglobulina IgA.8
Por otro lado, la Nefropatía por inmunoglobulina A (IgAN), es el tipo más común de
glomerulonefritis primaria en todo el mundo. La IgAN corresponde a más del 20% de las
enfermedades glomerulares. Algunos investigadores han determinado que los pacientes
con esta nefropatía por lo general, tienen niveles elevados de IgA en suero y GdIgA1
(molécula de IgA1), y niveles normales o bajos de C3 en suero, en comparación con los
de pacientes con otros tipos de glomerulonefritis primaria.10
En resumen, se puede expresar que la IgA, es el isotipo de anticuerpo más abundante
en las zonas mucosas, la cual cumple funciones importantes relacionadas con la
homeostasis y la inmunidad. Además, la producción anormal de IgA, puede traer como
resultados varias patologías, alterando el estado sano del individuo por lo que es de vital
importancia su diagnóstico.
BIBLIOGRAFIAS:
1. Vo Ngoc DTL, Krist L, van Overveld FJ, Rijkers GT. The long and winding road
to IgA deficiency: causes and consequences. Expert Rev Clin Immunol.
2017;13(4):371-382. doi:10.1080/1744666X.2017.1248410
2. Palareti G, Legnani C, Cosmi B, et al. Comparison between different D-Dimer
cutoff values to assess the individual risk of recurrent venous thromboembolism:
Analysis of results obtained in the DULCIS study. Int J Lab Hematol.
2016;38(1):42-49. doi:10.1111/ijlh.12426
3. Bunker JJ, Bendelac A. IgA Responses to Microbiota. Immunity. 2018;49(2):211-
224. doi:10.1016/j.immuni.2018.08.011
4. Aleyd E, Heineke MH, van Egmond M. The era of the immunoglobulin A Fc
receptor FcαRI; its function and potential as target in disease. Immunol Rev.
2015;268(1):123-138. doi:10.1111/imr.12337

3. 5. Salerno-Goncalves R, Safavie F, Fasano A, Sztein MB. Free and complexed-
secretory immunoglobulin A triggers distinct intestinal epithelial cell responses.
Clin Exp Immunol. 2016;185(3):338-347. doi:10.1111/cei.12801
6. Hoces D, Arnoldini M, Diard M, Loverdo C, Slack E. Growing, evolving and
sticking in a flowing environment: understanding IgA interactions with bacteria
in the gut. Immunology. 2020;159(1):52-62. doi:10.1111/imm.13156
7. Nurkic J, Numanovic F, Arnautalic L, Tihic N, Halilovic D, Jahic M. Diagnostic
Significance of Reduced IgA in Children. Med Arch (Sarajevo, Bosnia
Herzegovina). 2015;69(4):236-239. doi:10.5455/medarh.2015.69.236-239
8. Yazdani R, Azizi G, Abolhassani H, Aghamohammadi A. Selective IgA
Deficiency: Epidemiology, Pathogenesis, Clinical Phenotype, Diagnosis,
Prognosis and Management. Scand J Immunol. 2017;85(1):3-12.
doi:10.1111/sji.12499
9. Živković J, Lipej M, Banić I, et al. Respiratory and allergic disorders in children
with severe and partial immunoglobulin A immunodeficiency. Scand J Immunol.
2019;90(6):0-2. doi:10.1111/sji.12828
10. Gong WY, Liu M, Luo D, et al. High serum IgA/C3 ratio better predicts a
diagnosis of IgA nephropathy among primary glomerular nephropathy patients
with proteinuria ≤ 1 g/d: An observational cross-sectional study. BMC Nephrol.
2019;20(1):1-12. doi:10.1186/s12882-019-1331-0