La isoinmunización materno-fetal se presenta cuando una madre con factor Rh negativo engendra un feto Rh positivo. Esto puede ocurrir si el padre es Rh positivo. La formación de anticuerpos anti-Rh en la madre puede dañar o destruir los glóbulos rojos del feto, causando anemia e hidropesía fetal. El diagnóstico incluye pruebas de Coombs para detectar los anticuerpos maternos, y el tratamiento busca reducir dichos anticuerpos a través de inmunoglobulinas, así como trasfusiones

1. Isoinmunizacion maternofetal
JOSE IGNACIO MADRIGAL RAMIREZ
SECCION 10
5 AÑO
MAT: 0926494H

2. CONTENIDO
Isoinmunizacion
Materno-Fetal
Menú Raíz
•Introducción y Definición
•Epidemiologia
•Factores de riesgo y Etiología
•Fisiopatología
•Cuadro Clínico
•Diagnostico
•Tratamiento
•Prevención

3. Introducción, Definición y conceptos
 Existen principalmente dos tipos de proteinas que determinan el
tipo de sangre :
 A y B cuya presencia o ausencia dan lugar a 4 gpos sanguineos :
A , B , AB, O.
 El Rh es una proteína que se encuentra en la superficie de los
eritrocitos .

4.  De acuerdo con la teoría de Fisher-Race el sistema Rh está
formado por seis genes principales; tres de los cuales provienen de
cada progenitor. Tres de estos genes son dominantes (C, D, E), y
tres son recesivos (c, d, e). El más importante es el gene D y es el
que confiere la característica de ser Rh. Dado que el antígeno d, el
recíproco (alelo) de D no se ha hallado nunca, es la ausencia de D
lo que determina que una persona sea se denomine Rh-negativa
(Rh-).
El factor Rh D es el más antigénico y explica prácticamente 98% de los
casos de isoinmunización materno-fetal graves.

5. Frecuencia
 Poblacion vasca 30 – 35%
 Caucasiacas 15 – 16%
 Finlandia 10-12%
 Americanos 8%
 Afrincanos 4%
 La incompatibilidad ABO entre un feto
Rh positivo y una madre Rh negativo
1.5% - 2%

6. INCOMPATIBILIDAD
SANGUÍNEA MATERNOFETAL
Se presenta cuando la
madre Rh(-) y el padre
Rh (+) conciben un feto
Rh (+)
Hijos Rh (+)
Padre homocigoto (D,D) 100%
Padre heterocigoto (D) 50%

7. Introducción, Definición y conceptos
INCOMPATIBILIDAD RH
Se define como la presencia de un feto Rh positivo en una madre Rh -
negativa sin que haya paso de glóbulos rojos fetales a la madre y sin
sensibilización.
ISOANTICUERPOS
Son anticuerpos capaces de reaccionar contra hematíes de la misma
especie pero no contra los hematíes del individuo que los produce.
ALOINMUNIZACIÓN
Es la producción de isoanticuerpos maternos como respuesta a la
exposición de antígenos de glóbulos rojos diferentes a los propios

8. IISOINMUNIZACION
 Producción de un grupo específico de
anticuerpos en la embarazada, como
resultado de la transfusión feto-materna
de elementos sanguíneos con
características antigénicas diferentes.

9. Puntos sobresalientes
• La incompatibilidad Rh en una pareja es factor de riesgo para
presentar isoinmunización materno fetal. La determinación
preconcepcional de grupo y Rh es un requerimiento básico.
• Los problemas derivados de un diagnóstico insuficiente o nulo
pueden ser graves dada su morbimortalidad, que en el neonato
podrán reflejarse de manera principal en SNC.
• Toda mujer deberá conocer su grupo sanguíneo y factor Rh. El
equipo médico canalizará oportunamente a la paciente en
situación de riesgo.
• El manejo óptimo requiere una infraestructura médica compleja
que incluye capacitación adecuada, utilización de métodos de
laboratorio realizados por personal experto, técnicas de
diagnóstico y tratamiento fetal tanto no invasivas como también
invasivas por lo que su implementación debe realizarse por
personal o centros que cuenten con los requisitos enumerados.

10. La isoinmunización materno-fetal se presentaen algunas gestantes
homocigotas negativas al factor Rh (d/d) cuando engendran un feto Rh.
Para que ello se suscite es indispensable que el padre sea Rh.
El factor Rh aparece en las etapas
más tempranas de la vida
embrionaria, cuando se forman los
primeros eritrocitos.
•La hematopoyesis comienza desde el día 19
después de la fertilización en el saco vitelino del
embrión humano
•Al tercer mes de vida embrionaria, el hígado fetal
seconvierte en el sitio principal de producción de
células sanguíneas
•bazo
•riñón
•timo
•ganglios
linfáticos
• la MO se vuelve activa y para el 6º mes de
gestación ya es el sitio primario de hematopoyesis
Lo que desencadena la isoinmunización es el
paso de eritrocitos fetales a la madre, dando
lugar a la formación de aglutininas anticuerpos
anti-D;
Esto puede suceder en cualquier etapa de la gestación, por
microhemorragias en:
•Una amenaza de aborto
•Después de recibir traumatismo en el abdomen
•El mayor volumen de “transfusión” hacia la madre se
realiza en el tercer periodo del parto, sobre todo si se
efectúan maniobras para acelerar la expulsión de la
placenta; en ese momento se produce la ruptura de miles
de vasos maternos y placentarios.

11. Isoinmunización
 La isoinmunizacion ocurre por dos
mecanismos:
1. Después de transfusión de sangre
incompatible
2. Después de una hemorragia fetomaterna
entre una madre y un feto incompatibles.
3. La formación de globulina anti-D es lenta, la
concentración máxima de ella se alcanza 2
o 4 meses después del parto.
4. La exposición repetida a las células Rh
hace que la sensibilización se efectúe en
forma más rápida y con mayor intensidad
que si la exposición fuese única y ocasional

12. Factores predisponentes para hemorragia
fetomaterna:
1. Aborto espontaneo o
inducido
2. Amniocentesis
3. Traumatismos abdominales
4. Placenta previa
5. Muerte fetal
6. Embarazo multiple
7. Extirpacion manual de
placenta
8. Cesarea

13. Fisiopatología
•Aborto espontaneo o inducido
•Traumatismos abdominales
•Placenta previa
•Extirpacion manual de
placenta
Los eritrocitos
fetales acceden al
torrente sanguineo
materno
El sistema inmune materno
trata las celulas fetales
como sustancias extrañas y
forma Acs anti Rh (D)
No sensibilización
previa
Sensibilización
previa
IgM
No pasa
barrera
placentaria
IgG
Visceromegalia y Placentosis
Anemia progresiva
Reacción contra los Ag
Rh(D) y HEMOLISIS
Atraviesan la barrera placentaria
Feto no afectado
en 1er embarazo
(>16º semana de gestación)
Liberación de
pigmentos
biliares
“filtración
placentaria sin
efecto
biológico”
Estimula una mayor
producción y concentración
de eritropoyetina fetal.
Producción
Destrucción
Sitios extramedulares
estimulados para eritropoyesis
(higado, Bazo, riñon etc)
Alteran las funciones
propias de cada uno de
los órganos
involucrados
Hepatomegalia y daño
hepático
Deterioro funcional,
síntesis, metabólico
Hipertensión portal
Ascitis y Anasarca
Síndrome de hydrops
fetalis.
- insuf. cardiaca fetal
-inflam corporal total
-colapso circulatorio
-HIpoxia
RCIU Muerte fetal
Después
del parto
Ictericia grave
Kernicterus

14. Diagnóstico.
La primera consideración es mantener en mente la posibilidad de que una pareja sea Rh
incompatible, existiendo entonces el riesgo de una isoinmunización, por lo que la historia
clínica es esencial.
Deberá establecerse el grupo y Rh de toda pareja que planea progenie, en caso de verificar
que la mujer sea Rh negativa y el hombre Rh positivo, se solicitará prueba de Coombs
indirecta
De ser ésta negativa nos indicará
que no existe isoinmunización. El
seguimiento posterior, con
Coombs periódicos, será de cada
4 a 6 semanas.

15. CONTROL PRENATAL
 Solicitar Grupo y Rh
de ambos e hijos
previos.
 Titulación de
anticuerpos (Ac)
 Historia Clínica:
 Transfusiones
 Embarazos previos
 Embarazos previos:
1. Ictericia
2. Fototerapia
3. Exanguíneo
transfusión
4. Evolcuión neonatal
5. Obitos
6. Hidrops
7. Transfusión in útero

16.  1º Identificar la isoinmunización materna
•Detección Ac maternos
 Métodos de aglutinación inmunológica
 Test de Coombs indirecto: detecta Acs
antieritrocitarios en el suero materno (Acs anti-Rh(D)
en emb Rh(-))
 Test de Coombs directo: detecta Acs pegados a la
membrana de los hematíes fetales

17. EMBARAZADA
Rh NEGATIVO
COOMBS
INDIRECTO
REPETIR
20, 26, 32, 38
RESOLUCION NORMAL
GRUPO FETAL
APLICAR
POSITIVO
NO APLICAR
NEGATIVO

18. TRATAMIENTO DE LA
ENFERMEDAD Rh
 Objetivos:
 Disminuir título de Acs maternos
 Mejorar la anemia fetal
 Evitar complicaciones de hídropesia fetal
 Alcanzar madurez fetal para inducir el parto

19. TRATAMIENTO
 1. Tratamiento materno
-Disminución de Acs maternos
-Inmunoglobulinas endovenosas
-Plasmaféresis
 2. Transfusión intrauterina
- Tratamiento de elección para anemia fetal grave
- Se realiza mediante cordocentesis
-Transferencia de sangre fresca 0 Rh(-)
-Podrá ser intraperitoneal, intravascular directo intrafetal o por
funiculocentesis, e incluso pueden combinarse.
-En la actualidad la sobrevida se logra ubicar alrededor de un
80 o 90% en los mejores centros asistenciales.
-Se evalua siempre despues de la semana 28 de gestacion ya
que resulta controversial (se aplica antes de esta semana)

20. TRATAMIENTO
 Aplicación de gamaglobulina anti-d
(rhogam)
◦ Post-evento obstétrico
◦ Dosis empleada: la dosis
es de 150 -300 mcg im
para neutralizar 25 – 30ml
de sangre
◦ Procedimiento invasivo
◦ La inmunoglobulina anti-d
(rho) es una solución
inyectable, que contiene
anticuerpos específicos
contra el antígeno d (rho)
del tipo inmunoglobulina g
(igg).

21. PROFILAXIS DE LA
ISOINMUNIZACIÓN RH.
 Administración de Ig anti-D humana en
gestantes
 Rh(-) no sensibilizadas
1. Dentro de las 72 h siguientes al parto de un feto
Rh(+). o en aborto (espontáneo o inducido), emb
ectópico o metrorragia
2. A las 28 sems de gestación, si el padre es Rh(+).
3. Durante la 1ª mitad del embarazo en mujeres
previamente sensibilizadas o con factores de
riesgo

22. EVALUACION DE LA SEVERIDAD DE
ENFERMEDAD FETAL
 Ecografía fetal
9 Permite detectar el crecimiento de órganos o la
acumulación de líquido en el feto.
Amniocentesis
9 Determinar la cantidad de Bilirrubina en LA, como medida
indirecta del grado de hemólisis.
 Cordocentesis
9 Método de elección para evaluar el grado de anemia fetal.
Utilidad diagnostica en el tratamiento transfusional

23. Cordocentesi
s

24. BIBLIOGRAFIA
 DeCherny et al . Diagnostico y tratamiento
ginecoobstetricos , 8ª ediciòn .Ed Manual Moderno , Mex
2003
 Ahued et al. Ginecologia y obstetricia aplicadas .2ª edicion
Manual Moderno . Mex 2001 481-490
 Allen FH, Diamond LK, Vaughan VC. Erythroblastosis
Fetalis: VI. Prevention of kernicterus. Am J Dis Child 1950;
80: 779.
 Hollander DI,Nagey DA, Pupkon mJ. Magnesium sulfate
and ritrodine hydrochoride: A randomized comparison. Am J
Obstet Gynecol.1987. 156:631-37.

26. GRACIAS