ENFERMEDAD HEMOLÍTICA PERINATAL Artículo Científico Cinthya Lorena Loor Cedeño Paralelo B UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MANABÍ

1. UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MANABÍ
FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD
CARRERA DE MEDICINA
SALUD E INFECCIÓN INMUNOLOGÍA, VIROLOGÍA,
MICOLOGÍA
Autora: Loor Cedeño Cinthya Lorena
Coautor: Dr. Jorge Cañarte-Especialista en Inmunología Clínica
Docente de la Universidad Técnica de Manabí
ENFERMEDAD HEMOLÍTICA PERINATAL
RESUMEN
La inmunidad Humoral es uno de los mecanismos primordiales en la defensa del organismo, en
la cual intervienen diversos anticuerpos especializados, entre ellos la inmunoglobulina G, que
posee características propias que le son de gran ayuda al cuerpo humano para la protección contra
cuerpos extraños que pueden ser causantes de diversas patologías, esta inmunoglobulina es la
única capaz de ofrecer una función de defensa contra antígenos tanto en la vida intrauterina y
extrauterina, en ocasiones las funciones normales de la Inmunoglobulina G se ven alteradas por
diversas causas y terminan ocasionando procesos patológicos que ponen en riesgo la vida del
individuo como lo es la Enfermedad Hemolitica Neonatal por IgG la cual se define como una
condición en la cual los bebés recién nacidos tienen anemia e ictericia, que son causados por la
destrucción de los glóbulos rojos debido a la inmunidad homóloga de la madre.
PALABRAS CLAVE: Inmunidad humoral, inmunoglobulina G, Enfermedad Hemolítica
Neonatal.
ABSTRACT
Humoral immunity is one of the primordial mechanisms in the defense of the organism,
in which various specialized antibodies intervene, among them immunoglobulin G, which
has its own characteristics that are of great help to the human body for the protection
against foreign bodies that can be cause of various pathologies, this immunoglobulin is
the only one capable of offering a defense function against antigens both in the
intrauterine and extrauterine life, sometimes the normal functions of Immunoglobulin G
are altered by diverse causes and end up causing pathological processes that put at risk
the life of the individual as it is the Neonatal Hemolytic Disease by IgG which is defined
as a condition in which newborn babies have anemia and jaundice, which are caused by
the destruction of red blood cells due to the homologous immunity of Mother.
KEYWORDS: humoral immunity, immunoglobulin G, neonatal hemolytic disease.

2. Introducción
Los anticuerpos producidos por madres
que no poseen azúcares, las proteínas
expresadas en la membrana celular del
bebé o las glucoproteínas de interés son
objetivos de las reacciones inmunitarias
maternas que llegan al bebé a través de
la placenta, las células sanguíneas y
órganos del bebé. Se cree que la
patología que destruye las células es el
resultado de un embarazo incompatible
con las madres. Las enfermedades de
este tipo incluyen ictericia hemolítica
neonatal.
La enfermedad hemolítica neonatal es
una patología en la cual los glóbulos
rojos fetales o neonatales se sensibilizan
a los anticuerpos IgG maternos a través
de la placenta y se destruyen. Las
manifestaciones clínicas incluyen
muerte intrauterina, ictericia del recién
nacido y anemia. Esto puede deberse a
ABO Rh y otros desajustes en el tipo de
sangre entre la madre y el feto o el recién
nacido. El uso de inmunoglobulina Rh ha
reducido la incidencia de la enfermedad
hemolítica del recién nacido debido a
Anti-D.
El síndrome hemolítico neonatal por
ABO es más comúnmente causada en
niños con autoanticuerpo ABO
espontáneo de madres de tipo O. Donde,
la prueba de antiglobulina directa del
bebé puede no ser positiva, esta prueba
específicamente es un análisis que puede
detectar la presencia de anticuerpos en
suero que reaccionan con antígenos en la
superficie de los glóbulos rojos.
Desarrollo
Se da del cruce cuando el tipo de sangre
de mujeres embarazadas es de tipo O y
tienen bebés de tipo A o B, estas madres
tienen anticuerpos específicos del tipo
IgG (IgG1-IgG3) que pasan la placenta y
van a actuar contra antígenos paternos
del feto los cuales están presentes en los
glóbulos rojos es decir esta clase de
anticuerpo se unen a la capa del glóbulo
rojo fetal y van a dar lugar a una
hemólisis del mismo.(1)
Esta patología también se da cuando el
bebé hereda un gen del padre que no está
presente en la información genética de la
mujer progenitora. (2)
Síntomas
El síntoma más peligroso es la hidropesía
fetal (inflamación del feto). Cuando la
hemólisis es grave, se produce anemia y
se produce hipoxia (Disminución de
oxígeno). Para superar este problema, el

3. gasto cardíaco aumenta y puede caer en
insuficiencia cardíaca. Finalmente,
aumenta el volumen de sangre, aumenta
la presión venosa, el sodio (Na) cloro
(Cl) y la sal permanecen, y se produce
un edema sistémico. Además, la
producción de hemocitos aumenta para
reemplazar los glóbulos rojos destruidos,
a diferencia de los adultos, los glóbulos
fetales pueden aparecer en otros órganos
además de la médula ósea.
Especialmente en el hígado o el bazo, y
estos órganos se hipertrofian. Debido a
que la función de los órganos es menos
madura, el feto puede volverse intratable
cuando se le da un trabajo excesivo. (3)
Cuando se destruyen los glóbulos rojos,
se produce bilirrubina, que se somete a
glucuronidación, se vuelve soluble en el
hígado y se excreta en el tracto intestinal.
Se ha informado que la bilirrubina es una
sustancia no soluble en agua, que es una
barrera para el cerebro y la médula
espinal y se produce una encefalopatía
neonatal. Si la ictericia nuclear es grave,
el feto puede morir. (4)
Causa
Existe un antígeno de grupo sanguíneo
ABO heredado unilateralmente del padre
en el feto pero no en la madre. Muy
pocas de las madres producen
anticuerpos debido a hemorragia
materna o fetal materna en el período
materno o posnatal. Estos anticuerpos
(inmunoglobulina G, IgG) pasan a través
de la placenta y causan hemólisis de los
glóbulos rojos en la sangre de los bebés
recién nacidos.
En el caso de incompatibilidad ABO, la
hemólisis es causada por el contenido
natural de IgG de los isoanticuerpos
contra los antígenos A y / o B del grupo
sanguíneo. La más común es una
constelación (madre) / A (hijo). (5)
Cabe recalcar que los anticuerpos IgG
pasan mediante los trofoblastos a la
circulación del feto debido a que esta
capa tiene receptores para la fracción de
esta Inmunoglobulina, lo hacen de una
manera lenta y corta.
La Inmunoglobulina G1 pasa a la
circulación del feto a las 26 semanas de
gestación y por sus particularidades
produce anemia con mayor intensidad y
precocidad, mientras que la
Inmunoglobulina G3 pasa a la
circulación del feto entre las 28 y 32
semanas dando lugar a la anemia e
hiperbilirrubinemia del RN. (6) (7)
Diagnóstico
Debido a los conocimientos y avances en
la actualidad esta patología se puede
detectar precozmente ya sea
prenatalmente o postnatalmente,
realizando una correcta anamnesis y

4. pruebas que nos lleven a un diagnóstico
eficaz. (8) (9)
Cuando la PRUEBA DE
ANTIGLOBULINA DIRECTA es
positiva en el recién nacido por elución
del anticuerpo a partir de células de
sangre confirmó la especificidad, y debe
asegurarse de que cuando el anticuerpo
está presente coincide con los
anticuerpos en las células rojas de la
sangre neonatales con una prueba de
identificación eluato de anticuerpos del
suero de mujeres embarazadas. (10)
Otras pruebas o métodos de diagnósticos
utilizados son: el estudio del líquido
amniótico, ultrasonografías entre otros.
(11)
Tratamiento
Si la posibilidad de muerte fetal es alta,
se puede realizar una transfusión
intrauterina. Hay transfusiones
intraperitoneales en las que se inyectan
glóbulos rojos fetales en la cavidad
peritoneal del feto y transfusión en la
arteria umbilical. Se utilizan glóbulos
rojos irradiados de tipo O y Rh
negativos. Si es difícil encontrar una
sangre adecuada, use el glóbulo rojo de
la madre lavada. (12)(13)
Utilizamos transfusión de intercambio
para el tratamiento de la enfermedad
hemolítica neonatal grave y la
bilirrubinemia, que cambió los
eritrocitos y el plasma del bebé en
glóbulos rojos y plasma para el tipo de
sangre, disminuyendo la concentración
de bilirrubina no compensada en el
hígado. Y para reducir la concentración
del anticuerpo en cuestión. (14)
Complicaciones
Alrededor del 20% de los niños con tipo
A o B nacidos en madres tipo O tendrán
la enfermedad, pero muy pocos de ellos
son clínicamente problemáticos y rara
vez conducen a la muerte fetal. (15)
Conclusión
La enfermedad hemolítica neonatal se
describe como una patología aloinmune,
detallando en su fisiopatología la
intervención de antígenos exógenos del
padre heredado en el feto por la
concepción y la respuesta o reacción de
los anticuerpos propios de la madre ante
dichos antígenos durante la gestación o
las primeras semanas de vida
extrauterina. Es de importancia relevante
conocer que la inmunoglobulina G es el
principal anticuerpo que se activa en esta
patología ya que sus características
propias de gran especialidad le permiten
ser los únicos productos proteicos de la
inmunidad humoral capaces de atravesar
la placenta y proporcionar defensa al feto
en la vida intrauterina, Sin embargo esta

5. función se ve alterada debido a que las
inmunoglobulinas G actúan o atacan a
los antígenos propios del feto y células
sanguíneas como lo son los glóbulos
rojos de ahí la denominación hemolítica
en dicha enfermedad.
Debido a que la posibilidad de muerte
fetal es alta por la acción de hemolisis el
tratamiento ideal para la enfermedad
hemolítica neonatal es inducir o
administrar transfusiones
intraperitoneales con glóbulos rojos
fetales en la cavidad peritoneal del feto o
en la arteria umbilical siendo estas
células de sangre tipo O y Rh negativo
por la dificultad de encontrar una sangre
adecuada para el feto lo más antes
posible y principalmente para evitar que
surjan reacciones en cadenas
aloinmunológicas salvaguardando la
vida del feto.

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