Trastornos perinatales

1. ISOINMUNIZACION
MATERNOFETAL
Claudia Valera Ayala Grupo: 4030
Hospital Regional de Alta Especialidad
GINECOLOGÍA

2. Generalidades
En la membrana de los
hematíes existen
diferentes proteínas
responsables de los
distintos grupos
sanguíneos.
Existen principalmente
dos tipos de proteínas
que determinan el tipo de
sangre: A y B cuya
presencia o ausencia dan
lugar a 4 grupos
sanguíneos : A , B , AB, O.
El Rh es otra proteína que
se encuentra en la
superficie de los
eritrocitos (85%)
Así como también: Lewis,
Duffy, Kell, Kidd, etc.

3. Factor Rh
En el sistema Rh (>50 Ags) se
contemplan 6 Ags determinantes de
la mayoría de los fenotipos:
D,d,C,c,E,e
El antígeno D es el más inmunógeno y
determina a las personas Rh. El gen
Rh (+) es dominante e incluso cuando
se junta con un gen Rh negativo, el
positivo prevalece.
Algunos individuos Rh(+) presentan
una expresión débil del Ag D: defecto
cuantitativo (D débil) o incompleto (D
parcial)
Por ejemplo:
Si una persona tiene los genes + +, el factor Rh en
la sangre será positivo.
Si una persona tiene los genes + -, el factor Rh en la
sangre será positivo.
Si una persona tiene los genes - -, el factor Rh en la
sangre será negativo.

4. Factor Rh

5. Tipificación molecular del sistema ABO y
Rh
 En el sistema AB0, los genes que determinan los fenotipos A (A1 y
A2) y B se encuentran en el cromosoma 9.
 Los que carecen de estos genes corresponden al fenotipo 0.

6. Tipificación molecular del sistema ABO y
Rh

7. Incompatibilidad Sanguínea Materno-Fetal
Es una condición que se desarrolla cuando
existe una diferencia en el tipo de sangre de
la mujer embarazada y el feto

8. Isoinmunización maternofetal
Proceso por el cual la madre desarrolla anticuerpos (principalmente IgG) en
respuesta al contacto con el antigeno q expresa los hematies del producto

9. Sistema ABO
Sistema Lewis y
otros
 Incompatibilidad muy atípica
 Sin significación clínica
 Anticuerpos IgM
 Causa más común de isoinmunización
 Incompatibilidad maternofetal más severa
 Gran poder antigénico
 Incompatibilidad maternofetal más frecuente (66%)
 Enfermedad benigna (anemia leve)
 Anticuerpos naturales anti-A y anti-B tipo IgM
 Poca especificidad antigénica AB0
Factor Rh-D
Severidad según el sistema afectado

10. Epidemiología
 Para México se estima que aproximadamente 1% de la población indígena y cerca de 3% de la
población mestiza es RhD negativo.
 En México entre un 1 y 2% de estas mujeres resultarán isoinmunizadas en la etapa prenatal;
aproximadamente 5-15% al momento del nacimiento de su bebé, y de 3 a 6% lo harán después de
un aborto, entre 2 y 5% de las pacientes se isoinmunizarán después de una amniocentesis o una
aspiración de vellosidades coriónicas.
 El impacto de la Isoinmunización se refleja en estimaciones de que aproximadamente 25% de los
hijos de las mujeres afectadas fallecen en la etapa perinatal.
 La información sobre la enfermedad hemolítica por anti-D es escasa en México; aunque se sabe
que la isoinmunización apenas representa 0.33% de las tasas de mortalidad perinatal, se
desconoce su prevalencia.

11. Incompatibilidad ABO
Este tipo de incompatibilidad se
dará cuando la madre es del
grupo O y el feto A,B o AB.

12. Incompatibilidad ABO
 La incompatibilidad más frecuente es
por ABO, pero la de mayor
trascendencia clínica es la Rh (66%)
 Madres grupo 0 y fetos A o B
 Poca especificidad antigénica AB0;
Acs naturales anti-A y anti-B tipo IgM
 Su frecuencia es baja (<20% de las
gestaciones).
En el 40-50% puede estar afectado el primer
hijo.
Los siguientes pueden estar o no afectado.

13. Incompatibilidad ABO
SISTEMA LEWIS: Incompatilidad muy frecuente,
sin significación clínica, IgM no atraviesa
placenta, Ag. Lewis no desarrollado en feto
Diagnóstico:
• Difícil ya que la destrucción de hematíes es
mínima.
• Coombs indirecto negativo.
• No implica la existencia de una Enf.
Hemolítica
La incompatibilidad ABO tiene solo 5% de producir
isoinmunización porque se produce mayormente IgM por lo
cual la afección es leve.

14. Incompatibilidad Rh
Se presenta cuando la madre
Rh(-) y el padre Rh (+)
conciben un feto Rh (+)
Incompatibilidad materno fetal más severa, de gran poder antigénico
Consecuencia del contacto con eritrocitos “extraños” (fetales), que contienen en su
superficie antígenos desconocidos, con el sistema inmunológico del receptor (madre), como
consecuencia produce anticuerpos destinados a destruir los eritrocitos “extraños”.

15. Causas de la Isoinmunización
La
Isoinmunización
siempre se
produce por un
episodio de
sensibilización
previo:
Hemorragia
feto-materna
durante el
parto o pre-
parto
Transfusión de
sangre y
hemoderivados
Parto por
cesárea
Aborto o
amenaza de
aborto.
Intercambio de
agujas o
productos
contaminados
por sangre.
Trasplantes de
órganos

16. Durante el primer trimestre de un embarazo normal, los eritrocitos fetales cruzan la placenta e ingresan al
torrente circulatorio materno en aproximadamente el 5% de los casos
La cantidad de sangre capaz de producir una respuesta inmune es de tan solo 1ml, sin embargo cantidades
menores pueden reforzar una inmunidad secundaria o adquirida.
La respuesta primaria es débil y tardía mediada por IgM que no atraviesan la placenta por su PM.
Es por esto que la enfermedad hemolítica en el primer embarazo es rara (0.42%).
Una vez establecida la isoinmunización, la madre puede producir grandes cantidades de anticuerpos anti-Rh en respuesta al paso
transplacentario de cantidades mínimas de células fetales Rh-positivas (Respuesta inmune secundaria).
Antígenos de los
hematíes fetales
Linfocitos
Materno
Síntesis de
Anticuerpos
Linfocito de
memoria
ISOINMUNIZACION
Respuesta materna primaria

17. Cuando en un embarazo anterior ha existido respuesta inmunitaria cantidades pequeñas de sangre fetal (0.1ml) pueden
desencadenar la formación de IgG que producirá hemolisis más precoz y grave.
Si hay anticuerpos maternos IgG contra el antígeno eritrocitario D (u otro), este pasa la barrera placentaria y se fija al
glóbulo rojo fetal, formando un complejo antígeno-anticuerpo que es detectado y destruido por el sistema
reticuloendotelial fetal.
Emb. Previo con
feto Rh (+)
Síntesis de
Ac. IgG
Atraviesa la
barrera
placentaria
Reacción contra los Ag Rh(D)
y hemólisis fetal
ENF. HEMOLITICA
PERINATAL
Respuesta materna secundaria

18. Depósitos de bilirrubina en cerebro
HIPERBILIRRUBINEMIA
Muerte fetal y aborto en
el 2do trimestre
Ictericia Severa
Insuficiencia Cardíaca Fetal
Inflamación Corporal Total
Colapso Circulatorio
KERNICTERUS
Convulsiones
Daño cerebral
Sordera
MuerteGran riesgo de muerte intrauterina
ESPLENOMEGALIA
HEPATOMEGALIA
Eritropoyesis
Compensatoria
Bilirrubina
ANEMIAHIDROPESIA FETAL
Fijación de IgG anti-D a
hematíes fetales
Secuestro y destrucción
rápida por el bazo
Hb
Disminución masiva de
hematíes fetales
(anemia grave)
Respuesta materna secundaria

19. Clínicamente
Puede presentarse
de forma leve
produciendo
moderado grado de
ictericia.
Pero también puede
presentarse de
forma severa que
puede causar
discapacidad física
y retardo mental.
El resultado de la
hemólisis y el
secuestro de
eritrocitos fetales
son dos:
Anemia hemolítica y
Hiperbilirrubinemia

20. Anemia Hemolítica
En el feto el grado de anemia va a depender de la capacidad de
la medula ósea para producir hematíes en respuesta al proceso
hemolítico.
Disminución en la capacidad de transporte de oxígeno por los
eritrocitos
La hipoxia determina un incremento de la frecuencia cardiaca.
Falla cardiaca

21. Hiperbilirrubinemia
En el neonato la ictericia
producto de la
hiperbilirrubinemia aparece
dentro de las primeras 24
horas de nacimiento y
alcanza su máximo nivel en
el tercer y cuarto día en los
pacientes no tratados
El recién nacido
no es capaz de
excretar una
excesiva carga de
bilirrubina.
Capacidad
enzimática
baja.

22. Eritroblastosis Fetal
Las aglutininas anti-Rh
de la madre circulan
casi siempre por la
sangre del niño duran 1
a 2 meses después del
nacimiento,
destruyendo más y más
eritrocitos.
Los tejidos
hematopoyéticos de
los niños intentan
reemplazar a los
eritrocitos
hemolizados.
Debido a la producción
rápida de eritrocitos,
pasan muchas formas
de eritrocitos entre
ellos algunas formas
blásticas nucleadas, de
la medula ósea del
niño al aparato
circulatorio.
La presencia de estos
eritrocitos blásticos
nucleados son el
motivo de que la
enfermedad se llame:
Eritroblastosis fetal

23. Diagnóstico
- HISTORIA CLINICA
- ANTECEDENTES GINECOBSTETRICOS
- Tener en cuenta q la enfermedad agrava con cada embarazo.
- Embarazos previos con producto Rh(+)
- Grupo sanguineo y factor Rh materno.

24. Diagnóstico
Embarazada Rh (-)
Estudiar el grupo y
factor paterno para
determinar riesgo de
incompatibilidad Rh.
Si el progenitor es (+)
Investigar a la madre la
presencia de
anticuerpos inmunes.
Test Coombs indirecto
para determinar si se
encuentra o no
sensibilizada
Si el progenitor es (-)
Se continúa con el
control prenatal
habitual.

25. Diagnóstico
En caso de que el progenitor sea (-
)
 Se continúa con el control prenatal
habitual. Ya que no existe riesgo de
desarrollar incompatibilidad Rh (D) .
En caso de que fuese (+)
 Se debe investigar en la madre, la
presencia de anticuerpos inmunes,
mediante el Test de Coombs indirecto
para determinar si se encuentra o no
sensibilizada.

26. Test de Coombs directo
(determina el grupo sanguíneo)
Rh (+)
Rh D(-)
Test de Coombs indirecto
(determina anticuerpos anti RhD (+) en
suero materno
(-)
< de 1:08
Coombs
indirecto
c/ 2 o 3
meses
(+)
>/=1:08 – 1:32
AMNIOCENTESIS MONITORIZACION
ULTRASONIDO
CORDOCENTESIS
TRANSFUSION
INTRAUTERINA

27. Un Test de Coombs indirecto negativo, indica la ausencia aloinuminizacion materna,
en cuyo caso se debe realizar un monitoreo repitiendo la prueba cada 30 días hasta
las 28 semanas, continuando después con controles quincenales hasta el parto.
Test de Coombs

28. Diagnóstico
Con los títulos menores o
iguales a 1/32 se debe
indicar una ecografía a
las 18, 28 y 32 SDG.
Si los títulos se
encuentran entre 1/64
y 1/128 debe solicitar
una evaluación de
ecografía a las 18, 22 y
26 SDG.
En caso de que los
títulos de anticuerpos se
encuentren entre 1/256
la sistemática a seguir
es: ecografía a las 18 y
22 semanas.

29. Diagnóstico
La amniocentesis no debe realizarse nunca en una mujer
que no este sensibilizada.
Este procedimiento se realiza para detectar y cuantificar,
mediante la espectrofotometría la presencia de
pigmentos biliares y derivados de la hemoglobina de los
eritrocitos biliares fetales sometidos a hemólisis.

30. OBJETIVOS:
A. Disminuir título de Acs maternos
B. Mejorar la anemia fetal
C. Evitar complicaciones de EHP
D. Alcanzar madurez fetal para inducir el parto
1. TRATAMIENTO MATERNO
a. -Disminución de Acs maternos
b. -Inmunoglobulinas endovenosas
2. TRATAMIENTO FETAL
a. - Tratamiento de elección para anemia fetal grave
b. - Se realiza mediante Cordocentesis
c. - Transferencia de sangre fresca 0 Rh(-)
Tratamiento

31. Tratamiento
 Profilaxis:
 La administración de inmunoglobulina D en la semana 28 de gestación cuando es
combinado con la administración posparto, reduce la incidencia del riesgo isoinmunización a
0,2%.
 La dosis posparto estándar de inmunoglobulina D (300 mcg) contiene suficientes anticuerpos
D para prevenir la sensibilización de por lo menos 15 ml de glóbulos rojos fetales (GRF) D-
positivos, o aproximadamente 30 ml de sangre fetal.

32. Tratamiento
 Madres no sensibilizadas
 Se debe administrar 300ug de gammaglobulina anti-D a toda mujer Rh (-) con Coombs indirecto negativo
en los siguientes casos:
 A las 28 semanas de gestación y las 24 a 72 horas posparto, si el RN es Rh(+) con Coombs directo (-),
independiente del grupo del niño.
 Si se omite la administración de la gammaglobulina 24 a72 horas posparto, puede aun administrarse
hasta la 4 semana después del parto.
 Si presenta aborto o amenaza de aborto, un embarazo ectópico o mola hidatiforme.
 Si la madre Rh (-), es accidentalmente transfundida con sangre Rh (+) debe administrársele al menos
300mcg de inmunoglobulina anti-RH por cada 30ml de sangre Rh (+).

33. Bibliografía
• Unidad Clínica de Hematología Fetal, Area de Medicina Fetal, Servicio de Medicina Materno-
Fetal. Institut Clínic de Ginecologia, Obstetrícia i Neonatologia, Hospital Clínic de Barcelona.
Guia Clínica. Isoinmunización.
http://www.medicinafetalbarcelona.org/clinica/images/protocolos/patologia_fetal/Isoinmu
nizacion.pdf
• Arevalo J, Bellazzi M. Zanazzi D. Incompatibilidad Rh en el embarazo.
http://med.unne.edu.ar/revista/revista195/4_195.pdf
• Hall J. Guyton. Tratado de fisiología medica. (12 Edición).
• Sociedad Española de Ginecologia y Obstetricia. Isoinmunizacion Rh. Madrid. (2001).
http://www.hvil.sld.cu/bvs/archivos/539_97isoinmunizacion%20rh%20.pdf